急性呼吸窘迫綜合征精

急性呼吸窘迫綜合征精第1頁，共28頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/291ARDS

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS):概述

是屬于急性呼吸衰竭，臨床上以進行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。近幾年的研究表明：▲ARDS不是一個病理過程，僅僅限于肺部的獨立的疾病，而是全身炎癥反應綜合征在肺部的一種嚴重表現(xiàn)?！?/p>

是一個連續(xù)的病理過程，其早期階段表現(xiàn)為急性肺損傷（ALI），→重度的ALI，→即稱為ARDS！▲

ARDS晚期多發(fā)展為或合并多臟器功能障礙綜合征（MODS），甚至多臟器功能衰竭（MOF），▲

故病死率很高，為臨床常見的急、危重癥之一。第2頁，共28頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/292ARDS一、ARDS的概念：

是由肺內、外嚴重疾病導致的以毛細血管彌漫性損傷和通透性增強為基礎，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。ARDS是急性肺損傷發(fā)展到后期的典型表現(xiàn)

ALI--→→ARDS。其實，從ALI發(fā)展到ARDS的時間短促，在臨床中無法將ALI和ARDS截然區(qū)分。第3頁，共28頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/293ARDS

二、

ARDS

病因●已報道引起ARDS的原發(fā)病因多達100余種，涉及臨床各系統(tǒng)疾病/各科室病人。歸納起來大致有以下幾方面：1.休克各種類型休克，如感染性、出血性、心源性和過敏性等，特別是革蘭氏陰性桿菌敗血癥所致的感染性休克。2.創(chuàng)傷多發(fā)性創(chuàng)傷、肺挫傷、顱腦外傷、燒傷、電擊傷和脂肪栓塞等。第4頁，共28頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/294ARDS二、

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病因3.感染肺臟和全身性的細菌、病毒、真菌和原蟲的嚴重感染。4.吸入有毒氣體如高濃度氧、臭氧、氨氧、氟、二氧化氮、光氣、醛類和煙霧等。5.誤吸胃液、溺水和羊水等。誤吸胃內容物是發(fā)生ARDS的最常見因素，特別是胃液PH＜2.5時，溺水和誤吸羊水等也容易發(fā)生。6.藥物過量巴比妥類、水楊酸、氫氯噻嗪、硫酸鎂、特布他林和鏈激酶等。第5頁，共28頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/295ARDS二、

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病因7.代謝紊亂肝衰竭、尿毒癥和糖尿病酮癥酸中毒。急性胰腺炎2℅~18℅并發(fā)急性呼吸窘迫綜合癥征。8.血液系統(tǒng)疾病大量輸入庫存血和錯誤血型輸血、DIC等。9.其他子癇和先兆子癇、肺淋巴管癌、肺出血、腎病綜合癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、心肺復蘇后、放射治療和器官移植等。第6頁，共28頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/296ARDS三、發(fā)病機制和病理變化其發(fā)病機制包括：1.炎性細胞的遷移和聚集；2.炎癥介質釋放；3.肺泡毛細血管損傷和通透性增高。其病理改變可分為三個階段：

1.滲出期：見于發(fā)病后第一周。肺呈暗紅或暗紫的肝樣變，可見水腫、出血。

2.增生期：損傷后1~3周，導致血管腔面積減少。第7頁，共28頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/297ARDS三、發(fā)病機制和病理變化3.纖維化期：生存超過3~4周的ARDS患者肺泡隔和氣腔壁廣泛增厚，散在分隔的膠原結締組織增生致彌漫性不規(guī)則纖維化。第8頁，共28頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/298ARDS四、臨床表現(xiàn)◆

ARDS的癥狀多在各種原發(fā)疾病過程中逐漸出現(xiàn)，因而起病隱匿，易被誤認為是原發(fā)病的加重?！?/p>

如并發(fā)于嚴重創(chuàng)傷者，可突然出現(xiàn)癥狀，呈急性起病、癥狀大多（＞80％）在原發(fā)病病程的24～48h出現(xiàn).◆

但全身重癥感染/膿毒癥并發(fā)的ARDS

，６h以內即可發(fā)生，患者往往多無肺部疾患史?！?/p>

ARDS繼發(fā)于粟粒性肺結核、金葡菌肺炎者屢有報道。在原發(fā)肺疾患基礎上，發(fā)生的急性呼吸衰竭，亦應考慮ARDS的可能。第9頁，共28頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/299ARDS五、癥狀和體征：◆

典型的癥狀為呼吸頻數(shù)增加，呼吸窘迫。呼吸頻率常＞28/min，---→進行性加快，最快可達60/min以上。◆

隨著呼吸頻率的加快，呼吸困難逐步明顯，以致所有的輔助呼吸肌均參與呼吸運動，----表現(xiàn)為呼吸窘迫?！?/p>

可有不同程度咳嗽/少痰，晚期可咳出典型的血水痰。◆

缺氧明顯，口唇、甲床發(fā)紺。為了維持正常的血氧分壓，必須不斷提高吸入氧濃度；或吸入純氧亦難糾正缺氧，-------稱為頑固性低氧血癥。◆患者極度煩躁/不安/神志恍惚/淡漠等神經精神癥狀。第10頁，共28頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/2910ARDS六、體格檢查

1、早期除呼吸頻數(shù)快外，可無明顯呼吸系統(tǒng)體征。

2、隨著病情進展，出現(xiàn)呼吸窘迫的“三凹征”，

3、唇、甲發(fā)紺。

4、晚期肺部可聞及支氣管呼吸音，干性羅音，捻發(fā)音以至水泡音。

5、原發(fā)病的臨床體癥，如多發(fā)性骨折、脂肪栓塞并發(fā)的ARDS，可有發(fā)熱、神志改變及皮下出血點等；急性胰腺炎并發(fā)者有腹痛、惡心、嘔吐，可有休克表現(xiàn)。6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、發(fā)熱、咯痰等癥狀等等。

第11頁，共28頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/2911ARDS七、臨床經過和分期

ARDS的病程多呈急性經過。但有些病例，雖經積極治療，病程較長。典型的ARDS臨床過程可分為四期：

第一期：原發(fā)病急性損傷期，即ARDS的高危因素作用于機體，引起機體直接的急性損傷過程。本期可無ARDS特異的表現(xiàn)，僅少數(shù)人可有過度通氣所致的低碳酸血癥和呼吸性堿中毒，PaO2仍可正常。第12頁，共28頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/2912ARDS

第二期：潛伏期，又稱外觀穩(wěn)定期。

◆在原發(fā)病引起的急性損傷后６～48ｈ內，患者似乎已經恢復，心肺功能亦似穩(wěn)定；

◆但過度通氣仍然持續(xù)，

◆?？砂l(fā)現(xiàn)PaO2↓（PaO2

/Fio2）↓、肺血管阻力及血pH等有異?！粜仄？梢娨蜷g質性肺水腫而形成的細網狀浸潤影。因此，本期患者需密切監(jiān)護，尋找可能發(fā)生ARDS的潛在證據。------是收治ICU監(jiān)護指正!第13頁，共28頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/2913ARDS第三期：急性呼吸衰竭期?！艋颊咄蝗缓粑隹臁⒑粑щy，呼吸費力◆出現(xiàn)頑固性低氧血癥。◆胸片見雙肺彌漫浸潤而呈面紗征（hazyappearance）。◆雙肺可聞及濕羅音。此時作出ARDS的診斷多不困難?！粲捎诜蝺确至?肺水腫，低氧血癥不能用提高FiO2來糾正；而需要機械通氣支持。本期可短可長。

第14頁，共28頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/2914ARDS第四期：終末期，又稱嚴重生理功能異常期?！粼诘谌诨A上病情進一步惡化，出現(xiàn)高碳酸血癥，提示病情危重，◆但并非表明發(fā)生不可逆的肺功能損害。----有一定可逆性◆由于肺功能改變恢復較慢，呼吸機支持常需持續(xù)數(shù)周至數(shù)月之久。◆亦一些患者，低氧血癥和高碳酸血癥對機械通氣支持治療毫無反應，出現(xiàn)致命的代謝障礙，終致死亡。第15頁，共28頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/2915ARDS八、實驗室檢查(一)外周白細胞計數(shù)與分類1、ARDS早期，由于中性粒細胞在肺內聚集、浸潤，外周白細胞常呈短暫的、一過性下降，最低可＜１×109/L，桿狀核粒細胞＞10％。2、隨著病情的發(fā)展，外周白細胞很快回升至正常；

3、由于合并感染或其它應激因素，亦可顯著高于正常。4、作為SIRS的一部分，其診斷標準之一就是外周白細胞計數(shù)＞12×109/L，或＜４×109/L，或桿狀核＞10％。第16頁，共28頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/2916ARDS

(二)血氣分析

1、低氧血癥是突出的表現(xiàn)。PaO2＜60mmHg，但有進行性下降趨勢時，即應警惕！。此時可以計算氧合指數(shù)（PaO2/FiO2），因其能較好地反映吸氧情況下機體缺氧的情況。2、早期PaCO2多不升高，其至可因過度通氣而低于正常；若PaCO2升高，則提示病情危重。

3、酸堿失衡方面：早期多為單純呼吸性堿；中期可合并代謝性酸中毒；晚期，可出現(xiàn)呼吸性酸中毒、三重酸堿失衡，預后極差。

第17頁，共28頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/2917ARDS(三)Ｘ線檢查：胸部X線檢查表現(xiàn)為雙肺斑片狀陰影

第18頁，共28頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/2918ARDS九、診斷和鑒別診斷

◆目前ARDS的臨床診斷主要依據病史、呼吸系統(tǒng)臨床表現(xiàn)及動脈血氣分析等進行綜合判斷，各國尚無統(tǒng)一的診斷標準。

◆對ARDS早期診斷、早期預防干預，成為當今研究的熱點之一。第19頁，共28頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/2919ARDS臨床診斷ARDS的主要依據1、具有可引起ARDS的原發(fā)疾?。ㄖ匕Y感染嚴重創(chuàng)傷大手術）；2、呼吸頻數(shù)（＞28/min）或呼吸窘迫；3、低氧血癥：呼吸空氣時，PaO2＜8.0kPa（60mmHg）或氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）＜300（mmHg）----150（mmHg）4、除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾??；5、Ｘ線胸片肺紋理多、模糊，或斑片狀/大片滲出性浸潤陰影。★在上述５條中，胸部Ｘ線表現(xiàn)缺乏特征性，僅作為診斷的參考條件，余４條則為診斷必備條件。

第20頁，共28頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/2920ARDS

十、ARDS治療：

至今尚無特效的治療方法。

根據其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，采取針對性或支持性綜合治療措施，積極治療原發(fā)病，特別是控制感染；改善通氣和組織氧供；調控全身炎癥反應，防止進一步肺損傷和肺水腫；以及減少呼吸功等，→→是目前治療ARDS的主要方法。

第21頁，共28頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/2921ARDS十一、ARDS的急救護理急救原則：積極治療原發(fā)病，特別是控制感染，抗休克和修復創(chuàng)傷，改善氧合功能，糾正缺氧，保護重要器官，防治并發(fā)癥。第22頁，共28頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/2922ARDS十一、ARDS的急救護理急救措施:.保持呼吸道通暢：

（1）評估患者臨床癥狀：咳嗽、咳痰、喘憋、進行性呼吸困難，持續(xù)性低氧血癥；口唇、顏面、四肢末梢顏色，濕化痰液，清除氣道分泌物。（2）對神志清楚的病人，鼓勵其咳痰，咳嗽無力者定時翻身拍背，變換體位，促進痰液引流。（3）不能自行排痰者，及時吸痰。（4）必要時建立人工氣道.體位與氧療：患者取舒適臥位（半臥位），遵醫(yī)囑給予高濃度甚至純氧給氧，使PaO2較快提高到安全水平（60~70mmHg），記錄吸氧方式、吸氧濃度及吸氧時間，若吸入高濃度或純氧要嚴格控制吸氧時間，一般不超過24小時。密切觀察氧療的效果及副作用。第23頁，共28頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/2923ARDS十一、ARDS的急救護理嚴密監(jiān)測患者生命體征：給予心電監(jiān)護，監(jiān)測病人的呼吸情況，SPO2和雙肺呼吸音情況，觀察有無呼吸困難的表現(xiàn)

。建立靜脈通路，遵醫(yī)囑用藥：對于急性期患者，應保持較低的血管內容量，予以液體負平衡。此期，膠體液不宜(過多)使用，以免其通過滲透性增加的ACM，在肺泡和間質積聚，加重肺水腫。但肺循環(huán)灌注壓過低，又會影響心輸出量，不利于組織氧合。一般認為，理想的補液量應使PCWP維持在14～16cmH2O之間。備好吸引裝置、監(jiān)護儀、電極片、氣管插管用物、呼吸機。

靜脈采血送檢，急查動脈血氣，注意保暖、防止受涼。

扣背、協(xié)助排痰，必要時行無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸或氣管插管。第24頁，共28頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/2924ARDS十一、ARDS的急救護理用藥護理：（1）茶堿類能松弛支氣管平滑肌，減少氣道阻力，改善氣道功能，緩解呼吸困難。（2）呼吸興奮劑，通過刺激呼吸中樞或外周化學感受器，增強呼吸頻率和潮氣量，改善通氣。（3）禁用對呼吸有抑制作用的藥物，如嗎啡等，慎用其他鎮(zhèn)靜藥，如地西泮，以防發(fā)生呼吸抑制。（4）應用甲強龍的觀察要點：觀察有無腹痛、惡心、、嘔吐等胃腸道不適的表現(xiàn)，大劑量應用激素易引起消化系統(tǒng)潰瘍和腸穿孔等。如患者主訴上腹部疼痛，嘔吐物呈咖啡色或血性，應及時告知醫(yī)生處理。第25頁，共28頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/2925ARDS

維持重要臟器功能，防止和減少MODS的發(fā)生

◆

ARDS常常是MODS的首發(fā)衰竭臟器；亦可導致MODS，維持和保護其它臟器的功能尤為重要！◆

ARDS在有效的機械通氣支持治療下，呼吸衰竭可能不會成為