認(rèn)識疾病發(fā)生的共性表現(xiàn)

認(rèn)識疾病發(fā)生的共性表現(xiàn)第1頁/共69頁大學(xué)生健康導(dǎo)論第2頁/共69頁2023/4/273健康在于預(yù)防，預(yù)防在于預(yù)知，預(yù)知在于學(xué)習(xí)，學(xué)習(xí)在于用心。第3頁/共69頁2023/4/274第二講認(rèn)識疾病發(fā)生的共性表現(xiàn)一.當(dāng)內(nèi)外環(huán)境變化時細(xì)胞、組織會發(fā)生哪些適應(yīng)性變化嗎？二.在發(fā)生疾病時局部血液循環(huán)障礙的表現(xiàn)是什么？三.你知道炎癥發(fā)生時的共同表現(xiàn)嗎?第4頁/共69頁2023/4/275一.細(xì)胞、組織的適應(yīng)、損傷和修復(fù)（一）細(xì)胞適應(yīng)和老化（二）細(xì)胞、組織的損傷（三）損傷的修復(fù)第5頁/共69頁2023/4/2761.細(xì)胞的適應(yīng)肥大(hypertrophy)細(xì)胞、組織和器官體積的增大稱為肥大。萎縮(atrophy)器官或組織體積變小稱為萎縮。增生(hyperplasia)由于實質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多而造成的組織、器官的體積增大稱為增生。化生(metaplasia)一種已分化組織轉(zhuǎn)化為另一種相似性質(zhì)的分化組織的過程稱為化生。第6頁/共69頁2023/4/277第7頁/共69頁2023/4/278第8頁/共69頁2023/4/279第9頁/共69頁2023/4/2710第10頁/共69頁2023/4/2711第11頁/共69頁2023/4/27122.細(xì)胞的老化老化(aging)隨著年齡的增大，幾乎所有的器官系統(tǒng)均發(fā)生生理和組織結(jié)構(gòu)的退行性變。老化時鐘(agingclock)細(xì)胞增殖的次數(shù)是由基因中的記時器（與端粒和端粒酶有關(guān)）所控制。第12頁/共69頁2023/4/2713正常細(xì)胞適應(yīng)細(xì)胞死亡細(xì)胞萎縮、肥大、增生、化生死亡、凋亡可逆性損傷的細(xì)胞變性（細(xì)胞內(nèi)外異常物質(zhì)沉積）正常、適應(yīng)、可逆性損傷和死亡細(xì)胞間的關(guān)系第13頁/共69頁2023/4/2714（二）細(xì)胞、組織的損傷1.細(xì)胞、組織損傷的原因2.細(xì)胞、組織損傷的形態(tài)學(xué)改變第14頁/共69頁2023/4/27151.細(xì)胞、組織損傷的原因（1）缺氧（2）化學(xué)物質(zhì)和藥物因素（3）物理因素（4）生物因素（5）免疫反應(yīng)（6）遺傳性缺陷（7）營養(yǎng)失衡（8）其他第15頁/共69頁2023/4/2716女子體內(nèi)26根縫衣針藏29年疑為剛出生時插入

X光片上，羅翠芬體內(nèi)的縫衣針清晰可見。據(jù)《都市時報》第16頁/共69頁2023/4/27172.細(xì)胞、組織損傷的形態(tài)學(xué)改變變性(degeneration)細(xì)胞死亡(celldeath)第17頁/共69頁2023/4/2718變性的定義變性是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些形態(tài)學(xué)改變。表現(xiàn)為細(xì)胞漿內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)有各種異常物質(zhì)或者過多的正常物質(zhì)積蓄，一般伴有功能低下。變性的分類細(xì)胞水腫脂肪變玻璃樣變淀粉樣變粘液樣變病理性色素沉著病理性鈣化第18頁/共69頁2023/4/2719脂肪滴主要分布在小葉周邊部，小葉中央靜脈位于圖的左上角。肝脂肪變性第19頁/共69頁2023/4/2720血管壁玻璃樣變性腎小球動脈壁呈無結(jié)構(gòu)均勻紅染第20頁/共69頁2023/4/2721垂體淀粉樣變性：團(tuán)塊狀淀粉樣物質(zhì)沉積在垂體組織中。第21頁/共69頁2023/4/2722細(xì)胞死亡細(xì)胞死亡(celldeath)細(xì)胞受到嚴(yán)重?fù)p傷累及細(xì)胞核時，呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆的變化。包括壞死和凋亡。壞死是指活體組織內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡。急性肝壞死第22頁/共69頁2023/4/2723壞死的組織形態(tài)學(xué)改變A.核改變（重點）

核濃縮:核脫水、縮小、染色加深

核碎裂:核膜破裂、崩解

核溶解：DNA分解，染色變淡第23頁/共69頁2023/4/2724第24頁/共69頁2023/4/2725壞死的組織形態(tài)學(xué)改變B.漿改變嗜酸性增強(qiáng)：核蛋白體減少或喪失.顆粒狀：胞漿內(nèi)結(jié)構(gòu)崩解,胞漿溶解、消失（溶解性壞死）C.間質(zhì)改變

基質(zhì)崩解、液化；顆粒狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)第25頁/共69頁2023/4/2726壞死區(qū)第26頁/共69頁2023/4/2727第27頁/共69頁2023/4/2728第28頁/共69頁2023/4/2729（三）損傷的修復(fù)

定義：損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后，機(jī)體對所形成缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過程，稱為修復(fù)(repair)

。修復(fù)過程起始于炎癥，炎癥滲出處理壞死的細(xì)胞、組織碎片，然后由損傷局部周圍的健康細(xì)胞分裂增生來完成修復(fù)過程。修復(fù)后可完全或部分恢復(fù)原組織的結(jié)構(gòu)和功能。第29頁/共69頁2023/4/2730第30頁/共69頁2023/4/2731再生(regeneration)①由損傷部周圍的同種細(xì)胞來修復(fù)，稱為再生。如果完全恢復(fù)了原組織的結(jié)構(gòu)及功能，則稱為完全再生。修復(fù)可分為兩種不同的過程及結(jié)局：②由纖維結(jié)締組織來修復(fù)，稱為纖維性修復(fù)。常見于再生能力弱或缺乏再生能力的組織，當(dāng)其發(fā)生缺損時，不能通過原來組織再生修復(fù)，而是由肉芽組織填補(bǔ)，以后形成瘢痕，故也稱瘢痕修復(fù)，過去常稱為不完全再生。第31頁/共69頁2023/4/2732二.局部血液循環(huán)障礙1.充血和淤血2.出血3.血栓形成4.栓塞5.梗死6.水腫第32頁/共69頁2023/4/27331.充血(hyperemia)局部器官或組織由于動脈血輸入量增多而發(fā)生的充血，稱為動脈性充血，又稱主動性充血，簡稱充血。局部器官或組織由于靜脈血液回流受阻使血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)而發(fā)生的充血，稱為靜脈性充血，又稱被動性充血，簡稱淤血。第33頁/共69頁2023/4/2734血液自心、血管腔外出，稱為出血。流出的血液逸入體腔或組織內(nèi)者稱為內(nèi)出血，血液流出體外稱為外出血。在活體的心臟或血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成，在這個過程中所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。2.出血

（hemorrhage）3.血栓形成(thrombosis)第34頁/共69頁2023/4/2735動脈血栓形成女，53歲，冠狀動脈腔內(nèi)為白色血栓第35頁/共69頁2023/4/27364.栓塞(embolism)在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)．隨著血液流動，阻塞血管管腔．這種現(xiàn)象稱為栓塞。阻塞血管的物質(zhì)稱為栓子(embolus)。最常見的栓子是脫落的血栓，在少見的情況下，脂肪、空氣和羊水也可引起栓塞。第36頁/共69頁2023/4/2737肺栓塞男、24歲，肺內(nèi)小動管腔脈內(nèi)充滿紅色血栓，血管呈擴(kuò)張狀態(tài)第37頁/共69頁2023/4/27385.梗死（infact）器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生壞死的過程，稱為梗死形成（infarction）。所形成的局部壞死稱為梗死。第38頁/共69頁2023/4/2739心肌梗死男、59歲，梗死的心肌橫紋消失，有核濃縮和核碎裂第39頁/共69頁2023/4/27406.水腫(edema)水腫通常是指組織間隙內(nèi)體液含量多于正常時的現(xiàn)象。漿膜腔(心包腔、胸腔、腹腔)體液的增多，其實質(zhì)上為水腫，而習(xí)慣上被稱為積水(hydrops)。水腫可以表現(xiàn)為局部性也可為全身性。全身性水腫往往伴有漿膜腔積水。第40頁/共69頁2023/4/2741腦水腫腦水腫第41頁/共69頁2023/4/2742

腦水腫第42頁/共69頁2023/4/2743三.炎癥（一）炎癥的概念（二）炎癥的臨床局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)（三）炎癥的原因和分類（四）炎癥的經(jīng)過和結(jié)局第43頁/共69頁2023/4/2744炎癥第44頁/共69頁2023/4/2745（一）炎癥的概念

炎癥是機(jī)體受到致炎因子作用時所誘發(fā)的以防御為主的局部組織反應(yīng)。炎癥包括組織的變質(zhì)、血管反應(yīng)和血液成分的滲出以及細(xì)胞增生。意義：損傷和抗損傷矛盾斗爭；使局限化及利于修復(fù)，又有潛在危險性。第45頁/共69頁2023/4/2746（二）炎癥的臨床局部表現(xiàn)

和全身反應(yīng)

炎癥的局部表現(xiàn)紅、腫、熱、痛、和功能障礙。炎癥的全身反應(yīng)發(fā)熱和外周血白細(xì)胞數(shù)量增多。第46頁/共69頁2023/4/2747第47頁/共69頁2023/4/2748

喉頭水腫第48頁/共69頁第49頁/共69頁2023/4/2750第50頁/共69頁2023/4/2751

嗜酸性粒細(xì)胞第51頁/共69頁2023/4/2752（三）炎癥的原因和分類1．物理性及機(jī)械性致炎因子：如高溫、低溫、紫外線、放射線、切割傷、擠壓傷、挫傷和扭傷等。2．化學(xué)性致炎因子外源性化學(xué)物質(zhì)，如強(qiáng)酸、強(qiáng)堿或其他腐蝕性化學(xué)制品。內(nèi)源性毒性物質(zhì)．如組織壞死后的崩解產(chǎn)物；在病理狀態(tài)下堆積于體內(nèi)的某些代謝產(chǎn)物．如尿酸和尿素等。3．生物性致炎因子有細(xì)菌、病毒、立克次氏體、衣原體、支原體、織菌、螺旋體和寄生蟲等。炎癥的原因第52頁/共69頁2023/4/2753第53頁/共69頁2023/4/2754第54頁/共69頁2023/4/2755第55頁/共69頁2023/4/2756第56頁/共69頁2023/4/2757第57頁/共69頁2023/4/2758第58頁/共69頁2023/4/2759第59頁/共69頁2023/4/2760第60頁/共69頁2023/4/2761（四）炎癥的經(jīng)過和結(jié)局炎癥的結(jié)局與致炎因子、機(jī)體的抵抗力、炎癥發(fā)生的部位和治療措施有密切關(guān)系。一般而論，炎癥結(jié)局或為痊愈，或為遷延不愈；或為蔓延擴(kuò)散三種情況。第61頁/共69頁2023/4/2762機(jī)體通過各種各樣的抗損害性措施，消滅侵入的病原微生物，將炎癥部位的少量滲出物及壞死組織崩解產(chǎn)物溶解液化，通過淋巴管吸收。少量壞死的細(xì)胞可通過其周圍的細(xì)胞增生代替，從而完全恢復(fù)其正常的結(jié)構(gòu)和功能。這種痊愈，稱為完全痊愈。例如,大葉性肺炎1.完全痊愈第62頁/共69頁2023/4/27632.遷延不愈如果機(jī)體的抗病力低下或治療不徹底，致炎因子持續(xù)存在，而且仍不斷損傷組織，則急性炎癥就可轉(zhuǎn)變?yōu)槁匝装Y。此時，炎癥部位的損害和抗損害的矛盾斗爭持續(xù)存在，以致炎癥反應(yīng)時輕時重，遷延不愈，如慢性病毒性肝炎。第63頁/共69頁2023/4/27643.蔓延播散（1）局部蔓延炎癥區(qū)域的病原微生物可經(jīng)組織間隙或器官的自然管道向周圍組織和器官擴(kuò)散。如腎結(jié)核時，結(jié)核桿菌可沿泌尿道下行播散，引起輸尿管和膀胱結(jié)核。第64頁/共69頁2023/4/2765（2）淋巴道擴(kuò)散急性炎癥時，含蛋白質(zhì)的滲出液可通過淋巴液回流入血，借以減輕或延緩水腫的發(fā)生。在嚴(yán)重?fù)p傷的情況下，病原微生物可隨淋巴液擴(kuò)散，引起繼發(fā)性淋巴管炎及所屬淋巴結(jié)炎。蔓延播散第65頁/共69頁2023/4/2766（3）血道擴(kuò)散炎癥病灶內(nèi)的微生物或某些毒性產(chǎn)物可侵入血液循環(huán)或被吸收入血，引起菌血癥、毒血癥、敗血癥、膿毒血癥，嚴(yán)重者可致患者死亡。蔓延播散第66頁/共69頁2023/4/2767a.菌血癥(bacteremia)細(xì)菌由局部病灶入血，但全身尚無中毒癥狀出現(xiàn)，此時血液中可查到細(xì)菌，稱為菌血癥。b.毒血癥(toxemia）細(xì)菌毒素或某些毒性代謝產(chǎn)物被吸收入血，稱為毒血癥。出現(xiàn)全身中毒癥狀(寒戰(zhàn)、高熱)，同時伴有心、肝、腎等器官實質(zhì)細(xì)胞的變性或壞死。甚至出現(xiàn)中毒性