血液系統(tǒng)疾病2011

血液系統(tǒng)疾病2011第1頁/共66頁貧血概述

貧血是指外周血中單位容積內(nèi)血紅蛋白濃度（Hb)、紅細胞計數(shù)（RBC）和（或）血細胞比容（HCT）低于相同年齡、性別正常人平均值的低限，其中以血紅蛋白濃度最重要。

一般認為在平原地區(qū)，成年男性Hb<120g/L，女性Hb<110g/L就可診斷為貧血。第2頁/共66頁貧血的病因和發(fā)病機制分類病因和發(fā)病機制臨床疾病紅細胞生成減少造血干祖細胞異常再生障礙性貧血純紅細胞再生障礙性貧血先天性細胞生成異常性貧血造血系統(tǒng)惡性克隆性疾病（MDA、AL、MM）造血調(diào)節(jié)異常淋巴細胞功能亢進所致貧血骨髓基質(zhì)細胞受損所致貧血（再生障礙性貧血）造血調(diào)節(jié)因子水平異常所致貧血造血細胞調(diào)亡亢進所致貧血造血原料不足或利用葉酸或維生素B12缺乏或利用障礙（巨幼兒細胞貧血）缺鐵或利用障礙性貧血（缺鐵性貧血）紅細胞破壞過多溶血性貧血失血出凝血性疾?。ㄌ匕l(fā)性血小板減少性紫癜、血友?。┓浅瞿约膊。ㄍ鈧?、痔瘡、月經(jīng)過多等）第3頁/共66頁根據(jù)紅細胞形態(tài)特點分類：類型MCV(fl)MCH常見疾病大細胞性貧血>10032巨幼細胞貧血正常細胞性貧血80~9527~31再生障礙性貧血溶血性貧血急性失血性貧血小細胞低色素性貧血<80<26缺鐵性貧血鐵粒幼細胞貧血珠蛋白生成障礙性貧血第4頁/共66頁臨床表現(xiàn)1、一般癥狀:乏力、疲倦、精神萎靡2、心血管系統(tǒng)：心悸、氣短3、消化系統(tǒng)：食欲不振、惡心、腹脹4、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、頭暈、眼花、嗜睡、注意力不集中。5、泌尿生殖系統(tǒng)：腎功能改變第5頁/共66頁

缺鐵性貧血

第6頁/共66頁病因和發(fā)病機制1、營養(yǎng)因素：鐵攝入不足或機體需鐵量增加；2、慢性失血：慢性長期失血達每日4~5ml，是缺鐵性貧血最主要的原因；3、吸收障礙：胃腸疾病等影響鐵的吸收。第7頁/共66頁實驗室檢查1、血液檢查：小細胞低色素性貧血2、骨髓象：骨髓涂片呈現(xiàn)增生活躍。幼紅細胞常數(shù)量增多，早幼紅細胞和中幼紅細胞比例增高，染色質(zhì)顆粒致密，胞漿少。血紅蛋白形成不良，邊緣不規(guī)則。骨髓涂片作鐵染色后，鐵粒幼細胞極少或消失（<15%），細胞外鐵亦減少。3、生化檢查：血清鐵蛋白減少，血清鐵減少，總鐵結(jié)合力增高。

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五、診斷及鑒別1、有導致缺鐵的病因；2、小細胞低色素性貧血的特點；3、鐵缺乏的實驗室檢查依據(jù)；4、鐵劑治療有效。第9頁/共66頁1、慢性感染和炎癥所致貧血：骨髓鐵染色示細胞外鐵和鐵粒幼細胞正?；蛟龈?。2、鐵粒幼細胞貧血：血清鐵增高，總鐵結(jié)合力降低，骨髓鐵染色示細胞外鐵和鐵粒幼細胞增加，且鐵粒圍繞胞核排列成環(huán)形為其主要特點。

診斷及鑒別第10頁/共66頁

治療1、病因治療：是治愈本病的關(guān)鍵。2、補充鐵劑：口服鐵劑：首選給藥方式。常用：硫酸亞鐵、枸櫞酸鐵和富馬酸鐵等。鐵劑忌與茶同服，可與維生素C或稀鹽酸制劑同服。飯后服用，出現(xiàn)胃腸道反應。注射鐵劑：右旋糖酐鐵和山梨醇鐵。第11頁/共66頁

再生障礙性貧血

第12頁/共66頁一、概述簡稱再障，是由多種因素引起的骨髓造血功能衰竭，以骨髓造血干細胞及造血微環(huán)境損傷、外周全血學細胞減少為特征的一組臨床綜合征。臨床以全血細胞減少、進行性貧血、出血及繼發(fā)性感染為主要表現(xiàn)。第13頁/共66頁二、病因原發(fā)性者病因未明，繼發(fā)性再障可能與下列因素有關(guān)：

1、物理因素

2、感染因素

3、藥物及化學因素

4、其他第14頁/共66頁三、發(fā)病機制1、造血干細胞減少或損傷:2、骨髓造血微環(huán)境損傷3、免疫功能異常：4、遺傳傾向第15頁/共66頁四、臨床表現(xiàn)

進行性貧血、出血、繼發(fā)性感染臨床上根據(jù)病情緩急將再障分為：急性再障（重癥再障-I型）慢性再障（重癥再障-Ⅱ

型）第16頁/共66頁急性再障慢性再障起病急緩出血嚴重，常發(fā)生在內(nèi)臟輕，皮膚、粘膜多見感染嚴重，內(nèi)臟感染、敗血癥輕，上呼吸道為主血液檢查（X109/L）中性粒細胞計數(shù)<0.5網(wǎng)織紅細胞絕對值<15血小板計數(shù)<20中性粒細胞計數(shù)>0.5網(wǎng)織紅細胞絕對值>15血小板計數(shù)>20骨髓檢查多部位增生極度減低增生減低或活躍，常有增生灶第17頁/共66頁

五、實驗室檢查

1、血象

2、骨髓象第18頁/共66頁六、診斷標準1、全血細胞減少，網(wǎng)織紅細胞絕對值減少。2、一般無脾腫大。3、骨髓檢查顯示至少有一部位增生減低或重度減低能排除其他引起全血細胞減少的疾病。4、一般抗貧血治療無效。第19頁/共66頁1、低增生性白血病：2、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿：3、惡性組織細胞病4、營養(yǎng)性巨幼細胞貧血七、鑒別診斷第20頁/共66頁八、治療1、病因治療2、對癥治療3、雄激素治療：注射制劑有丙酸睪丸素、苯丙酸諾龍等；口服制劑有康復龍、康力龍、甲基睪丸素等。為首選治療，療程不少于6個月。4、腎上腺皮質(zhì)激素：潑尼松、氫化可的松等。5、免疫抑制劑：抗胸腺球蛋白和抗淋巴細胞球蛋白。6、脾切除7、骨髓移植第21頁/共66頁下列屬于正常細胞性貧血的是A.缺鐵性貧血B.巨幼細胞貧血C.再生障礙性貧血D.慢性疾病貧血E.海洋性貧血第22頁/共66頁溶血性貧血發(fā)病機制1、紅細胞膜異常2、血紅蛋白異常3、免疫機制4、機械因素第23頁/共66頁分類一、根據(jù)紅細胞破壞原因，可將溶血分為兩大類:（一）紅細胞內(nèi)在缺陷

1.遺傳性紅細胞內(nèi)在缺陷（1）紅細胞膜異常：如遺傳性球形紅細胞增多癥、遺傳性橢圓形紅細胞增多癥等。（2）紅細胞酶異常:如葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏、丙酮酸激酶缺乏等。（3）珠蛋白鏈合成量或質(zhì)的異常:如海洋性貧血、血紅蛋白病等。2.獲得性紅細胞膜異常如陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿。第24頁/共66頁一、根據(jù)紅細胞破壞原因，可將溶血分為兩大類:（二）紅細胞外因素1.免疫因素（1）自身免疫性溶血性貧血:溫抗體型或冷抗體型。（2）同種免疫性溶血性貧血:新生兒同種免疫性溶血病、血型不合輸血后溶血。（3）藥物誘發(fā)的免疫性溶血性貧血。2.機械因素如心臟修補術(shù)后溶血性貧血、微血管病性溶血性貧血、行軍性血紅蛋白尿等。3.生物因素如瘧原蟲、產(chǎn)氣莢膜桿菌感染、溶血性蛇毒等。4.理化因素燒傷、苯、苯肼、鉛、銅、磺胺類藥物等。5.脾功能亢進等。第25頁/共66頁

二、根據(jù)紅細胞破壞場所可分為:

（一）血管內(nèi)溶血：當紅細胞的結(jié)構(gòu)完整性遭受破壞，即在循環(huán)血流中裂解，見于血型不合的輸血、輸注低滲溶液、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿、冷抗體型自身免疫性溶血性貧血、微血管病性溶血性貧血、某些藥物性急性溶血等。（二）血管外溶血：即由單核-巨噬細胞系統(tǒng)主要是脾臟破壞紅細胞，見于遺傳性球形紅細胞增多癥、溫抗體型自身免疫性溶血性貧血、海洋性貧血、部分血紅蛋白病等。如果幼紅細胞直接在骨髓內(nèi)破壞，稱為原位溶血或無效性紅細胞生成，這也是一種血管外溶血，見于巨幼細胞性貧血、骨髓增生異常綜合征等。第26頁/共66頁臨床表現(xiàn)（一）急性溶血起病急驟、寒戰(zhàn)、高熱、氣憋、惡心、嘔吐、腹痛、腰背痛等。蒼白和黃疸均較顯著。若為血管內(nèi)溶血則有血紅蛋白尿，尿色如醬油色、葡萄酒或茶紅色。貧血嚴重者可因缺氧引起呼吸急促、心率加快、煩躁不安甚至心力衰竭、休克、昏迷、急性腎功能衰竭等。在急性溶血過程中尚可突然發(fā)生急性骨髓功能衰竭，表現(xiàn)為網(wǎng)織紅細胞極度減少，貧血急劇加重，稱再生障礙性危象。第27頁/共66頁（二）慢性溶血起病緩慢，病程長。主要表現(xiàn)貧血的癥狀和體征，如蒼白、乏力、頭暈、氣促等。患者常有貧血、黃疸及肝、脾腫大三大特點。是否出現(xiàn)黃疸與溶血的程度和肝臟處理膽紅素的能力有關(guān)，一般可有輕度黃疸。貧血和黃疸常因感染而加重。脾腫大的發(fā)生與溶血部位有關(guān)，血管外溶血時均有脾大，且病程長者脾大明顯，而血管內(nèi)溶血可無脾腫大。長期慢性溶血可因高膽紅素血癥并發(fā)膽石癥和肝功能損害等。第28頁/共66頁實驗室檢查

（一）紅細胞破壞增多的表現(xiàn)

1.紅細胞數(shù)及血紅蛋白有不同程度的下降，一般呈正細胞正色素性貧血。

2.血涂片見小球形和碎片狀紅細胞。

3.血清間接膽紅素增高。

4.糞便中尿膽原增高，尿液中尿膽原也增多而尿膽紅素陰性。

5.血清結(jié)合珠蛋白減少或消失。

6.血管內(nèi)溶血時尚有血紅蛋白尿或含鐵血黃素尿、血紅蛋白血癥甚至高鐵血紅蛋白血癥。

7.紅細胞生存期縮短用51Cr標記自體紅細胞測定其在自體內(nèi)的生存期。并可結(jié)合體表掃描判斷紅細胞破壞的部位。正常紅細胞半壽期T1/2（51Cr）為25～30d。紅細胞生存期縮短是溶血的可靠證據(jù)，用于疑難病例的診斷。第29頁/共66頁（二）紅細胞代償增生的表現(xiàn)

1.網(wǎng)織紅細胞增多，溶血時可達5%～20%，慢性溶血多在10%以下。2.周圍血可見幼紅細胞，主要是晚幼紅細胞。

3.骨髓幼紅細胞增生，以中、晚幼紅細胞為主，?！眉t比例降低甚至倒置。第30頁/共66頁（三）判斷溶血性貧血類型的實驗檢查

1.紅細胞形態(tài)檢查血涂片中大量球形、橢圓形、口形、靶形紅細胞見于遺傳性溶血性貧血。小球形、盔形或破碎紅細胞增多，提示微血管病性溶血性貧血。

2.紅細胞滲透脆性試驗滲透脆性增加見于遺傳性球形紅細胞增多癥，也見于自身免疫性溶血性貧血。滲透脆性降低見于海洋性貧血、鐮狀細胞貧血及其他血紅蛋白病。

3.血紅蛋白電泳用于檢測異常血紅蛋白區(qū)帶，如β海洋性貧血時HbA2或（和）HbF的百分比增高;a海洋性貧血時可見HbH或HbBarts。。第31頁/共66頁（三）判斷溶血性貧血類型的實驗檢查4.酸溶血試驗（Ham試驗）及蔗糖水溶血試驗陽性見于陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）。5.抗人球蛋白試驗（Coombs試驗）直接Coombs試驗陽性提示紅細胞膜結(jié)合了自身抗體，間接Coombs試驗陽性提示血漿有游離的自身抗體，表明病情更重。陽性結(jié)果見于自身免疫性溶血性貧血。6.G-6PD缺乏的試驗高鐵血紅蛋白還原率低于75%，熒光斑點試驗30min內(nèi)不出現(xiàn)熒光。第32頁/共66頁診斷1、貧血、黃疸、脾腫大2、紅細胞破壞增加3、紅細胞代償增生確定溶血類型1、紅細胞脆性試驗2、蔗糖溶血試驗、酸溶血試驗3、高鐵血紅蛋白還原試驗4、抗人球蛋白試驗第33頁/共66頁（四）治療1、去除病因和誘因2、對癥治療3、針對不同類型給予相應治療第34頁/共66頁下列屬于血管內(nèi)溶血的疾病是A.遺傳性球形細胞增多癥B.鐮狀細胞貧血C.不穩(wěn)定血紅蛋白病D.ABO血型不合的輸血后溶血E.溫抗體型自身免疫性溶血性貧血第35頁/共66頁白血病第36頁/共66頁（一）分類和分型

FAB分類

1、急性淋巴細胞白血病，分為三型：

L1：原始和幼淋巴細胞以小細胞為主，兒童多見，預后較好。

L2：原始和幼淋巴細胞以大細胞為主，大小不等，成人多見，預后較差。

L3：原始和幼淋巴細胞以大細胞為主，大小一致，臨床少見，預后差。急性白血病第37頁/共66頁2、急性非淋巴細胞白血病，分為8型：1）M0型：急性髓細胞白血病微分化型：原始細胞在光鏡下類似L2型細胞，髓過氧化酶（MPO）及蘇丹黑B陽性細胞<3%；2）M1型：急性粒細胞白血病未分化型：骨髓中原粒細胞占非幼紅細胞90%以上。至少3%細胞為過氧化物酶染色（+）；3）M2型：急性粒細胞白血病部分分化型：骨髓中原粒細胞占非幼紅細胞30%~90%。單核細胞<20%，早幼粒細胞以下階段>10%

；4）M3型：急性早幼粒細胞白血病：骨髓中以顆粒增多的異常早幼粒細胞增生為主，原、幼單和單核細胞占非紅系細胞的30%以上；第38頁/共66頁5）M4型：急性粒-單核細胞白血病：粒系和單核系細胞同時惡性增生，分為：M4a、M4b、M4c、

M4E0型；6）M5型：急性單核細胞白血?。涸?、幼單和單核細胞占非紅系細胞的80%以上。如原單核細胞80%為M5a，<80%為M5b；7）M6型：急性紅白血?。汗撬柚杏准t細胞占50%以上，伴有形態(tài)學異常，原?；蛟?、幼單核細胞占非紅系細胞的30%以上；

8）M7型：急性巨核細胞白血病：骨髓中原始巨核細胞占30%以上。第39頁/共66頁（二）臨床表現(xiàn)

起病多急驟，常突然出現(xiàn)高熱、寒戰(zhàn)、出血和迅速衰竭。部分患者表現(xiàn)為進行性貧血、低熱和輕微出血傾向。1、貧血2、感染3、出血4、浸潤

1）肝、脾、淋巴結(jié)腫大；

2）骨與關(guān)節(jié)痛；

3）神經(jīng)系統(tǒng)浸潤；

4）皮膚、黏膜浸潤；

5）睪丸浸潤第40頁/共66頁（三）實驗室檢查1、血液檢查：

（1）白細胞總數(shù)高低不等，高者可達100X109/L，稱為高白細胞性白血??；也有低于1.0X109/L者，稱為白細胞不增多性白血病。血片分類出現(xiàn)異常原始和幼稚細胞，一般占30%-90%。急非淋偶可見到Auer小體（胞質(zhì)中含成束棒狀小體）。（2）紅細胞和血紅蛋白減低，呈正細胞正色素性貧血，進行性加重，M6型可出現(xiàn)幼紅細胞，網(wǎng)織紅細胞計數(shù)減少。（3）血小板計數(shù)減少，疾病晚期更少。第41頁/共66頁2、骨髓檢查：（1）骨髓增生極度活躍或明顯活躍。原始和幼稚細胞極度增生常有形態(tài)異常或核漿發(fā)育不平衡。（2）約10%ANLL骨髓增生低下，稱為低增生性白血病。（3）除M6外，紅細胞系統(tǒng)明顯受抑，各階段幼紅細胞減少；除M7外，巨核細胞明顯減少。（4）由于各型白血病的原始細胞形態(tài)相似，難以區(qū)別，常需配合細胞化學染色加以鑒別。第42頁/共66頁

3、細胞化學檢查

急性單核細胞性白血病非特異性酯酶染色陽性，并被NaF抑制。第43頁/共66頁（四）、診斷要點及鑒別診斷

臨床表現(xiàn)+血象+骨髓象鑒別診斷1、再障及特發(fā)性血小板減少性紫癜：血象與白細胞不增多性白血病可能混淆，但骨髓象檢查可明確鑒別。2、骨髓增生異常綜合征（MDS）外周血及骨髓涂片中可見原始或幼稚細胞，容易與白血病混淆，尤其是難治性貧血伴原始細胞增多（RAEB）、難治性貧血伴原始細胞增多-轉(zhuǎn)換型（RAEB-T）。但MDS可出現(xiàn)全血細胞減少，病態(tài)造血，原始細胞數(shù)量<30%，可與鑒別。。第44頁/共66頁3、類白血病反應：某些感染引起的類白血病反應，外周血白細胞增高并出現(xiàn)幼稚細胞，根據(jù)臨床表現(xiàn)和骨髓檢查，特別是原發(fā)病治療恢復后，血象異常可迅速消失，可資鑒別。4、傳染性單核細胞增多癥：血片中出現(xiàn)異型淋巴細胞，易與急淋白血病混淆。但傳單系病毒感染所致，有自愈性，血中異型淋巴細胞形態(tài)與原始細胞不同，約占白細胞總數(shù)的10%，常在發(fā)病1~2個月后消失，有血清嗜異凝集效價和牛紅細胞溶血素試驗效價增高等。第45頁/共66頁（五）治療要點：包括支持療法、化學療法和骨髓移植。1、支持療法：（1）防治感染：抗菌藥物聯(lián)合用藥；（2）糾正貧血：輸新鮮血或補血藥物；（3）控制出血：止血藥物或輸新鮮血和血小板懸液等；（4）防治高尿酸血癥腎?。憾囡嬎A化尿液，口服別嘌醇；（5）維持營養(yǎng)：高熱量、高蛋白、易消化食物，維持水、電解質(zhì)平衡。第46頁/共66頁2、化學療法原則：（1）多種化療藥物聯(lián)合應用，以提高療效；（2）誘導緩解期的用藥應足量，可根據(jù)患者最大耐受劑量確定用量；（3）強調(diào)個體化用藥，根據(jù)具體情況靈活應用化療方案；（4）加強緩解期的鞏固強化治療，采用輪換、交替使用不同的化療方案；（5）注意防治中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病，同時加強支持療法，提高機體抗病能力。

分為誘導緩解和鞏固維持治療兩個階段：第47頁/共66頁1）誘導緩解期的化療：A：VP方案：是治療急性淋巴細胞白血病的首選方案。長春新堿（V）2mg/周靜注，潑尼松（P）40~60mg/d，分次口服，連服4周，即可達到緩解，如未緩解，可考慮改用其他方案；B、DA方案（柔紅霉素、阿糖胞苷）。是治療急性非淋巴細胞白血病的首選方案。

第48頁/共66頁2）中樞性白血病的防治：常在緩解開始不久進行鞘內(nèi)注射氨甲蝶呤，也可行頭部放射治療或兩者并用。3、骨髓移植：是治療白血病的一種新方法，可使患者獲得完全緩解。髓源有：（1）同基因骨髓移植；（2）異基因骨髓移植；（3）自體骨髓移植。第49頁/共66頁女性，25歲，發(fā)熱伴皮膚瘀斑1周，查體見貧血貌，牙齦增生伴出血，胸骨壓痛明顯，化驗Hb70g/L,WBC36X109/L，Pit100X109/L

，骨髓增生明顯活躍，原始細胞84%,POX染色弱陽性，非特異性酯酶染色陽性，可被NaF抑制。最可能的診斷是

A.急性粒細胞白血病B.急性淋巴細胞白血病

C.急性單核細胞白血病D.急性紅白血病

E.急性巨核細胞白血病第50頁/共66頁A.急淋白血病確診時B.急淋白血病緩解時C.急粒白血病確診時D.急粒白血病緩解時E.急單白血病確診時中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病最常見于B睪丸白血病多見于B第51頁/共66頁第六節(jié)淋巴瘤

淋巴瘤是一組起源于淋巴結(jié)和(或)其他淋巴組織，其發(fā)生大多與免疫應答過程中淋巴細胞增殖分化產(chǎn)生的某種免疫細胞惡變有關(guān)，是免疫系統(tǒng)的惡性腫瘤。第52頁/共66頁

根據(jù)組織病理學，主要分為霍奇金病(HD)及非霍奇金淋巴瘤(NHL)2大類。

1．HD腫瘤組織中可見Reed-Stemberg(R-S)細胞。根據(jù)病理組織中淋巴和組織細胞的多寡，可將HD分為4型(淋巴細胞為主型、結(jié)節(jié)硬化型、混合細胞型及淋巴細胞消減型)。

2．NHL其分型比較復雜。近年來許多學者按不同方式對其分型，其中依據(jù)惡性程度分為低度惡性、中度惡性和高度惡性3類。第53頁/共66頁淋巴瘤分期I期病變僅限于2個淋巴結(jié)區(qū)(I)或1個淋巴外器官或組織(IE)Ⅱ期病變累及橫膈同側(cè)2個或更多的淋巴結(jié)Ⅸ(Ⅱ)．或病變局限侵犯三淋巴結(jié)外器官或組織及橫膈同側(cè)1個以上淋巴結(jié)區(qū)(IIE)Ⅲ期橫膈兩側(cè)都有淋巴結(jié)病變(Ⅲ)．可伴睥累及(ⅢS)、結(jié)外器官或組織局限受累(mE)．或脾與局限性結(jié)外器官受累(ⅢSE)。Ⅳ期1個或多個結(jié)外器官或組織受到廣泛性或播散性侵犯．伴或不伴淋巴結(jié)腫大。肝或骨髓只要受到累及均屬該期第54頁/共66頁

臨床表現(xiàn)

1．HD多見于青年人，首見癥狀60％～80％為無痛性頸部或鎖骨上淋巴結(jié)腫大．其次為腋下?？苫顒?，不融合，質(zhì)堅柔．無疼痛．少數(shù)患者僅有深部淋巴結(jié)腫大，引起相應的壓迫癥狀，如咳嗽、氣促、肺不張、上腔靜脈壓迫綜合征等。有些患者起病時表現(xiàn)為原因不明的持續(xù)性或周期性發(fā)熱。部分患者有皮膚瘙癢，少數(shù)患者有脾大。肝實質(zhì)若有病變，則肝大，肝區(qū)壓痛，可伴黃疸。病變尚可侵犯全身各系統(tǒng)的器官和組織。第55頁/共66頁2．NHL相對HD有以下特點：①隨年齡增長發(fā)病率增高，男較女多；②有遠處擴散和結(jié)外侵犯傾向，較HD常見；③常以高熱或各系統(tǒng)癥狀發(fā)病，無痛性頸和鎖骨上淋巴結(jié)腫大作為起病方式較HD少；④除惰性淋巴瘤外，發(fā)展較HD迅速。第56頁/共66頁特發(fā)性血小板減少性紫癜

第57頁/共66頁特發(fā)性血小板減少性紫癜是一種常見的因