新版消化系統(tǒng)疾病

新版消化系統(tǒng)疾病新版消化系統(tǒng)疾病第1頁(yè)概述消化性潰瘍主要是指發(fā)生在胃和十二指腸慢性潰瘍。類型：胃潰瘍（gastriculcer，GU）十二指腸潰瘍（duodenalulcer，DU)

潰瘍形成與胃酸和胃蛋白酶消化相關(guān)，潰瘍黏膜缺損超出黏膜肌層。

新版消化系統(tǒng)疾病第2頁(yè)流行病學(xué)常見(jiàn)病，多見(jiàn)于青壯年人，男性多于女性，男女之比大約為3.9～8.5:1。普通認(rèn)為人群中發(fā)病率為10%左右。臨床上DU多于GU，二者百分比為3:1DU好發(fā)于青壯年，GU平均晚十年我國(guó)南方＞北方，城市>農(nóng)村季節(jié)性:秋冬和冬春之交＞夏季新版消化系統(tǒng)疾病第3頁(yè)病因和發(fā)病機(jī)制

胃、十二指腸黏膜除經(jīng)常接觸高濃度胃酸外，還受到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇和其它有害物質(zhì)侵襲。所以本病病因和發(fā)病機(jī)理十分復(fù)雜，概括起來(lái)說(shuō)潰瘍形成是因?yàn)槲?、十二指腸黏膜本身防御－修復(fù)（保護(hù)）原因和侵襲（損害）原因平衡失調(diào)所致。新版消化系統(tǒng)疾病第4頁(yè)保護(hù)原因粘液/碳酸氫鹽屏障黏膜屏障黏膜血流量細(xì)胞更新前列腺素表皮生長(zhǎng)因子損害原因胃酸胃蛋白酶HPNSAIDs酒精、吸煙、應(yīng)激炎癥、自由基新版消化系統(tǒng)疾病第5頁(yè)GU：本身防御-修復(fù)（保護(hù)）原因減弱DU：侵襲（損害）原因增強(qiáng)為主新版消化系統(tǒng)疾病第6頁(yè)一、幽門螺桿菌感染近十多年來(lái)大量研究充分證實(shí)，HP感染是PU主要病因。PU患者中HP感染率高：DU患者HP感染率為90％～100%，GU為80％～90%。而在HP感染人群中約15％～20%發(fā)生PU。根除HP可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率：常規(guī)用抑酸藥治療PU，不根除HP，愈合率低，加用抗HP治療愈合率高。常規(guī)用抑酸藥后愈合潰瘍年復(fù)發(fā)率為50％～70%，根除HP后復(fù)發(fā)率為5%。HP感染改變黏膜侵襲原因與防御原因間平衡：經(jīng)過(guò)毒力因子在胃型黏膜定植，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部黏膜防御-修復(fù)機(jī)制；增加促胃液素和胃酸分泌，增強(qiáng)侵襲原因。新版消化系統(tǒng)疾病第7頁(yè)HP作用機(jī)理粘附作用：HP含有粘附素能緊貼上皮細(xì)胞，使細(xì)胞絨毛斷裂，細(xì)菌被絨毛覆蓋，不易去除。推測(cè)粘附作用可能與致病性大腸桿菌致病性相同。蛋白酶作用：HP可產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，并消化上皮細(xì)胞膜，破壞粘液屏障結(jié)構(gòu)。尿素酶作用：HP含有很強(qiáng)尿素酶活性，將尿素分解為NH3，既能保護(hù)細(xì)菌生長(zhǎng)環(huán)境，又能損傷上皮細(xì)胞。毒素作用：HP含有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引發(fā)強(qiáng)烈炎癥反應(yīng)。HP菌體細(xì)胞還可作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)。新版消化系統(tǒng)疾病第8頁(yè)HP造成PU發(fā)病機(jī)制HP－胃泌素－胃酸學(xué)說(shuō)HP→胃泌素↑→胃酸↑根治HP→胃泌素、胃酸恢復(fù)正常十二指腸胃上皮化生學(xué)說(shuō)HP致十二指腸黏膜分泌碳酸氫鹽降低新版消化系統(tǒng)疾病第9頁(yè)二、非甾體抗炎藥直接損傷胃黏膜抑制COX-1造成前列腺素合成，減弱前列腺素對(duì)黏膜有保護(hù)作用新版消化系統(tǒng)疾病第10頁(yè)三、胃酸和胃蛋白酶PU最終形成是因?yàn)槲杆幔傅鞍酌副旧硐?，這一概念在“HP時(shí)代”仍未改變。胃壁主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸作用下，變?yōu)槲傅鞍酌福芙到獾鞍踪|(zhì)分子，而它活性取決于PH值，當(dāng)PH＞4時(shí)，其失去活性，所以胃酸起到?jīng)Q定性作用。新版消化系統(tǒng)疾病第11頁(yè)DU患者胃酸分泌增多更為顯著，與以下原因相關(guān)：壁細(xì)胞總數(shù)增多。胃酸分泌量與壁細(xì)胞總數(shù)相平行，壁細(xì)胞總數(shù)增多可能為體質(zhì)原因或長(zhǎng)久刺激后繼發(fā)覺(jué)象。壁細(xì)胞對(duì)刺激物敏感性增強(qiáng)。如食物、五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反應(yīng)大于正常人。新版消化系統(tǒng)疾病第12頁(yè)胃酸分泌正常反饋抑制機(jī)制發(fā)生缺點(diǎn)。正常情況下，當(dāng)胃液pH＜2.5時(shí)，腸黏膜分泌胰泌素、膽囊收縮素、腸抑胃肽和血管活性腸肽，這些物質(zhì)含有抑制胃酸作用，這一反饋抑制機(jī)制可發(fā)生缺點(diǎn)，遺傳、HP感染等是可能影響原因。迷走神經(jīng)張力增高。迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿直接刺激壁細(xì)胞分泌鹽酸和刺激G細(xì)胞分泌促胃液素。新版消化系統(tǒng)疾病第13頁(yè)四、遺傳原因

少數(shù)PU患者有家族史，傳統(tǒng)觀念認(rèn)為有家族史者發(fā)病率是普通人3倍；“O”型血人群發(fā)病率可高出40%。但在“HP時(shí)代”，遺傳原因主要性受到挑戰(zhàn)，認(rèn)為HP感染有“家族聚集”現(xiàn)象；“O”型血者細(xì)胞表面表示更多粘附受體，二者均與HP感染相關(guān)。盡管存在這種現(xiàn)象，遺傳原因致病作用不能否定。新版消化系統(tǒng)疾病第14頁(yè)五、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常DU患者胃排空比正常人快→十二指腸酸負(fù)荷加大→黏膜損傷。GU患者胃排空延緩→胃竇張力↑→G細(xì)胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。同時(shí)存在十二指腸-胃反流，反流液中膽汁、胰液和卵磷脂損傷胃黏膜，還可加重HP感染。新版消化系統(tǒng)疾病第15頁(yè)六、應(yīng)激與心理原因

如擔(dān)心、憂傷、焦慮、強(qiáng)烈精神刺激，可影響胃酸分泌、胃腸運(yùn)動(dòng)和黏膜血流調(diào)控等，可引發(fā)潰瘍形成。臨床上PU多見(jiàn)于腦力勞動(dòng)者，體力勞動(dòng)者發(fā)病相對(duì)較少；城市多于農(nóng)村；戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)期多于和平時(shí)期。新版消化系統(tǒng)疾病第16頁(yè)七、其它危險(xiǎn)原因吸煙：可能與吸煙增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約肌張力和影響胃黏膜前列腺素合成等原因相關(guān)。飲食原因：食物和飲料可引發(fā)物理性或化學(xué)性黏膜損傷，刺激胃酸分泌增多，如濃茶、咖啡、烈性酒、過(guò)冷、過(guò)熱飲食、辛辣調(diào)料等。病毒感染：極少個(gè)別患者胃竇潰瘍或幽門前區(qū)潰瘍邊緣可檢出Ⅰ型單純皰疹病毒，遠(yuǎn)離潰瘍區(qū)域?yàn)殛幮裕@些患者無(wú)全身病毒感染或免疫系統(tǒng)缺點(diǎn)證據(jù)。新版消化系統(tǒng)疾病第17頁(yè)病理部位：DU95%在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部（球后潰瘍）。GU85%發(fā)生于胃竇小彎、胃角。同一部位有2個(gè)以上潰瘍稱為多發(fā)性潰瘍。胃、十二指腸同時(shí)有潰瘍稱為復(fù)合性潰瘍。

形態(tài)：潰瘍多呈圓形或橢圓形，多數(shù)直徑＜2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌層，少數(shù)可深及肌層甚至漿膜層，邊緣整齊，規(guī)則，底部平整，潔凈或有灰白色滲出物。直徑大于2cm稱為巨大潰瘍。新版消化系統(tǒng)疾病第18頁(yè)演變與轉(zhuǎn)歸修復(fù)愈合，普通需4～8周。潰瘍發(fā)展損傷血管→上消化道出血。潰瘍穿透漿膜→穿孔。若穿孔后壁與胰、肝、橫結(jié)腸粘連稱為穿透性潰瘍。潰瘍疤痕收縮或漿膜層與周圍組織粘連→病變部位畸形和幽門狹窄→幽門梗阻（重復(fù)潰瘍所致）。胃潰瘍能夠惡變（1%以下）。新版消化系統(tǒng)疾病第19頁(yè)臨床表現(xiàn)臨床特點(diǎn)慢性過(guò)程重復(fù)發(fā)作發(fā)作呈周期性，發(fā)作期與緩解期相交替發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性季節(jié)性，誘因新版消化系統(tǒng)疾病第20頁(yè)一、慢性節(jié)律性上腹痛疼痛原因潰瘍與周圍組織炎性病變，提升局部?jī)?nèi)感受器敏感性，使其對(duì)胃酸痛閾降低。局部肌張力增高或痙攣。胃酸刺激潰瘍面神經(jīng)末梢。新版消化系統(tǒng)疾病第21頁(yè)疼痛性質(zhì)可為饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或劇痛等。疼痛部位GU—?jiǎng)ν幌抡谢蚱驞U—上腹正中或偏右普通疼痛范圍如手掌面積大小新版消化系統(tǒng)疾病第22頁(yè)疼痛節(jié)律性DU：進(jìn)食→疼痛緩解→疼痛（多為空腹痛、可伴有夜間疼痛）GU：進(jìn)食→疼痛→緩解（多為餐后痛，一小時(shí)左右發(fā)作，胃排空緩解）新版消化系統(tǒng)疾病第23頁(yè)二、其它癥狀伴隨癥狀：

個(gè)別病人無(wú)經(jīng)典、規(guī)律疼痛表現(xiàn)為一個(gè)比較含糊上腹隱痛不適，伴有上腹部脹滿、食欲不振、噯氣、反酸等癥狀，泛稱為消化不良，以GU多見(jiàn)。并發(fā)癥癥狀：后壁慢性穿孔急性穿孔出血幽門梗阻等新版消化系統(tǒng)疾病第24頁(yè)三、體征緩解期：無(wú)顯著體征發(fā)作期：于劍突下有穩(wěn)定而局限壓痛點(diǎn)。新版消化系統(tǒng)疾病第25頁(yè)四、特殊類型消化性潰瘍無(wú)癥狀性潰瘍：約15%～35%，老年人多見(jiàn)老年性消化性潰瘍：發(fā)病率有增高趨勢(shì)，癥狀不經(jīng)典，無(wú)癥狀者多見(jiàn)，疼痛多無(wú)規(guī)律，食欲不振、惡心、嘔吐、體重減輕、貧血等癥狀較突出。胃體上部或高位及巨大潰瘍多見(jiàn)。復(fù)合性潰瘍：胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生潰瘍，幽門梗阻發(fā)生率較高。球后潰瘍：夜間痛及背部放射痛多見(jiàn)、療效差、易并發(fā)出血及漏診。幽門管潰瘍：癥狀常不經(jīng)典，餐后痛多見(jiàn)，反抗酸藥反應(yīng)差，易出現(xiàn)嘔吐、幽門梗阻及并發(fā)出血、穿孔。新版消化系統(tǒng)疾病第26頁(yè)五、并發(fā)癥1.上消化道出血：

PU最常見(jiàn)一個(gè)并發(fā)癥，預(yù)計(jì)發(fā)生率10%～25%，占上消化道出血病因50%，表現(xiàn)為嘔血、黑便、周圍循環(huán)衰竭、心悸、頭昏、軟弱無(wú)力，其中約有10%～15%可無(wú)PU臨床癥狀，而是以出血為首發(fā)癥狀，急診內(nèi)鏡檢驗(yàn)可明確出血原因、部位。新版消化系統(tǒng)疾病第27頁(yè)胃體潰瘍基底可見(jiàn)血痂附著新版消化系統(tǒng)疾病第28頁(yè)胃竇潰瘍伴活動(dòng)性出血新版消化系統(tǒng)疾病第29頁(yè)空腸嵴潰瘍活動(dòng)性滲血新版消化系統(tǒng)疾病第30頁(yè)空腸嵴潰瘍活動(dòng)性滲血新版消化系統(tǒng)疾病第31頁(yè)2.穿孔：PU穿孔引發(fā)三種后果：潰破入腹腔引發(fā)彌漫性腹膜炎（游離穿孔）潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實(shí)質(zhì)性器官如肝、胰、脾等（穿透性潰瘍）潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管發(fā)生率GU為2%～5%，DU為6%～10%。新版消化系統(tǒng)疾病第32頁(yè)3.幽門梗阻：發(fā)生率為2%～4%，主由DU或幽門管潰瘍引發(fā)表現(xiàn)為上腹脹滿不適，餐后疼痛加重，惡心、嘔吐，嘔吐物為酸臭隔夜食物，嚴(yán)重者可致失水和低氯低鉀性堿中毒。常發(fā)生營(yíng)養(yǎng)不良和體重減輕。功效性梗阻：局部充血、水腫、痙攣。器質(zhì)性梗阻：疤痕形成狹窄或與周圍組織粘連，形成永久性狹窄。新版消化系統(tǒng)疾病第33頁(yè)4.癌變：少數(shù)GU能夠發(fā)生癌變，癌變率在1%以下，以下情況注意癌變可能：長(zhǎng)久慢性GU病史、年紀(jì)45歲以上無(wú)并發(fā)癥而疼痛節(jié)律性喪失，療效差X線檢驗(yàn)提醒胃癌糞OB試驗(yàn)連續(xù)陽(yáng)性經(jīng)一個(gè)療程（6～8周）嚴(yán)格內(nèi)科治療，癥狀無(wú)好轉(zhuǎn)者。新版消化系統(tǒng)疾病第34頁(yè)胃角潰瘍癌變新版消化系統(tǒng)疾病第35頁(yè)試驗(yàn)室和其它檢驗(yàn)1、內(nèi)鏡檢驗(yàn)和黏膜活檢－首選檢驗(yàn)內(nèi)鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，底部平整，覆蓋有白色或灰白色苔膜，邊緣整齊，周圍黏膜充血，水腫，內(nèi)鏡下分為活動(dòng)期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）。對(duì)區(qū)分良、惡性潰瘍含有主要價(jià)值，可作病檢和HP檢測(cè)，是發(fā)覺(jué)早期胃癌主要伎倆。新版消化系統(tǒng)疾病第36頁(yè)2、幽門螺桿菌（HP）檢測(cè)：侵入性試驗(yàn)：快速尿素酶試驗(yàn)（首選）、黏膜涂片染色、組織學(xué)檢驗(yàn)、微需氧培養(yǎng)、PCR。非侵入性試驗(yàn)：13C、14C尿素呼氣試驗(yàn)（13C–UBT、14C－UBT，根除治療后復(fù)查首選方法）、血清學(xué)試驗(yàn)。新版消化系統(tǒng)疾病第37頁(yè)3、胃液分析GU：胃酸分泌正?；虻陀谡U：個(gè)別DU胃酸分泌↑對(duì)PU診療與判別診療價(jià)值不大主要用于胃泌素瘤輔助診療：BAO>15mmol/hMAO>60mmol/hBAO/MAO>60%新版消化系統(tǒng)疾病第38頁(yè)4、血清促胃液素(胃泌素）測(cè)定血清促胃液素普通與胃酸分泌成反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低促胃液素瘤時(shí)，二者同時(shí)升高PU時(shí)稍高，無(wú)診療意義新版消化系統(tǒng)疾病第39頁(yè)診療標(biāo)準(zhǔn)病史與主要癥狀可作出初步診療X線鋇餐檢驗(yàn)：可發(fā)覺(jué)潰瘍龕影確診，80%－90%有陽(yáng)性發(fā)覺(jué)。直接征象：潰瘍龕影—可確診間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側(cè)痙孿性切跡－不能作為確診依據(jù)內(nèi)鏡檢驗(yàn)和黏膜活檢能夠確診新版消化系統(tǒng)疾病第40頁(yè)十二指腸球部潰瘍新版消化系統(tǒng)疾病第41頁(yè)十二指腸球部線樣潰瘍新版消化系統(tǒng)疾病第42頁(yè)胃角潰瘍新版消化系統(tǒng)疾病第43頁(yè)胃體潰瘍新版消化系統(tǒng)疾病第44頁(yè)幽門管潰瘍新版消化系統(tǒng)疾病第45頁(yè)判別診療1.功效性消化不良：有消化不良癥狀，無(wú)器質(zhì)性病變病情顯著受精神原因影響，常伴有消化道以外神經(jīng)官能癥，心理治療、安定劑、對(duì)癥處理能收效潰瘍型癥狀酷似PUX線、內(nèi)鏡檢驗(yàn)為陰性結(jié)果新版消化系統(tǒng)疾病第46頁(yè)2.慢性膽囊炎和膽石癥：疼痛與進(jìn)食油膩相關(guān)疼痛位于右上腹可伴有發(fā)燒、黃疸等對(duì)不經(jīng)典病例經(jīng)過(guò)B超、內(nèi)鏡或ERCP檢驗(yàn)區(qū)分新版消化系統(tǒng)疾病第47頁(yè)3.胃癌：病史較短，病情呈進(jìn)行性、連續(xù)性發(fā)展，可有上腹部包塊，體重下降，內(nèi)科藥品療效不佳，潰瘍常大于2.5cm，必須借助內(nèi)鏡加活檢或GI區(qū)分懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性者，必須短期內(nèi)復(fù)查胃鏡并再次活檢強(qiáng)力抑酸劑治療后，潰瘍縮小或愈合不能可靠判斷良、惡性潰瘍，對(duì)GU患者要加強(qiáng)隨訪新版消化系統(tǒng)疾病第48頁(yè)4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征）胰腺非細(xì)胞瘤能分泌大量促胃液素者所致，腫瘤普通很?。?lt;1cm)，生長(zhǎng)遲緩，半數(shù)為惡性高酸環(huán)境，致胃、十二指腸球部和不經(jīng)典部位發(fā)生多發(fā)性潰瘍潰瘍發(fā)生于不經(jīng)典部位，難治高胃酸分泌，血清促胃液素>200pg/ml新版消化系統(tǒng)疾病第49頁(yè)治療消除病因解除癥狀愈合潰瘍預(yù)防復(fù)發(fā)防止并發(fā)癥治療目標(biāo)新版消化系統(tǒng)疾病第50頁(yè)一、普通治療生活規(guī)律，工作勞逸結(jié)合，防止過(guò)勞和精神擔(dān)心，改變不良生活習(xí)慣合理飲食，定時(shí)進(jìn)餐，防止對(duì)胃有刺激食物和藥品戒煙酒停服NSAID新版消化系統(tǒng)疾病第51頁(yè)二、藥品治療70年代以前：抗酸藥、抗膽堿藥第一次變革：H2RA第二次變革：根除HP新版消化系統(tǒng)疾病第52頁(yè)根除HP治療藥物：鉍劑：枸櫞酸鉍鉀 220～240mg bid果膠鉍 100mg bid抗生素：阿莫西林 0.5～1.0 bid甲硝唑 0.4 bid替硝唑 0.5 bid克拉霉素 0.25～0.5 bid呋喃唑酮 0.1 bid新版消化系統(tǒng)疾病第53頁(yè)方案三聯(lián)療法：質(zhì)子泵抑制劑+二種抗生素或鉍劑+二種抗生素Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d+甲硝唑800mg/d枸櫞酸鉍鉀480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑800mg/d療程為一周或兩周四聯(lián)療法：PPI+鉍劑+二種抗生素用于首次治療失敗者新版消化系統(tǒng)疾病第54頁(yè)維持治療問(wèn)題：無(wú)統(tǒng)一意見(jiàn)抗HP治療后復(fù)查：1月新版消化系統(tǒng)疾病第55頁(yè)抑制胃酸分泌常見(jiàn)藥品H2RA：Cimetidine 400mgbidRanitidine 150mg bidFamotidine 20mg bidNizatidine 150mg bidPPI：Omeprazole20mg qdLansoprazole30mg qdPantoprazole40mg qdRabeprazole10mg qd新版消化系統(tǒng)疾病第56頁(yè)保護(hù)胃粘膜治療硫糖鋁：不被胃腸吸收，極易粘附在潰瘍基底部，形成抗酸、抗蛋白酶屏障，預(yù)防H+逆彌散。使用方法：1.0

3～4次/d，療程4～8