神經(jīng)系統(tǒng)疾病(病理)

病變類型：先天性畸形代謝性和中毒性疾病感染性疾病血管疾?。ㄕ紮C體耗氧量20%，搏出量15%）腫瘤顱腦外傷脫髓鞘疾病變性疾病目前一頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點病理上特殊規(guī)律CNS易損性；封閉式顱腦、椎管，限制了病變組織的膨脹；特有的定位表現(xiàn)、功能障礙；除有器質(zhì)性病變外，還有神經(jīng)、精神方面表現(xiàn)，綜合征較復(fù)雜。目前二頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點第一節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)對損傷的基本反應(yīng)

目前三頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點一神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞（一）神經(jīng)元1Nissl小體溶解（chromatolysis）

中央性：最多見于軸索反應(yīng)周圍性：代表致病因子的早期反應(yīng)2神經(jīng)元急性壞死紅色神經(jīng)細胞鬼影細胞目前四頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點中央尼氏體消失目前五頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點鬼影細胞目前六頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點

3神經(jīng)元慢性病變單純性萎縮神經(jīng)原纖維纏結(jié)包含體：胞漿內(nèi)：Negri、Lewy小體核內(nèi)：病毒包含體老年斑：球狀嗜銀斑4軸索變性目前七頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點包含體目前八頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點軸索斷裂目前九頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點（二）神經(jīng)膠質(zhì)細胞1星型膠質(zhì)細胞增生修復(fù)、愈合膠質(zhì)瘢痕GFAP（+）

肥大：肥胖星型膠質(zhì)細胞2少突膠質(zhì)細胞：衛(wèi)星現(xiàn)象3室管膜細胞：顆粒性室管膜炎巨細胞病毒包含體目前十頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點膠質(zhì)瘢痕

目前十一頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點衛(wèi)星現(xiàn)象目前十二頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點正常室管膜目前十三頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點顆粒性室管膜炎目前十四頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點

4小膠質(zhì)細胞（可能來源于血單核細胞，CNS的吞噬細胞）：急性病變3-4天后即有吞噬活動增生吞噬脂質(zhì)巨噬細胞，稱格子細胞（gittercell）多見于梗死灶內(nèi)。

慢性病變（如神經(jīng)梅毒）增生、核伸長桿細胞（nodcell）。

噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象。目前十五頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點小膠質(zhì)細胞吞噬脂質(zhì)目前十六頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點格子細胞目前十七頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點小膠質(zhì)細胞吞噬含鐵血黃素目前十八頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點嗜神經(jīng)現(xiàn)象目前十九頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點二常見并發(fā)癥1顱內(nèi)高壓，腦疝形成（herniation）：主要由于顱內(nèi)占位性病變和腦脊液循環(huán)阻塞所致的腦積水。

海馬溝回疝扣帶回疝小腦扁桃體疝2腦水腫血管源性：間質(zhì)性水腫細胞毒性：細胞內(nèi)液體目前二十頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點扣帶回疝目前二十一頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點小腦扁桃體疝目前二十二頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點海馬溝回疝目前二十三頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點腦水腫的分類目前二十四頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點

腦水腫目前二十五頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點腦水腫腦水腫目前二十六頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點病理改變：腦回變平，腦溝變淺

切面特點（早期）血管源性（濕腦）新鮮切面濕潤，有液體滲出，出血點流散，腦組織觸診有松軟感。細胞毒性（干腦）切面很少有游離液體滲出，切面的點狀出血不向周圍流散，腦組織觸診有韌實感。目前二十七頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點

3腦積水：腦積液量增多伴腦室擴張。形成原因1）產(chǎn)生過多單純腦脊液分泌過多脈絡(luò)叢病變：腫瘤腦膜炎，另：無菌性腦膜刺激目前二十八頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點

2）腦脊液循環(huán)阻塞—阻塞性或非交通性腦積水腦脊液循環(huán)路徑的發(fā)育異常顱骨畸形顱內(nèi)腫瘤粘連性阻塞：出血、炎癥、外傷目前二十九頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點

3）腦脊液吸收障礙—交通性腦積水蛛網(wǎng)膜粒的閉塞、靜脈竇的血栓形成性靜脈炎和閉塞皆可引起腦脊液吸收障礙。病理改變：腦室擴張、腦組織萎縮。目前三十頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點腦積水目前三十一頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點第二節(jié)感染性疾病

目前三十二頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點感染途徑：血源性感染局部擴散直接感染，創(chuàng)傷或醫(yī)源性感染經(jīng)神經(jīng)感染病原體多種，主要介紹細菌性和病毒性疾病目前三十三頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點細菌性疾病腦膜炎分類：化膿性腦膜炎—由化膿菌感染引起（如：流行性腦膜炎）；淋巴細胞性腦膜炎—多由病毒感染引起；慢性腦膜炎—可由結(jié)核桿菌、梅毒、布氏桿菌、真菌（機會感染）等引起。目前三十四頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點急性化膿性腦膜炎病因和發(fā)病機制：病原菌因病人年齡不同對細菌的易感性不同：新生兒期—革蘭氏陰性菌（大腸桿菌）兒童期—呼吸道內(nèi)細菌（流感噬血桿菌）青年和成年人—腦膜炎球菌、肺炎球菌、其他鏈球菌、葡萄球菌等目前三十五頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點流行性腦脊髓膜炎致病菌：腦膜炎雙球菌發(fā)病機制：流行性（多在冬春季）傳播途徑：呼吸道傳播病人/帶菌者飛沫易感者細菌寄生在鼻咽部粘膜健康帶菌者抵抗力低下時入血菌血癥

腦膜炎目前三十六頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點病理變化肉眼：腦脊膜血管擴張充血重：蛛網(wǎng)膜下腔灰黃色膿性滲出物輕：膿性滲出物沿血管分布滲出物阻塞腦室腦室擴張鏡下：蛛網(wǎng)膜血管高度擴張、蛛網(wǎng)膜下腔膿性滲出，病變嚴(yán)重者：脈管炎和血栓形成出血性梗死目前三十七頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點

流行性腦膜炎目前三十八頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點臨床病理聯(lián)系一般化膿性炎癥的全身癥狀神經(jīng)系統(tǒng)癥狀1顱內(nèi)壓生高：三聯(lián)征：頭痛、噴射性嘔吐、視覺障礙。前囟飽滿2腦膜刺激癥：頸項強直、角弓反張、屈髖伸膝（Kernig）征陽性。3顱神經(jīng)麻痹4腦脊液目前三十九頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點角弓反張目前四十頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點結(jié)局和并發(fā)癥腦積水顱神經(jīng)受損麻痹脈管炎—腦缺血、梗死暴發(fā)性腦膜炎球菌敗血癥，多見于兒童敗血癥（彌漫性血管內(nèi)凝血）表現(xiàn)，伴腎上腺嚴(yán)重出血、腎上腺皮質(zhì)功能衰竭，稱沃—弗綜合征。目前四十一頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點病毒性疾病變質(zhì)性炎癥，常伴有腦膜反應(yīng)。不同病毒感染途徑不同：脊髓前角灰質(zhì)炎——消化道傳染森林腦炎——壁虱傳染流行性乙型腦炎——蚊蟲傳染與機體抵抗力密切相關(guān)：單純皰疹腦炎大多病毒性腦炎不引起大片組織壞死，單純皰疹腦炎例外。目前四十二頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點基本病變炎細胞浸潤，圍繞血管形成血管套；膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成：小膠質(zhì)細胞、星型膠質(zhì)細胞；包含體形成：病變的定位：脊髓灰質(zhì)炎病毒脊髓前角運動神經(jīng)元狂犬病毒海馬回神經(jīng)元單純皰疹病毒顳葉神經(jīng)元目前四十三頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點乙型腦炎發(fā)病機制：乙型腦炎病毒傳染源或中間宿主蚊蟲叮咬人局部內(nèi)皮細胞、全身單核細胞系統(tǒng)內(nèi)繁殖致病侵入CNS

隱性感染免疫力低下

病毒血癥目前四十四頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點病理改變部位：整個CNS灰質(zhì)，大腦皮質(zhì)、基底核、視丘最嚴(yán)重；肉眼：腦膜充血、腦水腫切面：散在的粟粒大小的軟化灶；鏡下：血管變化和炎癥反應(yīng)神經(jīng)細胞變性、壞死；篩狀軟化灶（具有特征性）；膠質(zhì)細胞增生。目前四十五頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點臨床病理聯(lián)系顱神經(jīng)麻痹腦水腫、顱內(nèi)壓升高；腦膜刺激征陽性；腦脊液改變。脊髓灰質(zhì)炎（小兒麻痹癥）消化道傳播定位：脊髓前角運動神經(jīng)元，越向上越輕。目前四十六頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點

具有病毒感染的基本特點；膠質(zhì)細胞增生顯著、噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象明顯；有些神經(jīng)細胞內(nèi)可見嗜酸性核內(nèi)包含體；晚期：前角、前根萎縮；神經(jīng)纖維脫髓鞘和Waller變性；肌肉弛緩性癱瘓，明顯萎縮。目前四十七頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點軟化灶目前四十八頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點脊髓灰質(zhì)炎前根萎縮目前四十九頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點第三節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤

目前五十頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點腫瘤多為顱內(nèi)腫瘤，膠質(zhì)瘤最多見；兒童發(fā)病率高，僅次于白血病，膠質(zhì)瘤、髓母細胞瘤較常見。臨床病理聯(lián)系：局部神經(jīng)癥狀可引起顱內(nèi)壓增高癥狀目前五十一頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點神經(jīng)系統(tǒng)常見腫瘤分類中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤膠質(zhì)瘤脈絡(luò)叢乳頭狀瘤原始神經(jīng)上皮源性腫瘤—髓母細胞瘤腦膜瘤松果體瘤垂體腫瘤轉(zhuǎn)移性腫瘤周圍神經(jīng)腫瘤神經(jīng)鞘膜腫瘤神經(jīng)鞘瘤神經(jīng)纖維瘤神經(jīng)細胞源性腫瘤神經(jīng)母細胞瘤節(jié)細胞神經(jīng)瘤目前五十二頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點膠質(zhì)瘤生物學(xué)特性：良惡性的相對性：浸潤性生長，無包膜；局部浸潤：轉(zhuǎn)移：腦脊液轉(zhuǎn)移目前五十三頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點分類星型細胞瘤（ⅠⅡⅢⅣ級）室管膜瘤（ⅠⅡⅢⅣ級）少突膠質(zhì)瘤（ⅠⅡⅢⅣ級）神經(jīng)元—星型細胞瘤分級標(biāo)準(zhǔn)：1）瘤細胞非典型性；2）核分裂：3）內(nèi)皮細胞增生；4）壞死。目前五十四頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點星形細胞瘤發(fā)病率：占顱內(nèi)腫瘤的30%；年齡和性別：各年齡組均可發(fā)生：大腦：35—45歲；小腦：8—18歲。部位：兒童：小腦、腦干、視丘下部、視神經(jīng)；成人：大腦半球，多在額、顳、頂葉，占82%。目前五十五頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點病理：肉眼：結(jié)節(jié)、巨塊狀；灰白色；分化好的腫瘤境界不清，分化低者境界清。鏡下：腫瘤細胞由分化不一的纖維型和原漿型星形細胞組成，瘤組織內(nèi)有豐富的膠質(zhì)纖維。星形細胞瘤：纖維型、原漿型、肥胖型；Ⅰ-Ⅱ級分化不良（間變型）星形細胞瘤：Ⅱ-Ⅲ級多形性膠質(zhì)母細胞瘤：Ⅲ-Ⅳ級目前五十六頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點小腦膠質(zhì)瘤目前五十七頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點

多形性膠質(zhì)母細胞瘤出血目前五十八頁\總數(shù)六