北醫(yī)藥物治療學貧血

（優(yōu)選）北醫(yī)藥物治療學貧血目前一頁\總數(shù)八十五頁\編于五點

貧血概述目前二頁\總數(shù)八十五頁\編于五點貧血(anemia)定義

指血紅蛋白濃度低于正常，常伴有不同程度的紅細胞數(shù)量和紅細胞壓積的減少。嚴格是指紅細胞容量減少。目前三頁\總數(shù)八十五頁\編于五點1972年WHO貧血診斷標準海平面地區(qū)：成年男性Hb<130g/L成年女性Hb<120g/L孕婦Hb<110g/L6個月-6歲兒童Hb<110g/L6-14歲兒童Hb<120g/L目前四頁\總數(shù)八十五頁\編于五點正常成年人血紅蛋白（國內）海平面地區(qū)：男性120-160g/L，女性110-150g/L

目前五頁\總數(shù)八十五頁\編于五點成年人貧血診斷標準（國內）海平面地區(qū)：男性Hb<120g/L，女性Hb<110g/L，孕婦Hb<100g/L目前六頁\總數(shù)八十五頁\編于五點注意年齡：兒童比成人低性別：女性比男性低地區(qū)：平原地區(qū)比高原低種族：黑種人低于白種人血漿容量：如心衰時，易誤認為貧血。采血部位：靜脈血目前七頁\總數(shù)八十五頁\編于五點貧血分類：貧血程度輕度：Hb>90g/L中度：Hb60-90g/L重度：Hb30-60g/L極重度：Hb<30g/L目前八頁\總數(shù)八十五頁\編于五點貧血分類：依病因紅細胞生成減少性貧血溶血性貧血即紅細胞破壞過多性貧血失血性貧血目前九頁\總數(shù)八十五頁\編于五點紅細胞生成減少性貧血造血干祖細胞異常所致貧血：如再生障礙性貧血造血微環(huán)境異常所致貧血：骨髓基質、基質細胞受損所致貧血，造血調節(jié)因子異常所致貧血（G-CSF，EPO）造血原料不足或利用障礙所致貧血：缺乏鐵或利用障礙，缺乏葉酸和/或維生素B12

及利用障礙目前十頁\總數(shù)八十五頁\編于五點紅細胞破壞過多性貧血指溶血，即紅細胞壽命縮短紅細胞自身異常：遺傳、獲得紅細胞外部因素：藥物、免疫目前十一頁\總數(shù)八十五頁\編于五點失血性貧血出凝血性疾?。喝缣匕l(fā)性血小板減少性紫癜非出凝血性疾?。和鈧⒛[瘤、結核、支氣管擴張、消化性潰瘍、痔和婦科疾病目前十二頁\總數(shù)八十五頁\編于五點貧血分類：依紅細胞形態(tài)1.正常細胞性貧血：MCV80-100flMCHC32-35%見于：再障、溶貧、失血性貧血目前十三頁\總數(shù)八十五頁\編于五點目前十四頁\總數(shù)八十五頁\編于五點2.大細胞性貧血：MCV>100flMCHC32-35%見于：巨幼貧、溶貧目前十五頁\總數(shù)八十五頁\編于五點3.小細胞低色素性貧血：MCV〈80flMCHC〈32%見于：缺鐵性貧血目前十六頁\總數(shù)八十五頁\編于五點其他分類方式按進展速度：急、慢性貧血按骨髓紅系增生情況：增生性貧血如溶血性貧血、缺鐵性貧血、巨幼細胞貧血；增生低下性貧血如再生障礙性貧血目前十七頁\總數(shù)八十五頁\編于五點臨床表現(xiàn)貧血的表現(xiàn)原發(fā)病表現(xiàn)目前十八頁\總數(shù)八十五頁\編于五點貧血代償機制呼吸心跳加快、加強EPO分泌增加Hb與氧親和力下降全身血液再分布目前十九頁\總數(shù)八十五頁\編于五點軟弱無力：最早及最常見癥狀皮膚、粘膜、結膜、指甲、口唇：顏色蒼白一貧血的表現(xiàn)：目前二十頁\總數(shù)八十五頁\編于五點神經系統(tǒng)：頭暈、頭痛、耳鳴、注意力不集中、記憶減退目前二十一頁\總數(shù)八十五頁\編于五點呼吸循環(huán)系統(tǒng)：輕度貧血僅活動后呼吸加快并有心悸、心率加快，越重越明顯重度時，平靜狀態(tài)時也有氣短長期貧血，心率變化，心律失常和心功能不全目前二十二頁\總數(shù)八十五頁\編于五點消化系統(tǒng)：食欲減退、腹部脹氣、大便規(guī)律和性狀改變缺鐵性貧血可有吞咽異物感或異嗜癥，巨幼細胞貧血或惡性貧血可引起舌炎、舌萎縮、牛肉舌、鏡面舌目前二十三頁\總數(shù)八十五頁\編于五點泌尿系統(tǒng)：異常尿（血紅蛋白尿等）生殖系統(tǒng)：影響睪酮的分泌、月經紊亂目前二十四頁\總數(shù)八十五頁\編于五點二原發(fā)病的表現(xiàn)目前二十五頁\總數(shù)八十五頁\編于五點診斷

目前二十六頁\總數(shù)八十五頁\編于五點病史

有無失血史，藥物或毒物接觸史，家族遺傳史，系統(tǒng)性疾病體征蒼白、黃疸、紫癜、肝脾腫大、反甲、舌炎目前二十七頁\總數(shù)八十五頁\編于五點實驗室檢查laboratorytests目前二十八頁\總數(shù)八十五頁\編于五點一.血常規(guī)檢查：血紅蛋白及紅細胞測定：Hb、MCV

有無貧血，紅細胞形態(tài)分類網(wǎng)織紅細胞及絕對值測定：0.5%-1.5%Ret絕對值﹦紅細胞數(shù)×Ret百分比間接反映骨髓紅系增生及代償情況外周血涂片檢查目前二十九頁\總數(shù)八十五頁\編于五點

外周血涂片檢查:

紅細胞大小、形態(tài)白細胞、血小板情況有無異常細胞·目前三十頁\總數(shù)八十五頁\編于五點目前三十一頁\總數(shù)八十五頁\編于五點二.骨髓檢查：1、骨髓細胞涂片骨髓細胞增生程度細胞成分、比例和形態(tài)變化2、骨髓活檢造血組織的結構、增生程度、細胞成分和形態(tài)變化目前三十二頁\總數(shù)八十五頁\編于五點

三.

其他：血清鐵、鐵蛋白、總鐵結合力血清葉酸及VitB

12測定等尿常規(guī)便常規(guī)+潛血及找蟲卵各系統(tǒng)檢查目前三十三頁\總數(shù)八十五頁\編于五點治療病因治療：如痔瘡輸血：急性、嚴重慢性貧血Hb<60g/L藥物治療：鐵劑、EPO、激素、免疫抑制劑等脾切除：部分溶血骨髓移植：重型再障目前三十四頁\總數(shù)八十五頁\編于五點造血干細胞紅系祖細胞原始紅細胞早幼紅細胞中幼紅細胞晚幼紅細胞網(wǎng)織紅細胞成熟紅細胞再障純紅再障缺鐵、缺乏維生素B12和葉酸溶血紅系造血流程圖：目前三十五頁\總數(shù)八十五頁\編于五點貧血各論目前三十六頁\總數(shù)八十五頁\編于五點缺鐵性貧血

(irondeficiencyanemia,IDA)目前三十七頁\總數(shù)八十五頁\編于五點定義

是體內貯存鐵被用盡，致使血紅素合成減少而引起的貧血。特點為小細胞低色素性貧血。多見于兒童，生育期婦女。目前三十八頁\總數(shù)八十五頁\編于五點缺鐵的三個階段鐵耗減期：鐵儲備減少隱性缺鐵期：鐵儲備耗竭缺鐵性貧血期：目前三十九頁\總數(shù)八十五頁\編于五點鐵代謝

鐵的分布

分成兩部分：

功能狀態(tài)鐵：血紅蛋白、肌紅蛋白、酶貯存鐵：鐵蛋白、含鐵血黃素體內鐵總量：男性50mg/kg，女性35mg/kg,大約3-5克，2/3存在于血紅蛋白，貯存鐵約占30%。目前四十頁\總數(shù)八十五頁\編于五點

鐵的來源和需要量內源性：RBC中鐵的重新利用外源性：食物每天造血約需要20-25mg成人鐵需求：每天從食物攝取1-1.5mg目前四十一頁\總數(shù)八十五頁\編于五點

組織鐵腸吸收骨髓食物鐵血清鐵紅細胞鐵貯存鐵皮膚、腸粘膜脫落月經丟失目前四十二頁\總數(shù)八十五頁\編于五點鐵的吸收吸收部位：十二指腸及空腸上部鐵吸收的二種形式：血紅素結合鐵、二價離子鐵鐵吸收率：動物性食物：20%

植物性食物：〈5%目前四十三頁\總數(shù)八十五頁\編于五點

鐵缺乏原因

1.攝入不足、需要增加：兒童、孕婦

2.吸收障礙：胃大部切除、長期腹瀉、胃酸缺乏、嗜好濃茶

3.失血：痔瘡、月經多、潰瘍病、鉤蟲病。失血1mL，丟失鐵0.5mg目前四十四頁\總數(shù)八十五頁\編于五點發(fā)病機制缺鐵對鐵代謝的影響：鐵蛋白、含鐵血黃素、血清鐵和轉鐵蛋白飽和度減低，總鐵結合力和未結合鐵的轉鐵蛋白升高、組織缺鐵、紅細胞內缺鐵，血清可溶性轉鐵蛋白受體升高目前四十五頁\總數(shù)八十五頁\編于五點發(fā)病機制紅細胞內缺鐵對造血系統(tǒng)的影響：血紅素合成障礙，血紅蛋白生成減少，紅細胞胞漿少，體積小，發(fā)生小細胞低色素性貧血目前四十六頁\總數(shù)八十五頁\編于五點發(fā)病機制組織缺鐵對組織細胞代謝的影響：細胞中含鐵和鐵依賴酶的活性降低，影響患者的精神、行為、體力、免疫功能及患兒的生長發(fā)育和智力等目前四十七頁\總數(shù)八十五頁\編于五點臨床表現(xiàn)①

原發(fā)病癥狀②

貧血表現(xiàn)：乏力、易倦、頭昏、頭痛、心悸、蒼白等③

組織缺鐵有關癥狀：體格智力發(fā)育障礙，注意力不集中，煩躁，舌炎，口角炎，毛發(fā)干燥，反甲。特殊表現(xiàn):異食癖，吞咽困難(Plummer-Vinson綜合征)目前四十八頁\總數(shù)八十五頁\編于五點目前四十九頁\總數(shù)八十五頁\編于五點目前五十頁\總數(shù)八十五頁\編于五點實驗室檢查血象：小細胞低色素性貧血骨髓象：增生活躍或明顯活躍，以紅系增生為主，呈“核老漿幼”現(xiàn)象鐵代謝：血清鐵低，總鐵結合力升高，轉鐵蛋白飽和度降低，血清鐵蛋白低目前五十一頁\總數(shù)八十五頁\編于五點l

。缺鐵性貧血的診斷①小細胞低色素貧血：男性Hb<120g/L，女性Hb<110g/L，孕婦Hb<100g/L，MCV<80fl,MCHC<320g/L。

②

有缺鐵的依據(jù)：符合貯鐵耗盡或缺鐵性紅細胞生成的診斷

③存在鐵缺乏的病因，鐵劑治療有效。目前五十二頁\總數(shù)八十五頁\編于五點缺鐵性貧血的治療病因治療：重要，前提兒童及孕婦改善飲食其他疾病的治療（如消化性潰瘍伴慢性失血）驅蟲治療目前五十三頁\總數(shù)八十五頁\編于五點缺鐵性貧血的治療

補鐵治療口服鐵劑(Oraliron)—首選，品種之間差別不大每天劑量一般是100-200mg元素鐵，注意生物利用度餐后服用胃腸道反應（主要ADR）小且易耐受，大便顏色可變黑影響吸收因素谷類、乳類和茶會抑制鐵劑的吸收；魚、肉類、維生素C可加強鐵劑的吸收制酸劑（如碳酸氫鈉）、四環(huán)素類、磷酸鹽及含鞣酸的藥影響鐵的吸收與氟喹諾酮類、四環(huán)素類、多巴類合用，使這些藥物吸收減少目前五十四頁\總數(shù)八十五頁\編于五點常用口服鐵劑通用名商品名含鐵量劑量常用劑量多糖鐵復合物IronPolysaccharideComplex力蜚能Niferex46%元素鐵150mg/粒1-2粒/次，每日1次琥珀酸亞鐵FerrousSuccinate速力菲35%琥珀酸亞鐵100mg/片2-4片/日，分次服用富馬酸亞鐵FerrousFumarate康雪（含VC，VB1），二維亞鐵33%富馬酸亞鐵200mg，VC200mg，VB115mg/袋1袋/次，每日3次目前五十五頁\總數(shù)八十五頁\編于五點缺鐵性貧血的治療

補鐵治療外周網(wǎng)織紅細胞先增多，服藥后5-10天高峰2周后血紅蛋白濃度上升，2月恢復正常血紅蛋白恢復正常后至少持續(xù)4-6個月，鐵蛋白正常后停藥目前五十六頁\總數(shù)八十五頁\編于五點注射鐵劑（1）適應癥胃腸道疾病口服鐵劑不能吸收

口服鐵劑不能耐受失血多，口服不能補償妊娠晚期合并嚴重缺鐵性貧血目前五十七頁\總數(shù)八十五頁\編于五點注射鐵劑（2）副作用：局部疼痛、淋巴結疼痛、關節(jié)疼痛頭痛、發(fā)熱、蕁麻疹甚至過敏性休克目前五十八頁\總數(shù)八十五頁\編于五點注射鐵劑（3）補鐵總量(mg)=[150-病人Hb(g/L)]×體重(Kg)×0.33注意事項：注意看藥品說明書，給藥途徑、溶媒選擇、濃度及滴注速度、一次的最大量、溶液放置時間、小劑量測試目前五十九頁\總數(shù)八十五頁\編于五點常用注射鐵劑通用名商品名規(guī)格常用劑量右旋糖酐鐵IronDextran科莫非CosmoFer2ml:100mgFe100-200mgdaily,2-3timesweekly蔗糖鐵IronSucrose維樂福5ml:100mgFe100-200mgdaily,2-3timesweekly目前六十頁\總數(shù)八十五頁\編于五點巨幼細胞性貧血(megaloblasticanemia)目前六十一頁\總數(shù)八十五頁\編于五點

是指由于葉酸和/或維生素B12缺乏或某些藥物影響,致DNA合成障礙所引起的貧血。

定義：

目前六十二頁\總數(shù)八十五頁\編于五點特點大細胞性貧血骨髓呈巨幼紅細胞生成并可累及粒細胞及巨核細胞系列目前六十三頁\總數(shù)八十五頁\編于五點葉酸的代謝和生理作用葉酸屬維生素Ｂ族，富含于新鮮水果、蔬菜、肉類食品中不穩(wěn)定，長時間烹煮損失多主要在十二指腸及近端空腸吸收每日需從食物攝入200μg進入體內經一系列過程參與ＤＮＡ合成人體儲存量為5-20mg，近1/2在肝主要經尿和糞排出，每日排2-5μg

目前六十四頁\總數(shù)八十五頁\編于五點維生素B12的代謝和生理作用維生素B12主要來源動物食品（肝、腎、肉、魚、蛋及乳品）每日需1μg人體內約儲存2-5mg，50%-90%在肝維生素B12與內因子結合后，在回腸末端吸收經過一系列過程參與葉酸的利用和核酸的合成主要經糞便、尿排出體外目前六十五頁\總數(shù)八十五頁\編于五點病因

長期素食、偏食、蔬菜烹調不當、縱酒、藥物、妊娠、嬰幼兒生理需要量大或胃腸道疾病引起吸收不良。

目前六十六頁\總數(shù)八十五頁\編于五點葉酸缺乏的原因攝入不足：食物加工不當，偏食需要增加：嬰幼兒、青少年、妊娠和哺乳期婦女，1/3孕婦有葉酸缺乏；消耗性疾病吸收不良：腹瀉等，抗癲癇藥、乙醇等利用障礙：抗核苷酸合成藥如甲氨蝶呤干擾葉酸的利用排出增加：血液透析、酗酒目前六十七頁\總數(shù)八十五頁\編于五點維生素B12缺乏的原因攝入不足：素食者吸收障礙：最常見的原因內因子缺乏：惡性貧血、胃全切等胃酸和胃蛋白酶缺乏胰蛋白酶缺乏腸道疾病腸道寄生蟲藥物：二甲雙胍、秋水仙堿等利用障礙：先天TCⅡ缺乏，麻醉藥氧化亞氮可將鈷胺氧化目前六十八頁\總數(shù)八十五頁\編于五點發(fā)病機理葉酸、維生素B12參與細胞核的DNA合成，缺乏引起巨幼貧。維生素B12參與神經髓鞘代謝，缺乏引起神經系統(tǒng)癥狀。目前六十九頁\總數(shù)八十五頁\編于五點目前七十頁\總數(shù)八十五頁\編于五點臨床表現(xiàn)

①

貧血（面色蒼白、乏力等），也可有白細胞及血小板減少②

消化道癥狀，食欲不振，腹脹，牛肉舌?？砂橛休p度黃疸③神經系統(tǒng)癥狀：如脊髓后側束變性，周圍神經病變，表現(xiàn)為手足麻木，步態(tài)不穩(wěn)，行走困難，精神抑郁

目前七十一頁\總數(shù)八十五頁\編于五點實驗室檢查1、血象

①大細胞性貧血。MCV>100fl，多數(shù)紅細胞呈大卵圓形。②

白細胞和血小板亦常減少，中性粒細胞核分葉過多（5葉者>5%或6葉者>1%)目前七十二頁\總數(shù)八十五頁\編于五點2、骨髓象

骨髓明顯增生，紅系呈典型巨幼紅細胞生成。粒細胞系統(tǒng)及巨核細胞系統(tǒng)亦有巨型變。呈“老漿幼核”。目前七十三頁\總數(shù)八十五頁\編于五點巨幼紅細胞性貧血骨髓象目前七十四頁\總數(shù)八十五頁\編于五點3、生化檢查血清葉酸測定血清維生素B12測定內因子抗體檢測維生素B12吸收試驗(Schillingtest)目前七十五頁\總數(shù)八十五頁\編于五點

治療

區(qū)分葉酸、維生素B12缺乏①

病因治療，糾正不良飲食習慣。②

藥物治療葉酸FolicAcid：5-10mg，口服，每日三次。妊娠期、哺乳期預防：0.4mgdaily。大量服用可使尿呈黃色。用至貧血表現(xiàn)完全消失。若無原發(fā)病，不需要維持治療。如同時有B12缺乏，需同時注射B12。B12缺乏引起的巨幼貧不能單獨用葉酸。拮抗抗癲癇藥的作用，影響鋅吸收。

注射用甲酰四氫葉酸鈣維生素B12：５00μg肌注，每周２次。注意：注射液避光。如無吸收障礙，可口服，５00μg片，每日１次。若有神經系統(tǒng)表現(xiàn)，治療維持半年到一年。惡性貧血，治療維持終生。重癥病例可能合并缺鐵，應適當補充鐵劑。目前七十六頁\總數(shù)八十五頁\編于五