血液氣體監(jiān)測(cè)與酸堿平衡失常

血液氣體監(jiān)測(cè)與酸堿平衡失常第1頁(yè)/共99頁(yè)第一部分血?dú)獗O(jiān)測(cè)參數(shù)及臨床意義意義氧分壓

PartialPressureofOxygen氧飽和度

OxygenSaturation二氧化碳分壓

PartialPressureofCarbonDioxide氣體交換效率指標(biāo)

GasExchange氧供與氧耗

OxygenDeliveryandConsumption酸堿平衡Acid-basebalance第2頁(yè)/共99頁(yè)血氧分壓PO2PaO2PvO2PtcO2第3頁(yè)/共99頁(yè)血氧飽和度SO2SaO2

SpO2第4頁(yè)/共99頁(yè)氧分壓與氧飽和度氧分壓mmHg氧飽和度%10----------------------1320----------------------3530----------------------5740----------------------7550----------------------8360----------------------8970----------------------9380----------------------9590----------------------97100----------------------98說(shuō)明：在10-30mmHg范圍內(nèi)氧飽和度是順序排列的奇數(shù)；在40mmHg處，把30mmHg時(shí)的“57”變成“75”；從50-100mmHg范圍內(nèi)依次增加的偶數(shù)不斷減少，僅最后的“2”重復(fù)一次，末了增加1。第5頁(yè)/共99頁(yè)二氧化碳分壓PCO2PaCO2PtcCO2PETCO2T-CO2第6頁(yè)/共99頁(yè)氣體交換效率指標(biāo)A-aDO2A-aDO2/PaO2

PaO2/FiO2Qs/QtVD/VT第7頁(yè)/共99頁(yè)A-aDO2

＝（PB－47）*FiO2

－PaCO2/R－PaO2預(yù)計(jì)值＝0.21*（年齡+25）Qs/Qt＝（CCO2

－CaO2

）/（CCO2

－CVO2

）＝A-aDO2*0.0031/（A-aDO2*0.0031+5）第8頁(yè)/共99頁(yè)

pH=7.43PaO2=71PaCO2=32FiO2=21%肺泡氣氧分壓=吸入氣氧分壓-PaCO2/R

=(760-47)×21%-32/0.863

=149-40=109mmHg

肺泡氣動(dòng)脈血氧分壓差=109-71=38mmHg

A-aDO2計(jì)算方法第9頁(yè)/共99頁(yè)氧供與氧耗C-O2DO2VO2O2ER第10頁(yè)/共99頁(yè)酸堿平衡分析的主要參數(shù)pHPaCO2[HCO3－]BB、BE、BD第11頁(yè)/共99頁(yè)AB與SBAB<SB：呼吸性堿中毒AB>SB：呼吸性酸中毒第12頁(yè)/共99頁(yè)CO2

CO2CO2H2OH2CO3

HCO3-

HbufBuf-+H+

+H+

+ABABSB和AB第13頁(yè)/共99頁(yè)第二部分血?dú)獗O(jiān)測(cè)與呼吸生理外呼吸氣體在血液中的運(yùn)輸內(nèi)呼吸第14頁(yè)/共99頁(yè)外呼吸與血?dú)獗O(jiān)測(cè)肺通氣功能VA＝VCO2/PCO2*KPaO2與PaCO2肺換氣功能A-aDO2Qs/Qt缺氧與低氧血癥第15頁(yè)/共99頁(yè)肺泡氣中的氧與二氧化碳的逆向關(guān)系

第16頁(yè)/共99頁(yè)缺氧hypoxia低張性缺氧Hypotonichypoxia血液性缺氧Hemichypoxia循環(huán)性缺氧Circulatoryhypoxia組織性缺氧Histogenoushypoxia第17頁(yè)/共99頁(yè)各種缺氧的血氧變化缺氧類型PaO2

SaO2

C-O2

MAX

CaO2

CaO2

－CVO2低張性缺氧

N或N血液性缺氧N

N或N或N

循環(huán)性缺氧N

N

N

N

組織性缺氧

N

N

N

N

第18頁(yè)/共99頁(yè)低氧血癥hypoxemiaPiO2過(guò)低肺泡通氣不足彌散功能障礙肺泡V/Q比值失調(diào)第19頁(yè)/共99頁(yè)低氧血癥原因分析

血?dú)庾兓疉-aDO2

PaO2

PaCO2

吸空氣吸純氧

PiO2過(guò)低降低正常正常正常肺泡通氣不足降低增高正常正常V/Q失調(diào)正常或降低正常增加正常肺內(nèi)右左分流降低降低或正常增加增加彌散障礙降低正?；蛟黾釉黾诱＝馄视易蠓至鹘档徒档突蛘Ｔ黾釉黾拥?0頁(yè)/共99頁(yè)氣體運(yùn)輸氧容量C-O2MAXC-O2MAX

＝1.38×Hb氧含量C-O2C-O2＝（1.34×Hb×SaO2）＋0.00315×PO2氧供DO2DO2＝CaO2×CI第21頁(yè)/共99頁(yè)氧輸送外呼吸血液與氧的結(jié)合循環(huán)系統(tǒng)輸送氧在組織的釋放釋放第22頁(yè)/共99頁(yè)組織呼吸P50PVO2SVO2Pa-VO2第23頁(yè)/共99頁(yè)氧需求oxygendemand氧耗量VO2氧攝取率ERO2

oxygenextractionratio第24頁(yè)/共99頁(yè)SVO2及PVO2變化的常見(jiàn)原因SVO2

PVO2

氧供氧耗常見(jiàn)原因

>80>44CO，左右分流，F(xiàn)iO2，高壓氧，測(cè)量錯(cuò)誤，膿毒癥，低溫，全麻，肌松，甲減60～8031～44

NNCO正常，SaO2正常，代謝正常

<60<31貧血，低血容量，心源性休克，低氧血癥，右左分流，V/Q失調(diào)，發(fā)熱，抽搐，寒戰(zhàn)，疼痛，體力勞動(dòng)，甲亢第25頁(yè)/共99頁(yè)第三部分血?dú)獗O(jiān)測(cè)的臨床應(yīng)用麻醉手術(shù)前麻醉手術(shù)中麻醉恢復(fù)室及ICU第26頁(yè)/共99頁(yè)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估診斷依據(jù)指導(dǎo)治療預(yù)后評(píng)價(jià)第27頁(yè)/共99頁(yè)麻醉手術(shù)前應(yīng)用綜合評(píng)判病人的術(shù)前身體狀況，判斷病人耐受手術(shù)麻醉的能力為術(shù)前調(diào)整病人的治療進(jìn)行指導(dǎo)為手術(shù)方案或麻醉方案的制定具有指導(dǎo)意義第28頁(yè)/共99頁(yè)判斷疾病本身、手術(shù)方法、體位、麻醉方法對(duì)呼吸狀態(tài)的影響為術(shù)中機(jī)械通氣呼吸參數(shù)的調(diào)整提供依據(jù)為麻醉終止時(shí)拔除氣管導(dǎo)管提供拔管指征麻醉手術(shù)中應(yīng)用

第29頁(yè)/共99頁(yè)各種急危重癥病情的判斷、診斷提供治療依據(jù)監(jiān)測(cè)治療效果提示預(yù)后ICU中的應(yīng)用

第30頁(yè)/共99頁(yè)判斷病情（術(shù)前、中、后）通氣功能換氣功能綜合評(píng)定酸堿平衡失常的診斷機(jī)械通氣中的應(yīng)用測(cè)定心排出量第31頁(yè)/共99頁(yè)第四部分酸堿平衡的基本理論酸堿與酸堿平衡Henderson-Hasselbalch方程式酸堿平衡的調(diào)節(jié)酸堿與電解質(zhì)平衡的關(guān)系第32頁(yè)/共99頁(yè)酸堿的概念酸：H＋donor堿：H＋acceptor第33頁(yè)/共99頁(yè)酸堿平衡呼吸代謝第34頁(yè)/共99頁(yè)

Henderson-Hasselbalch公式第35頁(yè)/共99頁(yè)酸堿平衡的調(diào)節(jié)

acid-basebalanceregulation緩沖buffer代償compensate糾正correct第36頁(yè)/共99頁(yè)肺對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)動(dòng)脈血pH是影響肺換氣量的主要因素

PCO2是呼吸的主要生理性刺激因素肺換氣速度也受代謝性酸堿平衡紊亂的影響呼吸性代償有效、迅速、維持時(shí)間短第37頁(yè)/共99頁(yè)腎對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)碳酸氫根的重吸收和碳酸氫根的重新合成泌氫機(jī)制

第38頁(yè)/共99頁(yè)緩沖buffer碳酸—碳酸氫鈉

H2CO3-NaHCO3磷酸二氫鈉—磷酸氫二鈉

NaH2PO4-Na2HPO4血漿蛋白酸—血漿蛋白根

HPr-Pr-還原血紅蛋白酸—還原血紅蛋白根

HHb-Hb-氧合血紅蛋白酸—氧合血紅蛋白根

HHbO2-HbO2-第39頁(yè)/共99頁(yè)代償compensation

腎代償肺肺代償腎代償器官起始 高峰 消退

肺 30-60分鐘數(shù)小時(shí) 很快 腎 8-24小時(shí)5-7天 48-72小時(shí)

第40頁(yè)/共99頁(yè)代償極限limit腎代償肺極限法則：

HCO3-≤40mmol/L或BE≤15mmol/L肺代償腎極限法則：

PaCO2≥15-20mmHg,或≤60mmHg.第41頁(yè)/共99頁(yè)最大代償幅度BE↓1mmol/LPaCO2↓1.2mmHgBE↑1mmol/LPaCO2↑0.6mmHgPaCO2↑10mmHgBE↑3.5mmol/LPaCO2↓10mmHgBE↓5.6mmol/L第42頁(yè)/共99頁(yè)糾正correction腎：對(duì)H+的排出以及對(duì)HCO3-的保留對(duì)HCO3-的排出而對(duì)H+的保留。肺與腎排H+作用的區(qū)別：肺只能起到使H+滅活的作用，而腎臟卻可以直接將之排出。肺快腎慢第43頁(yè)/共99頁(yè)酸堿與電解質(zhì)平衡BBp與鈉氯離子的關(guān)系BBp與[Na+]p、[Cl－]p差BEp與[Cl－]陰離子間隙AG[H+]與[K－]AG、[Cl－]與[HCO3-]第44頁(yè)/共99頁(yè)BBp與[Na+]p、[Cl－]p差[Na+][K－][Ca++][Mg++]=[Cl－][HCO3-][Pr－][RA－]BBp=[HCO3-]p+[Pr－]pBBp

≈[Na+]p

－[Cl－]p第45頁(yè)/共99頁(yè)BEp與[Cl－]實(shí)際[Cl－]p≈正常[Cl－]p

－BEp第46頁(yè)/共99頁(yè)AGAG：aniongap非揮發(fā)性陰離子血漿中除Cl－和HCO3－以外的陰離子未測(cè)陰離子：除Pr－外的AGAG＝Na++K+－Cl－－HCO3－AG：albumin,phosphate,sulfateandlactateetc.第47頁(yè)/共99頁(yè)AG正常值：3～11mmol/L“normal”AG=0.2（albuming/L）+1.5（phosphatemmol/L）“normal”AG=pH[（1.16×albumin）+（0.42×Pi）]－5.83×albumin－1.28×Pi第48頁(yè)/共99頁(yè)IncreasedAG：KetosisLacticacidosisPoisoningRenalfailure第49頁(yè)/共99頁(yè)CausesofanIncreasedAnionGapCommonCausesRareCausesRenalfailureDehydrationKetoacidosisSodiumsaltsDiabetic

SidiumlactateAlcoholic

SodiiumcitrateStarvation

SodiumacetateMetabolicerrorsSodiumpenicillin(＞50000000unit/d)LacticacidosisCarbenicillin(＞30g/d)ToxinsDecreasedunmeasuredcationMethanolHypomagnesemiaEthyleneglycolHypokalemiaSalicylatesHYpocalcemiaParaldehydeAlkalosisFromWilliamC,Shoemaker,StephenM.Ayres,AleGrenvik,PeterR,Holbrook:TextbookofCriticalCare,4thEdition,841第50頁(yè)/共99頁(yè)AG增加的原因

代謝性酸中毒脫水應(yīng)用強(qiáng)酸的鈉鹽或弱堿弱酸鹽應(yīng)用某些特殊抗生素堿血癥低鉀、低鈣、低鎂血癥

第51頁(yè)/共99頁(yè)AG減少的原因

未測(cè)定陽(yáng)離子增加的原因IgG型多發(fā)性骨髓瘤鈣、鎂、鉀離子增加急性鉀鹽中毒多粘菌素B應(yīng)用未測(cè)定陰離子減少的原因

低白蛋白血癥利尿劑應(yīng)用第52頁(yè)/共99頁(yè)[H+]與[K－][K－]p(mmol/L)＝26.2－3pH鈉鉀交換鈉氫交換第53頁(yè)/共99頁(yè)第五部分酸堿平衡失常的診斷第54頁(yè)/共99頁(yè)酸堿平衡失常的相關(guān)概念酸/堿血癥＆酸/堿中毒代償性高/低碳酸血癥＆代償性呼酸/堿代償性高/低堿血癥＆代償性代堿/酸代償：部分代償失代償完全代償最大代償?shù)?5頁(yè)/共99頁(yè)酸血癥/堿血癥與酸中毒/堿中毒酸血癥：pH＜7.35堿血癥：pH＞7.45酸/堿中毒：由于原發(fā)病因引起pH發(fā)生改變的臨床病理過(guò)程高/低碳酸血癥：由代謝分量變化引起的機(jī)體繼發(fā)的呼吸改變高/低堿血癥：由呼吸分量變化引起的機(jī)體繼發(fā)的代謝改變第56頁(yè)/共99頁(yè)診斷：四步法根據(jù)pH決定有無(wú)酸/堿血癥。BE與PaCO2的變量關(guān)系：反向變化：復(fù)合性酸堿平衡失常；同向變化：?jiǎn)渭兓驈?fù)合性酸堿平衡失常。pH的傾向性：確定原發(fā)變量。計(jì)算代償幅度：判斷有無(wú)復(fù)合性酸堿平衡失常。

第57頁(yè)/共99頁(yè)最大代償幅度BE↓1mmol/LPaCO2↓1.2mmHgBE↑1mmol/LPaCO2↑0.6mmHgPaCO2↑10mmHgBE↑3.5mmol/LPaCO2↓10mmHgBE↓5.6mmol/L第58頁(yè)/共99頁(yè)例1：一60kg患者心肺復(fù)蘇后血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH=7.19，PaCO2=65mmHg，BE=－10.0mmol/L診斷步驟：（1）pH小于7.35：酸血癥（2）PaCO2與堿剩余呈反向變化：復(fù)合型酸堿平衡失常（3）PaCO2＞40mmHg：呼吸性酸中毒

BE＜-3.0mmol/L：代謝性酸中毒（4）診斷：酸血癥，代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒第59頁(yè)/共99頁(yè)例2：一顱腦外傷術(shù)后病人，氣管切開(kāi)，自主呼吸，應(yīng)用甘露醇與呋噻米脫水利尿，查血?dú)夥治鲭娊赓|(zhì)提示：pH=7.56PaCO2=46mmHgBE=13.6mmol/L，［K＋］=2.8mmol/L，［Cl－］=82mmol/L診斷步驟：（1）pH＞7.35：堿血癥（2）PaCO2

與BE呈同向變化：?jiǎn)渭兓驈?fù)合型酸堿平衡失常（3）BE與pH酸堿傾向變化一致：代謝性因素為原發(fā)變量

BE＞正常值：代謝性堿中毒（4）計(jì)算代償幅度：13.6×0.6＝8.16mmHg

PaCO2=46mmHg＜40＋8.16mmHg：?jiǎn)渭冃运釅A平衡失常診斷：堿血癥，代謝性堿中毒（伴代償性高碳酸血癥）第60頁(yè)/共99頁(yè)三重酸堿失衡呼酸+代酸+代堿呼堿+代酸+代堿第61頁(yè)/共99頁(yè)三重酸堿失衡呼酸型三重酸堿失衡：pH↓、PaCO2↑、HCO3-↑、AG↑、Cl-↓；呼堿型三重酸堿失衡：pH↑、PaCO2↓、HCO3-↓、AG↑、Cl-↓。第62頁(yè)/共99頁(yè)三重酸堿失衡呼酸型三重酸堿失衡：呼酸如伴AG增大，且實(shí)測(cè)HCO3-+ΔAG＞正常HCO3+0.38*ΔPaCO2+3.78呼堿型三重酸堿失衡：呼堿如伴AG增大，且實(shí)測(cè)值HCO3-+ΔAG＞正常HCO3-+0.49*ΔPaCO2+1.72

第63頁(yè)/共99頁(yè)第六部分酸堿平衡失常的治療第64頁(yè)/共99頁(yè)代謝性酸中毒

metabolicacidosis第65頁(yè)/共99頁(yè)病因與發(fā)病機(jī)制根據(jù)發(fā)病機(jī)制：

碳酸氫根丟失

腎臟排泄氫離子負(fù)荷的能力降低

內(nèi)/外源性氫離子負(fù)荷增加

根據(jù)AG：

正常AG型代謝性酸中毒

高AG型代謝性酸中毒

第66頁(yè)/共99頁(yè)表：常見(jiàn)代酸的原因AG增高（正常血氯性酸中毒）乳酸酸中毒：乳酸酮癥酸中毒：β-羥丁酸腎功能衰竭：硫酸、磷酸、尿酸、馬尿酸排出減少攝入過(guò)多不含氯的成酸性物質(zhì)：如水楊酸、甲醇或甲醛、乙烯乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等AG正常（高氯血性代酸）消化道丟失HCO3-：腹瀉腎丟失HCO3-：II型近端腎小管酸中毒腎功能紊亂：某些腎衰、低醛固酮癥和I型遠(yuǎn)端腎小管酸中毒等攝入過(guò)多含氯的成酸性物質(zhì)：氯化胺、高營(yíng)養(yǎng)液等某些酮癥酸中毒（尤其是用胰島素治療的病例）第67頁(yè)/共99頁(yè)正常AG型代謝性酸中毒經(jīng)胃腸道丟失碳酸氫根經(jīng)腎臟丟失碳酸氫根高AG型代謝性酸中毒乳酸性酸中毒酮癥酸中毒藥物或毒物第68頁(yè)/共99頁(yè)臨床表現(xiàn)原發(fā)病代酸代償機(jī)制第69頁(yè)/共99頁(yè)治療AG增高：糾正病因AG正常：改善循環(huán)，補(bǔ)堿排酸第70頁(yè)/共99頁(yè)補(bǔ)堿量的計(jì)算所需堿性藥物的mmol數(shù)＝BE×0.25×Kg（體重）所需5%碳酸氫鈉的ml數(shù)＝BE×0.42×Kg（體重）

第71頁(yè)/共99頁(yè)糾酸時(shí)注意事項(xiàng)防治低鉀血癥防治低鈣血癥注意高鈉負(fù)荷對(duì)心功能的影響注意補(bǔ)堿速度第72頁(yè)/共99頁(yè)特殊類型代酸的治療酮癥酸中毒糾正脫水和低血容量休克、胰島素應(yīng)用、補(bǔ)堿水楊酸中毒堿化血液和尿液、補(bǔ)充葡萄糖溶液甲醇中毒補(bǔ)堿、活性碳制劑、血液透析、乙醇應(yīng)用第73頁(yè)/共99頁(yè)P(yáng)otentialclinicaleffectsofMetabolicacidosisCardiovascular

MetabolismDecreasedinotropyProteinwastingConductiondefects

BonedemineralizationArterialvasodilatationCA,PTH,andaldosteronestimulationVenousvasoconstrictionInsulinresistanceOxygenDelivery

GastrointestinalEffectDecreasedoxyhemoglobinbindingEmesisDecreased2,3-DPG(late)ElectrolytesNeuromuscularHyperkalemiaRespiratorydepressionHypercalcemiaDecreasedsinsoriumHyperuricemiaFromWilliamC,Shoemaker,StephenM.Ayres,AleGrenvik,PeterR,Holbrook:TextbookofCriticalCare,4thEdition,841第74頁(yè)/共99頁(yè)DifferentialdiagnosisofahyperchloremicmetabolicacidosisUrinestrongiondifference（Na+K-Cl）

(+)(-)

RenalTubularacidosis

NonrenalUrinepH＞5.5GastrointestinalDistal(TypeI)DiarrheaSmall-bowel/pancreaticdrainageUrinepH＜5.5LowserumK+IatrogenicProximal(TypeII)ParenteralnutritionSalineHighserumK+CarbonicanhydraseinhibitorsAldosteronedeficiency(TypeIV)AnionexchangeresinsFromWilliamC,Shoemaker,StephenM.Ayres,AleGrenvik,PeterR,Holbrook:TextbookofCriticalCare,4thEdition,841第75頁(yè)/共99頁(yè)MechanismsassociatedwithincreasedserumlactateconcentrationTissueHypoxiaHypodynamicshockOrganischemiaHypermetabolismIncreasedaerobicglycolysisIncreasedproteincatabolismHematologicmalignanciesDecreasedClearanceofLactateLiverfailureShockInhibitionofPyruvateDehydrogenaseThiaminedeficiencyEndotoxin?ActivationofInflammatoryCells?FromWilliamC,Shoemaker,StephenM.Ayres,AleGrenvik,PeterR,Holbrook:TextbookofCriticalCare,4thEdition,843第76頁(yè)/共99頁(yè)TreatmentofLacticAcidosisUnderlyingcausestreatmentNaHCO3：NeitherimprovednorworsenedsystemichemodynamicsdespiteimprovingarterialpH.Dichloroacetate：stimulatetheenzymepyruvatedehydrogenase,increasepyruvatemetabolismtoCoAratherthantolactate.第77頁(yè)/共99頁(yè)TreatmentofKetoacidosisInsulinLargeamountsoffluidVB1第78頁(yè)/共99頁(yè)TreatmentofRenaltubularacidosis矯正代酸：口服碳酸氫鈉，II型需量較大；長(zhǎng)期服藥宜改服枸櫞酸鈉、鉀。糾正水、電解質(zhì)紊亂：補(bǔ)鉀、鈣，且不宜選用氯化鉀、鈣?？蛇x用枸櫞酸鉀、葡萄糖酸鈣、乳酸鈣等。II、III、IV型可用噻嗪類利尿劑；IV型限鹽或者用氟氫可的松口服。治療原發(fā)病并發(fā)癥的治療：尿路結(jié)石、梗阻、感染。第79頁(yè)/共99頁(yè)TreatmentofGastrointestinalAcidosisLactatedRinger’ssolutioninsteadofSaline.第80頁(yè)/共99頁(yè)代酸所需堿性藥物的mmol=BE*0.25*Kg（體重）所需5%碳酸氫鈉的ml=BE*0.42*Kg（體重）糾酸時(shí)注意補(bǔ)鉀注意補(bǔ)堿速度第81頁(yè)/共99頁(yè)代謝性堿中毒

metabolicalkalosisChloride-ResponsiveDisordersChloride-ResistantDisordersOthercausesofMetabolicalkalosis第82頁(yè)/共99頁(yè)表：代謝性堿中毒的病因H+丟失：經(jīng)消化道丟失：胃液丟失：嘔吐或胃管引流抗酸治療：尤其是用陽(yáng)離子交換樹(shù)脂失氯性腹瀉經(jīng)腎丟失：髓袢或噻嗪類利尿藥鹽皮質(zhì)激素過(guò)多慢性高碳酸血癥恢復(fù)后氯攝入不足大量羧芐青霉素或其它青霉素衍生物H+移入細(xì)胞內(nèi)：低鉀血癥HCO3-過(guò)多大量輸血碳酸氫鈉輸入過(guò)多乳-堿綜合征

第83頁(yè)/共99頁(yè)P(yáng)otentialclinicaleffectsofMetabolicalkalosisCardiovascular

MetabolicEffectIncreasedinotropy(Ca++entry)HypokalemiaAlteredcoronarybloodflow*

HypocalcemiaDigoxintoxicityHypophosphatemiaImpairedenzymefunctionOxygenDeliveryNeuromuscularIncreasedoxyhemoglobinaffinityNeuromuscularexcitabilityIncreased2,3-DPG(delayed)Encephalopathy

SeizuresFromWilliamC,Shoemaker,StephenM.Ayres,AleGrenvik,PeterR,Holbrook:TextbookofCriticalCare,4thEdition,841第84頁(yè)/共99頁(yè)DifferentialDiagnosisofMetabolicAlkalosis(increasedstrongiondifference)Chlorideresponsive(urineCl-＜10mmol/L)ExogenousSodiumLoad>chlorideGastrointestinallossessodiumsaltadministration(acetate,citrate)VomitingMassivebloodtransfusionsGastricdrainageParenteralnutritionChloride-wastingdiarrhea(villousadenoma)PlasmavolumeexpandersAfterdiureticuseSodiumlactate(Ringer’ssolution)AfterhypercapneaOtherChlorideunresponsive(urineCl->20mmol/L)SeveredeficiencyofintracellularcationsMineralocorticoidexcessMagnesium,potassiumPrimaryhyperaldosteronism(Conn’ssyndrome)SecondaryhyperaldosteronismCushing’ssyndromeLiddle’ssyndromeBartter’ssyndromeExogenouscorticoidsExcessivelicoriceintakeOngoingdiureticuseFromWilliamC,Shoemaker,StephenM.Ayres,AleGrenvik,PeterR,Holbrook:TextbookofCriticalCare,4thEdition,847第85頁(yè)/共99頁(yè)TreatmentofMetabolicAlkalosisPrimaryaldosteronism:Spironolactone；Restrictionofsodiumintakeandpotassiumsupplementation；Surgery；Dexamethasoneiseffectiveinlong-termtherapyoffamilialdexamethasone-responivealdosteronism.Secondaryaldosteronism:Angiotensin-convertingenzymeinhibitorsCushing’ssyndrome:

CausedbypituitaryoversecretionofACTH:surgeryorradiationCausedbyadrenaladenomaorcarcinoma:adrenalectomyCausedbysecondaryorectopicACTHproduction:addresstheunderlyingmalignancy第86頁(yè)/共99頁(yè)TreatmentofMetabolicAlkalosisLiddle’ssyndrome:TriamterenceBartter’ssyndrome:Postssium-sparingdiuretics,potassiu