病理生理學(xué)課件酸堿平衡紊亂

（優(yōu)選）病理生理學(xué)課件酸堿平衡紊亂目前一頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)死亡死亡酸中毒堿中毒正常66.87.35-7.457.89pH

酸堿平衡

機(jī)體處理酸堿物質(zhì)的含量和比例，以維持PH值在恒定范圍內(nèi)的過(guò)程。

酸堿平衡紊亂

各種原因引起動(dòng)脈血液PH超出正常范圍（升高或降低）的病理過(guò)程。

各種病因造成體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)堆積或不足，進(jìn)而導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞?！靖拍睢磕壳岸?yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)

2．堿性物質(zhì)的來(lái)源（Originofbases）

固定酸（Fixedacid）固定酸是體內(nèi)除碳酸外所有酸性物質(zhì)的總稱，

1．酸性物質(zhì)的來(lái)源（Originofacids）

揮發(fā)酸（Volatileacid）

指能變成氣體通過(guò)肺呼出的酸性物質(zhì)稱為揮發(fā)酸。

H2CO3H2O+CO2；成人每天產(chǎn)生的CO2約300~400L。CA

第一節(jié)酸堿物質(zhì)來(lái)源和酸堿平衡調(diào)節(jié)

一、酸堿物質(zhì)的來(lái)源（Sourcesofacidsandbases）酸堿平衡紊亂堿性物質(zhì)主要來(lái)源與食物：檸檬酸鹽、蘋果酸鹽、草酸鹽目前三頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)1.血液緩沖調(diào)節(jié)（Bloodingbuffers）

表1全血五種緩沖系統(tǒng)表2全血中各緩沖體系的含量與分布緩沖酸（弱酸）

緩沖堿（共軛堿）緩沖體系占全血緩沖體系%

H2CO3HCO3ˉ

+H+血漿HCO3ˉ35H2PO4-HPO42ˉ

+H+紅細(xì)胞內(nèi)Hb18HPrPrˉ

+H+HbO2及Hb35HHbHbˉ+H+磷酸鹽5HHbO2HbO2ˉ+H+血漿蛋白7二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（RegulationofAcid-BaseBalance）酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)體的酸堿平衡調(diào)節(jié)血液的緩沖調(diào)節(jié)作用1肺的調(diào)節(jié)作用2組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用4腎臟的調(diào)節(jié)作用3目前四頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)碳酸氫鹽緩沖機(jī)制（Mechanismofbuffer）▲酸性物質(zhì)：HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O▲堿性物質(zhì)：NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O碳酸氫鹽緩沖意義▲接受H+或釋放H+，減輕pH變動(dòng)的程度。▲具有開(kāi)放性。

（bicarbonate/carbondioxidebuffersystem）碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)▲碳酸氫鹽緩沖對(duì)：HCO3-/H2CO3▲特點(diǎn):HCO3-與H2CO3的濃度比決定血pH高低。目前五頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)

2.

呼吸的調(diào)控節(jié)作用（Respiratorycontrol）

通過(guò)CO2的排出量控制血漿中H2CO3濃度，保持pH相對(duì)恒定。血漿paCO2↑刺激中樞化學(xué)感受器（CO2感受器）呼吸中樞興奮CO2呼出↑呼吸加深加快（深長(zhǎng)）

血漿[H2CO3]或paCO2接近正常酸堿平衡的調(diào)節(jié)[H+]↑

外周化學(xué)感受器（+）HCO3-與H2CO3的比值維持20/1,則PH值維持在正常范圍目前六頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)肝細(xì)胞通過(guò)合成尿素清除NH3，進(jìn)行機(jī)體的酸堿平衡調(diào)節(jié)。骨鹽也參與緩沖。

3.組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用（Tissue&cellsbuffers）

通過(guò)膜的離子交換維持ECF的電中性和調(diào)節(jié)ECF的[H+]。

ECF[H+]↑H+intocellsandK+outofcellsECF[H+]OKClˉ-HCO3-交換

酸堿平衡的調(diào)節(jié)Na+-H+

K+-H+

Na+-K+

目前七頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)4.腎的調(diào)節(jié)（Renalregulationofacid-baseBalance）排泄體內(nèi)固定酸或堿性物質(zhì)。調(diào)節(jié)血漿中HCO3-濃度，維持細(xì)胞外液pH值相對(duì)穩(wěn)定。近端小管Na+-H+交換（Na+-H+exchangeofproximaltubule）Na+K+Na+HCO3-H2O+CO2CO2+H2OH2CO3HCO3-

+

H+Na+H+H2CO3

CACA腎小管上皮細(xì)胞腎小管管腔血液《通過(guò)近端腎小管的Na+-H+交換使原尿中90%NaHCO3重吸收》目前八頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)

遠(yuǎn)端小管泌H+與HCO3-重吸收（Regulationofdistaltubule）

酸堿平衡的調(diào)節(jié)

集合管潤(rùn)細(xì)胞泌H+與原尿的HPO42-H2PO4-，使尿液酸化。

細(xì)胞內(nèi)HCO3-與Cl-交換，進(jìn)入血液內(nèi)。目前九頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)近曲小管上皮細(xì)胞是產(chǎn)NH4+的主要場(chǎng)所，以NH4Cl形式排出。集合管分泌NH3進(jìn)入原尿與H+結(jié)合生成NH4Cl被排出體外。酸堿平衡的調(diào)節(jié)

泌NH4+排增加（NH4+excretion）

目前十頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)

第二節(jié)反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義

（Laboratorytestsofarterialbloodgasanalysis)

1．pH（血液）動(dòng)脈血中H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。平均值為7.4。

Henderson-Hasselbalch方程式：pH=pKa+log[NaHCO3]/[H2CO3]=6.1+log24mmol/L/1.2mmol/L

=6.1+log20/1=6.1+1.3=7.4

反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義[NaHCO3]受代謝因素影響；[H2CO3]受呼吸因素影響。目前十一頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)

【意義】

pH＞7.45

失代償性堿中毒；pH＜7.35失代償性酸中毒。pH=7.35～7.45▲酸堿平衡正?！旌闲退釅A平衡

▲代償性酸堿平衡

pH是判斷酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)，但不能區(qū)分代謝性或呼吸性。反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義目前十二頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)

2．PaCO2

動(dòng)脈血中以物理狀態(tài)溶解的CO2分子所產(chǎn)生的張力

▲Normalrange:4.39~6.25kPa(33~46mmHg)

▲Averagevalue:5.32kPa(40mmHg)反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義

【意義】

PaCO2是反映呼吸性的指標(biāo)(Respiratoryparameter)

▲原發(fā)性↑呼吸性酸中毒和代償后的代謝性堿中毒

▲原發(fā)性↓呼吸性堿中毒和代償后的代謝性酸中毒目前十三頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)

3．標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實(shí)際碳酸氫鹽（AB）

Standardbicarbonate（SB）

全血標(biāo)本在38℃、Hb氧飽和度100%和pCO2為5.32kPa的氣體平衡的條件下，測(cè)得的血漿[HCO3ˉ]濃度。

Normalrange:22~27mmol/L，Averagevalue:24mmol/L.

反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義【Significance】反應(yīng)代謝因素的指標(biāo)▲SB原發(fā)性↓代謝性酸中毒；

▲SB原發(fā)性↑代謝性堿中毒目前十四頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)CO2

↑

+H2OH2CO3↑H++HCO3-↑（受呼吸因素影響）【Significance】▲AB原發(fā)性↓代謝性酸中毒；

▲AB原發(fā)性↑代謝性堿中毒。

Actualbicarbonate（AB）

血標(biāo)本在實(shí)際paCO2和血氧飽和度條件下，測(cè)得血漿[HCO3ˉ]。

Normalrange:22~27mmol/L，Averagevalue:24mmol/L.

反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義目前十五頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)

《對(duì)同一被檢者》

AB、SB↓代謝性酸中毒AB、SB↑代謝性堿中毒AB＞SB呼吸性酸中毒（CO2潴留）AB＜SB呼吸性堿中毒（過(guò)度通氣）

AB=SB肺通氣無(wú)明顯異常。反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義

【SB與AB關(guān)系】SB：受代謝性因素影響；AB：受呼吸性因素+代謝性因素影響；AB–SB=呼吸性因素。目前十六頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)

4．緩沖堿Bufferbase（BB）

血漿中有緩沖作用的負(fù)離子的總和。負(fù)離子：HCO3-、Hb-、Pr-等。Normalrange：45~55mmol/LAveragevalue：50±5mmol/L反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義【意義】

▲B(niǎo)B是反映代謝性因素的指標(biāo)，與paCO2變化無(wú)關(guān)。

▲原發(fā)性BB↓代謝性酸中毒

▲原發(fā)性BB↑代謝性堿中毒目前十七頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)

【Significance】

BE＞+3mmol/L代謝性堿中毒或經(jīng)腎代償?shù)暮粑运嶂卸?；BE＜-3mmol/L代謝性酸中毒或經(jīng)腎代償?shù)暮粑詨A中毒。5．堿剩余Baseexcess（BE）全血在38℃、pCO2為5.32kPa、[Hb]校正為150g/L、氧飽和度100%條件下，測(cè)定和計(jì)算1L全血被滴定至pH7.40時(shí)所需的酸或堿量?！盟岬味〞r(shí)，所用酸的濃度值以正值（+）表示；▲用堿滴定時(shí)，所用堿的濃度值以負(fù)值（–）表示；▲Normalrange：0±3mmol/L。反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義目前十八頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)

6．陰離子間隙Aniongap（AG）

血漿中未測(cè)定陰離子（UA）和未測(cè)定陽(yáng)離子（UC）的濃度差值。

TheAGcanbecalculatedby:

AG=[Na+]－（[Cl-]+[HCO3-]）=140-（104+24)；

Normalvalue：12±2mmol/L.

反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義AG【Significance】

區(qū)分不同類型代謝性酸中毒；分析某些混合性酸堿平衡紊亂。

代謝性酸中毒：AG↑血[Cl-]正常；AG正常血[Cl-]↑。目前十九頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)

第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂

(SimpleAcid-BaseDisorders)

【Fundamentaltypesandcharacter】AB＜SB、pH↑、PaCO2↓呼吸性堿中毒AB＞SB、pH↓、PaCO2↑呼吸性酸中毒原發(fā)性

↓原發(fā)性

↓

原發(fā)性

↑原發(fā)性

↑AB、SB、BB↑，BE（+）↑代謝性堿中毒AB、SB、BB↓，BE(-)↑

代謝性酸中毒[H2CO3]1.2mmol/L（1）[NaHCO3]24mmol/L（20）

pH=Pka+log6.1+logSimpleAcid-BaseDisorders目前二十頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)【類型】AG增高型代謝性酸中毒（正血氯性代謝性酸中毒）；AG正常型代謝性酸中毒（高血氯性代謝性酸中毒）。Metabolicacidosisisdefinedasaprimarydecreaseinplasmabicarbonateconcentration.

一、代謝性酸中毒（Metabolicacidosis）

【概念】

由于體內(nèi)固定酸生成過(guò)多，或腎臟排酸減少，以及HCO3-大量丟失，導(dǎo)致血漿[HCO3-]原發(fā)性降低。Metabolicacidosis目前二十一頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)

原因和機(jī)制Metabolicacidosis1．AG增高型代謝性酸中毒（HighAGtypemetabolicacidosis）

【含義】

機(jī)體不含氯離子的任何固定酸（HA）產(chǎn)生過(guò)多或排出（經(jīng)腎）障礙，導(dǎo)致血漿固定酸（HA）濃度增加所引起的AG增高型代謝性酸中毒。AG增高型代謝性酸中毒特點(diǎn)：[HCO3-]↓、AG↑、[Cl–]正常。

乳酸性酸中毒(Lacticacidosis)

正常值：0.5~1.5mmol/L；乳酸酸中毒：血漿乳酸濃度>5mmol/L。

【Causes】休克、呼衰、心衰、CO中毒、嚴(yán)重貧血、吸入pO2過(guò)低乳酸↑目前二十二頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)

（2）酮癥酸中毒（Keto-acidosis）

【原因】

糖尿病、長(zhǎng)期饑餓、乙醇中毒等。

糖尿病胰島素↓葡萄糖利用↓、脂肪分解↑超過(guò)肝外組織利用能力酮癥酸中毒血漿酮體含量（HA）↑↑

【原因】

休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入空氣pO2過(guò)低嚴(yán)重缺氧糖酵解↑血中乳酸(HA)↑（乳酸性酸中毒）超過(guò)肝臟代謝能力NaHCO3消耗↑、血漿[A-]↑血漿[HCO3-]↓、[AG]↑（1）乳酸酸中毒(Lacticacidosis)

目前二十三頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)

（3）尿毒癥性酸中毒（Uremicacidosis）

【原因】

急、慢性腎功能衰竭的少尿期（是引起AG增高型代謝性酸中毒的最常見(jiàn)原因）。

GFR＜20%

酸性代謝產(chǎn)物（HA）排泄障礙HA體內(nèi)堆積

（4）水楊酸中毒：攝入大量水楊酸制劑（阿司匹林）目前二十四頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)2．AG正常型代謝性酸中毒（NormalAGtypemetabolicacidosis）【含義】

由于HCO3-經(jīng)腸、腎臟大量丟失，而缺失的陰離子通過(guò)Cl–的代償性增加來(lái)補(bǔ)充，導(dǎo)致AG正常型高血氯性代謝性酸中毒。AG正常型代謝性酸中毒特點(diǎn)：[HCO3-]↓、AG正常、[Cl–]↑?！驹颉?.消化道丟失HCO3-2.腎臟丟失HCO3-3.含氯離子的成酸性藥物攝入過(guò)多4.高血鉀癥目前二十五頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)消化道丟失HCO3-

【Causes】胰液、腸液、膽液中富含HCO3-嚴(yán)重腹瀉和小腸、膽囊、胰液引流等NaHCO3丟失、中和↑血漿[HCO3-]↓原尿[HCO3-]↓近曲小管重吸收Cl–↑AG正常型（高血氯性）代謝性酸中毒血漿[Cl–]↑返回目前二十六頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)腎臟丟失HCO3-輕、中度慢性腎功能衰竭→泌H+↓遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（Ⅰ型）→泌H+↓近端腎小管性酸中毒(Ⅱ型）→重吸收HCO3-↓碳酸酐酶抑制劑應(yīng)用不當(dāng)→重吸收HCO3-↓目前二十七頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)含氯成酸性藥物大量使用含氯成酸性藥物大量使用消耗和稀釋血漿中HCO3-血漿[Cl–]↑抑制腎對(duì)HCO3-重吸收血漿[HCO3-]↓↓AG正常型（高血氯性）代謝性酸中毒目前二十八頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)

2．肺的代償調(diào)節(jié)（Respiratorycompensation）酸中毒呼吸加深加快（主要臨床表現(xiàn)）CO2呼出↑（代償反應(yīng)速度最快）最大代償限度：PaCO2降至10mmHg

1．細(xì)胞外液的緩沖調(diào)節(jié)（Bufferregulationofextracellularfluid)

主要針對(duì)固定酸緩沖調(diào)節(jié)。血漿NaHCO3

HCO3-

Na+血漿[HCO3-]↓↓

HA↑↑A-+H+H2CO3H2O+CO2呼出

緩沖體系的緩沖調(diào)節(jié)作用是非常迅速，而且十分有效。

反映代謝性酸堿平衡指標(biāo)：AB、SB、BB均↓，BE負(fù)值↑。Metabolicacidosis機(jī)體的代償調(diào)節(jié)目前二十九頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)

代償性代謝性酸中毒（Compensatedmetabolicacidosis）

[HCO3-]↓/[H2CO3]↓≈20:1，pH≈7.3，酸、堿指標(biāo)：PaCO2↓，AB、SB、BB↓，AB<SB，BE負(fù)值↑。

【代償調(diào)節(jié)結(jié)果】Metabolicacidosis失代償性代謝性酸中毒（Decompensatedmetabolicacidosis）[HCO3-]↓/[H2CO3]比值<20:1，pH<7.3，酸、堿指標(biāo)：AB、SB、BB↓，AB=SB，BE負(fù)值↑。呼吸代償?shù)念A(yù)測(cè)公式：paCO2(mmHg)=1.2HCO3-2

▲測(cè)定值>預(yù)測(cè)值呼吸代償不足（合并呼吸性酸中毒）▲測(cè)定值<預(yù)測(cè)值通氣過(guò)度（合并呼吸性堿中毒）目前三十頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)谷氨酰胺酸中毒小管上皮細(xì)胞內(nèi)GT活性↑NH4Cl隨尿排出↑NH3↑小管Na+-NH4+↑

血液[NaHCO3]↑腎重吸收NaHCO3↑

磷酸鹽的酸化加強(qiáng)（K2HPO4+H+KH2PO4+K+）

3．腎臟的代償調(diào)節(jié)（Renalcompensation）

泌H+、泌NH4+增加H2O+CO2酸中毒小管上皮細(xì)胞內(nèi)CA活性↑血液[NaHCO3]↑

Na+-H+↑腎重吸收NaHCO3↑Metabolicacidosis目前三十一頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)代償速度立即反應(yīng)minutes2-4h3-5day中和H+paCO2

↓胞外H+與胞內(nèi)K+交換排H+保NaHCO3代償機(jī)制代謝性酸中毒血漿緩沖呼吸代償細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償代償形式Metabolicacidosis目前三十二頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)

心肌收縮力減弱酸中毒阻斷腎上腺素對(duì)心臟的作用，使心肌收縮力減弱，心肌弛緩C.O↓；影響心肌興奮收縮-偶聯(lián)過(guò)程，心縮力↓。

Effectsonbody

1．心血管系統(tǒng)的影響（Effectsoncardiovascularsystem）心律失常

輕度酸中毒、[H+]↑外周化學(xué)感受器（+）↑心率↑嚴(yán)重酸中毒高鉀血癥傳導(dǎo)阻滯、心肌興奮性消失室性心律失常、心臟停跳Metabolicacidosis

血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低酸中毒cap前括約肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性↓cap開(kāi)放↑休克期血管容量↑、回心血量↓、血壓↓目前三十三頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)2．呼吸系統(tǒng)的影響（Effectsonrespiratorysystem）

酸中毒呼吸加深加快(Enhancingventilation)3．CNS的影響（EffectsonCNS）

患者可出現(xiàn)輕者意識(shí)障礙；重者嗜睡、昏迷。能量合成障礙

腦組織中ATP減少。γ-氨基丁酸增多谷氨酸酸中毒腦內(nèi)pH↓谷氨酸脫羧酶活性↑CNS抑制癥狀γ-氨基丁酸↑CO24．鉀代謝的影響（Effectsonkalemiametabolism）酸中毒高鉀血癥（Hyperkalemia)5．代謝性酸中毒的酸堿平衡主要指標(biāo)改變（表5-2）Metabolicacidosis目前三十四頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)

二、呼吸性酸中毒（Respiratoryacidosis）

【Concept】

因CO2呼出減少或CO2吸入過(guò)多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。

Respiratoryacidosis【Classification】

急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒（paCO2↑>24hrs）

【Compensation】

體液緩沖、細(xì)胞內(nèi)外交換緩沖、腎臟的代償調(diào)節(jié)。

【酸堿指標(biāo)變化】

急性呼吸性酸中毒：paCO2>46mmHg,pH↓,AB>SB,BE、BB正常。慢性呼吸性酸中毒：paCO2>46mmHg,AB>SB,SB、BE(+)、BB↑。[HCO3-]/[H2CO3]↑<20/1<pH7.35[HCO3-]↑/[H2CO3]↑≈20/1≈pH7.4目前三十五頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)肺通氣障礙通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌無(wú)力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞目前三十六頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)

1．RBC內(nèi)緩沖過(guò)程RBCplasmaCO2+H2O→H2CO3CO2↑[HCO3-]↑HCO3-HHbCO2+H2OH2CO3Cl-Cl-[K+]↑K+H++Hb目前三十七頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)

Effectsonbody

1.直接舒張血管的作用（Immediatevasodilatoraction)

paCO2↑CO2直接擴(kuò)張血管血流量↑高濃度CO2刺激血管運(yùn)動(dòng)中樞間接引起血管收縮

（早期縮血管強(qiáng)度大于直接的擴(kuò)血管作用）

2.CNS功能的影響（EffectsonCNS）

paCO2↑直接使腦血管擴(kuò)張腦血流量↑顱內(nèi)壓↑持續(xù)性頭疼、精神錯(cuò)亂、震顫、譫妄或嗜睡（肺性腦病）

腦內(nèi)pCO2↑腦脊液pH值↓腦細(xì)胞代謝、功能障礙

γ-氨基丁酸↑谷氨酸脫羧酶活性↑GABA↑Metabolicalkalosis目前三十八頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)酸中毒時(shí)的機(jī)體代償調(diào)節(jié)

代謝性酸中毒呼吸性酸中毒原發(fā)特點(diǎn)

HCO3-↓,BB↓,SB↓,AB↓,BE(－)↑

H2CO3↑，PaCO2↑,AB>SB血液

HA+HCO3-A-+H2CO3

嚴(yán)重急性發(fā)病者可無(wú)代償；緩沖作用

血漿蛋白緩沖;紅細(xì)胞內(nèi)Hb

CO2

+H2O緩沖及紅細(xì)胞內(nèi)外CI-轉(zhuǎn)移肺呼吸調(diào)節(jié)呼吸加深加快，CO2

排出↑不能代償細(xì)胞內(nèi)外離

H++KPr

K++HPr；子交換及細(xì)

H++K2HPO4

K++KH2PO4；胞內(nèi)緩沖

K+

外移，血K+濃度↑，細(xì)胞外H+↓腎臟

腎性原因發(fā)病者無(wú)代償；代償調(diào)節(jié)

腎能代償時(shí)：※CA活性增高，H+排出增加，分泌NH3及排出NH4+

增多，HCO3-重吸收增多骨骼代償

Ca3(PO4)2+4H+

3Ca2++

2H2PO4-代償結(jié)果

PaCO2↓,HCO3-逐漸恢復(fù)

BB↑,SB↑,AB↑,BE(+)↑目前三十九頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)

三、代謝性堿中毒（Metabolicalkalosis）

【Concept】

由于H+丟失過(guò)多，H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多，以及堿性物質(zhì)輸入過(guò)多等原因，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高，并使pH有增加趨勢(shì)。

Metabolicalkalosis

CausesandMechanism

1．H+丟失過(guò)多（SuperabundanceofH+loss）

血漿[HCO3-]原發(fā)性增加主要見(jiàn)于H+丟失。目前四十頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)

（2）經(jīng)腎臟排H+增多HCO3-重吸收增強(qiáng)醛固酮分泌異常增加小管排H+、K+↑和重吸收HCO3-↑應(yīng)用利尿藥：速尿、噻嗪類是排H+利尿藥2．HCO3-

過(guò)度負(fù)荷（Superabundanceofalkaliadministration）3．低鉀或低氯血癥（SevereK+orCl-deficiency）血氯↓髓襻升支對(duì)Na+重吸收↓、原尿流速↑遠(yuǎn)端小管排H+↑、Na+-K+交換↑

（1）經(jīng)消化道(胃液)大量丟失劇烈嘔吐含HCl胃液大量丟失和伴有Cl-、K+和體液丟失Metabolicalkalosis代謝性堿中毒目前四十一頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)（一）原因與機(jī)制1．H+丟失過(guò)多血漿[HCO3-]原發(fā)性增加主要見(jiàn)于H+丟失。

（由于丟失的H+主要來(lái)自細(xì)胞內(nèi)H2CO3解離生成，因此每丟失1克分子的H+，必然同時(shí)生成1克分子的HCO3-，HCO3-

返流血液增加造成代謝性堿中毒。）（1）經(jīng)消化道(胃液)大量丟失劇烈嘔吐含HCl胃液大量丟失刺激胰腺分泌HCO3-↓腸腔內(nèi)HCO3-得不到中和HCO3-返流入血↑伴有Cl-、K+和體液丟失代謝性堿中毒血漿[HCO3-]↑目前四十二頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)（2）經(jīng)腎臟排H+增多HCO3-重吸收增強(qiáng)醛固酮分泌異常增加大量嘔吐、利尿有效血容量↓RAAS系統(tǒng)激活腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤原發(fā)性Ald↑繼發(fā)性Ald↑代謝性堿中毒腎小管排H+、K+↑和重吸收HCO3-↑應(yīng)用利尿藥排H+利尿藥髓襻升支重吸收Cl–、Na+↓原尿[Na+]、水↑遠(yuǎn)曲小管內(nèi)K+-Na+交換↑遠(yuǎn)端小管內(nèi)小管液流速↑腎排H+、

Cl–↑，HCO3-重吸收↑含Cl-的ECF大量丟失濃縮性堿中毒低氯性堿中毒《利尿藥引起的代謝性堿中毒過(guò)程中有Ald分泌增加的因素參加》目前四十三頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)2．HCO3-過(guò)度負(fù)荷

指堿性物質(zhì)攝入或輸入過(guò)多，引起的代謝性堿中毒常與腎排HCO3-能力降低和過(guò)度堿負(fù)荷的速度有關(guān)。3．低鉀或低氯血癥血氯↓髓襻升支Na+

、H2O重吸收↓原尿[Na+]、水↑遠(yuǎn)端小管排H+↑、Na+-K+交換↑遠(yuǎn)端小管內(nèi)小管液流速↑腎排H+、K+↑和重吸收HCO3-↑血漿[HCO3-

]↑代謝性堿中毒目前四十四頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)

MechanismofCompensation

1．血液緩沖系統(tǒng)的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換

血漿中增高OH-可被血漿緩沖系統(tǒng)中和，但緩沖作用有限。反映代謝性酸堿平衡指標(biāo)：AB、SB、BB↑，BE正值↑。[HCO3-]↑/[H2CO3]>20:1，pH>7.45，失代償性代謝性堿中毒。

【Classification】

鹽水反應(yīng)性（生理鹽水治療有效）指存在有效循環(huán)血量↓、低氯癥等因素導(dǎo)致的一類代謝性堿中毒。

鹽水抵抗性（生理鹽水治療無(wú)效）指存在鹽皮質(zhì)激素增多、嚴(yán)重低鉀血癥等因素引起高血氯的代謝性堿中毒。

Metabolicalkalosis目前四十五頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)

3．腎臟的代償調(diào)節(jié)

（Renalcompensation）

ECF[H+]↓小管細(xì)胞內(nèi)CA和GT活性↓泌H+、NH4+

↓尿液呈現(xiàn)堿性小管NaHCO3重吸收↓Metabolicalkalosis

2．肺的代償調(diào)節(jié)

（Respiratorycompensation）

ECF[H+]↓呼吸中樞（+）↓肺通氣量↓PaCO2↑酸堿平衡指標(biāo)：AB、SB、BB↑，BE正值↑，AB>SB。[HCO3-]↑/[H2CO3]↑≈20:1代償性代謝性堿中毒；

呼吸代償?shù)念A(yù)測(cè)公式：paCO2(mmHg)=0.7HCO3-5

▲測(cè)定值>預(yù)測(cè)值合并呼吸性酸中毒▲測(cè)定值<預(yù)測(cè)值合并呼吸性堿中毒目前四十六頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)對(duì)機(jī)體的影響(effectsonbody)1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂(oncentralnervoussystem)煩躁不安、精神錯(cuò)亂、譫妄、昏迷H+↓GABA轉(zhuǎn)氨酶活性↑谷氨酸脫羧酶活性↓GABA生成↓GABA分解↑GABA↓氧離曲線左移Hb不易釋出氧腦組織缺氧興奮↑目前四十七頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)2.對(duì)神經(jīng)肌肉的影響(onneuromuscularunit)血漿pH↑血漿游離[Ca2+]↓神經(jīng)肌肉應(yīng)激性↑

肌肉抽動(dòng)、手足抽搐、驚厥低鉀血癥肌麻痹目前四十八頁(yè)\總數(shù)五十四頁(yè)\編于三點(diǎn)3.低鉀血癥(hypokalemia)堿中毒腎遠(yuǎn)曲小管排H+↓排K