肝硬化病理變化

肝硬化的發(fā)病機制與病理學(xué)改變目前一頁\總數(shù)十七頁\編于十八點肝硬化肝硬化（livercirrhosis）是一種常見的慢性肝病，可由一種或多種原因引起肝臟損害，肝臟呈進(jìn)行性、彌漫性、纖維性病變。具體表現(xiàn)為肝細(xì)胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種改變反復(fù)交錯進(jìn)行，結(jié)果肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而導(dǎo)致肝硬化。目前二頁\總數(shù)十七頁\編于十八點病因病毒性肝炎慢性酒精中毒非酒精性脂肪性肝炎膽汁淤積肝靜脈回流受阻遺傳代謝性疾病工業(yè)毒物或藥物自身免疫性肝炎血吸蟲病隱源性肝硬化目前三頁\總數(shù)十七頁\編于十八點病理變化肉眼觀察：目前四頁\總數(shù)十七頁\編于十八點肝臟形態(tài)異常，早期腫大，晚期根據(jù)病因不同，可以縮?。ǔＲ娪诓《拘愿窝赘斡不?，也可以增大（常見于淤血性肝硬化、酒精性肝硬化等）。外觀呈灰褐色或棕黃色，表面有彌漫性大小不等的結(jié)節(jié)和塌陷區(qū)，質(zhì)地硬，包膜增厚。切面可見肝臟正常結(jié)構(gòu)被島嶼狀結(jié)節(jié)代替，結(jié)節(jié)周圍由纖維結(jié)締組織包繞。目前五頁\總數(shù)十七頁\編于十八點組織學(xué)改變1.正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞或消失，被假小葉取代。正常肝小葉肝硬化假小葉目前六頁\總數(shù)十七頁\編于十八點2.肝細(xì)胞水腫、脂肪變性，甚至壞死。正常肝細(xì)胞肝硬化肝細(xì)胞目前七頁\總數(shù)十七頁\編于十八點3.匯管區(qū)因結(jié)締組織增生而增寬，目前八頁\總數(shù)十七頁\編于十八點病理肝硬化發(fā)展會導(dǎo)致門靜脈高壓和肝功能減退。門靜脈高壓？肝功能減退?肝功能？目前九頁\總數(shù)十七頁\編于十八點門靜脈高壓原因：1、假小葉形成及肝實質(zhì)纖維化的壓迫使小葉下靜脈、小葉中央靜脈及肝血竇受壓，門靜脈回流受阻；2、肝動脈與門靜脈間形成異常吻合支，壓力高的肝動脈血流入門靜脈，使門靜脈壓力增高。目前十頁\總數(shù)十七頁\編于十八點門靜脈高壓表現(xiàn)：脾腫大和脾功能亢進(jìn)食欲不振，消化不良等消化道癥狀腹水側(cè)支循環(huán)形成（1）食管下段靜脈叢曲張（2）直腸靜脈叢曲張（3）臍周及腹壁靜脈曲張目前十一頁\總數(shù)十七頁\編于十八點目前十二頁\總數(shù)十七頁\編于十八點肝功能1.合成膽汁2.合成蛋白質(zhì):白蛋白3.物質(zhì)代謝4.解毒、激素滅活5.防御目前十三頁\總數(shù)十七頁\編于十八點肝功能減退由于肝實質(zhì)長期反復(fù)破壞，引起肝功能障礙。表現(xiàn)：肝臟對雌激素的滅活能力明顯下降，結(jié)果造成雌激素在體內(nèi)大量堆積，以致引起體內(nèi)小動脈擴張。蜘蛛痣就是皮膚粘膜上的小動脈擴張的結(jié)果，肝掌的發(fā)生原因也和蜘蛛痣一樣。目前十四頁\總數(shù)十七頁\編于十八點蜘蛛痣肝掌目前十五頁\總數(shù)十七頁\編于十八點肝功能減退此外，肝功能減退的表現(xiàn)還有：出血