急性心肌梗死時的室性心律失常

急性心肌梗死時的室性心律失常第1頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一心律失常的發(fā)生機制折返

微折返缺血心肌電生理特性不一致大折返缺血區(qū)有存活心肌

心肌纖維的定向及異向性傳導心肌梗塞后纖維化所形成的膠原基質(zhì)觸發(fā)活性

EAD（早期后除極電位）

DAD

（晚期后除極電位）自律性

膜內(nèi)電位下降引起自律性增高第2頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一室性心律失常處理影響血流動力學影響心肌存活傾向于發(fā)展成惡性心律失常第3頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一“警告性心律失?！鳖l發(fā)室早（每分鐘超過5次）多形性室早RonT現(xiàn)象成對或連發(fā)性室早第4頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一室性早搏處理不需常規(guī)使用抗心律失常藥物糾正心肌缺血，電介質(zhì)及代謝紊亂對合并竇性心動過速時，可用倍他阻滯劑第5頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一加速性心室自主節(jié)律多達20%AMI患者中可見這類心律失常再灌注成功后常短暫出現(xiàn)此種心律失常不影響預后第6頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一加速性心室自主節(jié)律處理不常規(guī)治療加速性室性自主節(jié)律提高竇性節(jié)律阿托品心房起搏抗心律失常藥物利多卡因普魯卡因酰胺第7頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一室性心動過速非持續(xù)性室性心動過速3個或更多連續(xù)的室性早搏心率＞100次/分持續(xù)時間＜30秒持續(xù)性室速3個或更多連續(xù)的室性早搏心率＞100次/分超過30秒或引起需處理的血流動力學障礙第8頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一室性心律失常的發(fā)生率非持續(xù)性室速AMI最初12小時內(nèi)67%以上的病人可見到持續(xù)性室速見于35%患者室顫見于4.1%患者而室速室顫同時發(fā)生見于2.7%患者第9頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一室速處理補鉀補鎂應維持血鉀4.5mmol/L以上，血鎂在2mmol/L以上早期靜脈應用倍他阻滯劑電復律抗心律失常藥物治療其它治療PTCACABGAICD第10頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一電復律心室率很快（＞150次/分）和或血壓呈下降趨勢試用拳重擊心前區(qū)單形性室速用50～100焦耳同步除顫快速多形性室速的處理同室顫，用200焦耳的非同步電擊除顫。第11頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一心律失常藥物治療利多卡因：1.0～1.5mg/kg5～10分鐘中補充劑量0.5～0.75mg/kg最大劑量為3mg/kg維持量1～4mg/分普魯卡因酰胺：負荷量12～17mg/kg，在20～30分鐘期間靜注維持量1～4mg/分靜滴乙胺碘呋酮：負荷量150mg1.0mg/分靜滴維持6小時維持量0.5mg/分鐘18小時第12頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一心室顫動原發(fā)性心室顫動的發(fā)生率高達10%最初4小時內(nèi)占全部室顫的60%12小時內(nèi)占全部室顫的80%繼發(fā)性室顫通常是左心衰和心源性休克惡化的最終結果遲發(fā)性心室顫動AMI起病48小時后發(fā)生的心室顫動原發(fā)性室顫對預后的影響尚有爭論，而繼發(fā)性室顫明顯增加死亡率第13頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一不贊成用利多卡因的理由AMI住院患者的心室顫動發(fā)生率呈下降趨勢。目前尚無資料能證明，預防性應用利多卡因能減少AMI患者病死率，反而傾向于增加死亡危險。大多數(shù)AMI患者能迅速應用倍他阻滯劑，已經(jīng)顯示倍他阻滯劑不但能減少室顫的發(fā)生，而且能降低AMI的死亡率。血鉀控制在4.5mmol/L以上，能降低室顫的發(fā)生率。第14頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一有效→補鉀、補鎂、BBVF—電擊無效→利多卡因→電擊無效→胺碘酮→電擊

無效→胺碘酮負荷量↓電擊

無效有效↓↓胺碘酮胺碘酮維持↓電擊有效+利多卡因有效→胺碘酮維持室顫的處理第15頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一心力衰竭與心律失常第16頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一室性心律失常的發(fā)生機制病理生理改變血流動力學改變神經(jīng)內(nèi)分泌變化電解質(zhì)紊亂及酸鹼失衡治療藥物電生理機制第17頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一

折返EADDAD自律性異常結構瘢痕+

纖維化+

擴張+

肥厚+

+

缺血+

+自主神經(jīng)交感

+++電解質(zhì)低鉀

++

低鎂

++

藥物洋地黃類

+

利尿劑

++

血管擴張劑+

+

正性肌力藥+

+

抗心律失常藥++

電生理機制第18頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一室性心律失常的對策心臟驟停存活者的評估多發(fā)性室性快速心律失常的預防無癥狀性室性早搏和非持續(xù)性室性心動過速第19頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一心臟驟停存活者的評估左室EF＜30%者再發(fā)猝死的危險性高嚴重心衰，心臟驟停史并不增加死亡率。診斷方法：電生理檢查、心室晚電位、動態(tài)心電圖及運動試驗了解有無電介質(zhì)紊亂和心肌缺血。室性心動過速能被誘發(fā)的病人，2～3年內(nèi)再發(fā)心臟驟停的危險性是15～50%胺碘酮通常是有效的第20頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一多發(fā)性室性快速心律失常的預防最常使用的抗心律失常藥物都抑制心肌收縮力（除奎尼丁和胺碘酮）藥物所致心律失常亦常發(fā)生于此類患者維持鉀鎂的平衡最有可能降低心力衰竭時的猝死（胺碘酮）多型性室速常與死亡率的增高有關Q～T延長情況下胺碘酮可能會增加猝死的危險性植入心臟復律除顫器第21頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一無癥狀性室性早搏和非持續(xù)性

室性心動過速的處理90%的心力衰竭病人有室性早搏60%的病人非持續(xù)性室速（連續(xù)早搏＞3個）與CAST一樣胺碘酮并不惡化，且可能改善心力衰竭病人的死亡率第22頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一心衰藥物治療臨床研究CESICA危險性下降28%

EMIAT總死亡率下降21%

(Europeanmyocardialinfarctamiodaronetrial)BB(25)總死亡率下降34%~65%

ACEI(39)總死亡率下降24%第23頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一心衰病人ICD治療試驗

（Ⅱ級預防）

CASHICD組降低23%

(CardiacArrestStudyHamburg)AVIDEF<0.4ICD（15.8%）優(yōu)于藥物(24%)(AntiarrhythmiacsversusImplantableDefibrillatorTrial)

CIDSICD組降低20%(P>0.05)(CanadianImplantableDefibrillatorStudy)第24頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一心衰病人ICD治療試驗

（Ⅰ級預防）

CABG-PatchEF<0.36VLP陽性無差異(CoronaryArteryBypassGraftPatchTrial)MADITEF<0.35心梗后高危患者ICD降低死亡率54%

(MulticenterAutomaticDefibrillatorImplantationTrial)

第25頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一MUSTTEF<0.40CADEPS誘發(fā)室速(muticenterunsustainedtachycardiatrial)

ICD降低死亡率（9