逆轉錄病毒科

逆轉錄病毒科第1頁/共40頁

逆轉錄病毒科是一大組含有逆轉錄酶的RNA病毒。按其致病作用可分為3個亞科:RNA腫瘤病毒亞科(Oncovirinae)慢病毒亞科(Lentivirinae)泡沫病毒亞科(Spumavirinae)

第2頁/共40頁逆轉錄病毒的特性:具有包膜，球形，80~120nm，基因組為單正鏈RNA二聚體病毒核心中有RNA依賴的DNA多聚酶復制通過DNA中間體能整合于宿主細胞的染色體第3頁/共40頁Humanimmunodeficiencyvirus，HIV

人類免疫缺陷病毒第4頁/共40頁

1981年美國疾病控制中心科學家發(fā)現(xiàn)獲得性免疫缺陷綜合癥。

1983年法國巴斯德研究所Montagnier等首次從一例慢性淋巴腺病的男性同性戀病人血液中分離到的一株新逆轉錄病毒，稱為淋巴腺病相關病毒(LAV)。

1984年，美國Gallo等亦從艾滋病人中分離到相似的逆轉錄病毒，稱之為人類嗜T淋巴細胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)。

1986年，國際病毒分類委員會將LAV、HTLV-Ⅲ統(tǒng)一命名為人類免疫缺陷病毒。第5頁/共40頁AIDS傳播迅速，發(fā)病率高，1981年首次報道感染者100萬，患者11萬，40國家和地區(qū)

50031160200017020034000一年新增500萬，死亡300萬潛伏期半年至五年或更長發(fā)病一年，病死率50%,

三年，90%超級癌癥第6頁/共40頁

我國第一例愛滋病發(fā)現(xiàn)與1985年，

1985年至1988年為傳入期

1989年至1995年為增長期

1996年至今為擴散期目前保守估計愛滋病感染者84萬，患者8萬，每年以30%的速度遞增，2010年將達到1000萬。第7頁/共40頁

HlV主要有兩型:HIV-I、HIV-2兩型病毒的核苷酸序列相差超過40%。世界上的艾滋病大多由HIV-l所致；HIV-2只在西非地區(qū)性流行。第8頁/共40頁一、生物學性狀球形，直徑約100~120nm。圓錐狀核心中兩條相同的正鏈RNA形成二聚體，并含有多種酶類（逆轉錄酶、整合酶和蛋白酶）。衣殼呈二十面體立體對稱。外殼為脂蛋白包膜，嵌有gp120和gp41兩種病毒特異性的糖蛋白。形態(tài)結構第9頁/共40頁第10頁/共40頁基因組的結構與功能:調節(jié)基因：tatrevnefvprvpuvif結構基因：gagpolenvGenomicstructureofHIV-1第11頁/共40頁病毒的復制：RNARNA/DNA(-)DNAdsDNA前病毒RNA子代RNAmRNA結構蛋白調節(jié)蛋白子代病毒逆轉錄酶RNA酶H整合第12頁/共40頁HIV-LifeHistoryCD4CD4CD4HIVCCR5CCR5chemokineMutantCCR5macrophage第13頁/共40頁病毒易變異：在基因組內的分布是不均勻的，較多集中于包膜糖蛋白env基因和nef調節(jié)基因.根據env基因序列的異同可將目前全球流行的HIV-l分為A、B、C、D、E、F、H和O8個亞型。第14頁/共40頁培養(yǎng)特性在體外，HIV只感染CD4+T細胞和巨噬細胞新鮮分離的正常人T細胞病人自身分離的T細胞培養(yǎng)某些T細胞株感染后細胞出現(xiàn)不同程度的病變，培養(yǎng)液中可測到逆轉錄酶活性，而培養(yǎng)細胞中可查到病毒的抗原。動物接種：恒河猴、黑猩猩第15頁/共40頁抵抗力HIV對理化因素的抵抗力較弱。56℃加熱30min可被滅活。但病毒在室溫下可保存活力達7d。0.2%次氯酸鈉、0.1%漂白粉、70%乙醇、50%乙醚、0.3%H2O2，以或0.5%來蘇處理5min，對病毒均有滅活作用。第16頁/共40頁二、致病性與免疫性第17頁/共40頁傳染源:HIV無癥狀攜帶者和艾滋病患者。從其血、精液、陰道分泌物、乳汁、唾液、腦脊髓液、骨髓、皮膚及中樞神經組織等標本中，均可分離到病毒。第18頁/共40頁傳播途徑主要傳播方式有三種:通過同性或異性間的性行為；

大約全球70％～80％感染者是通過性接觸感染上HIV，其中異性間性接觸傳播占70%以上，而男性同性戀性接觸傳播占5％～10％。歐美的研究表明：發(fā)生一次沒有保護的性交（即未使用安全套），在男性同性戀中的傳染HIV的概率約為1%。而在異性性接觸中，男性傳給女性的概率是0.05%～0.15%，女性傳給男性的概率是0.03%～0.09%。第19頁/共40頁II經血液傳播輸入帶HIV的血液或血制品，

單次暴露的傳染概率大于90%。

1987年血友病患者，輸美國產第VIII因子,日本2000名感染者河南的愛滋病村靜脈藥隱者共用污染的注射器及針頭；

單次暴露的傳染概率為0．67%。該途徑是目前我國HIV傳播的主要途徑。截至2000年9月，我國經靜脈吸毒感染HIV者占報告總病例數的72.1%。3醫(yī)源性感染單次暴露的傳播概率為0.3%～0.5%4器官或骨髓移植、人工授精（澳大利亞，1983年4位人工授精婦女，接受同一供體）第20頁/共40頁III母嬰傳播包括經胎盤、產道或經哺乳等方式引起的傳播。

第21頁/共40頁臨床表現(xiàn)

分為4期：急性期、潛伏期、AIDS相關綜合征期及典型AlDS。第22頁/共40頁急性HIV感染期HIV初次進入機體開始大量復制和擴散，約2~3個月時出現(xiàn)病毒血癥。表現(xiàn)類似于急性單核細胞增多癥或流感，表現(xiàn)為突發(fā)的非特異性病毒感染癥狀：發(fā)熱、皮疹、淋巴結腫大、關節(jié)痛、肌肉痛、斑丘疹、腹痛、腹瀉。癥狀持續(xù)２～３周，自行緩解。大多數病毒以前病毒形式整合于宿主細胞染色體上長期潛伏下來。第23頁/共40頁潛伏期(無癥狀期)持續(xù)6個月至１０年或更長。當機體受到各種因素的影響，使?jié)摲牟《颈患せ钤俅未罅吭鲋骋鹈庖邠p傷時才出現(xiàn)臨床癥狀，進入AIDS相關綜合征期。血清中HIV抗原消失或處于極低水平，抗HIV陽性。此期不是靜止期，更不是安全期，病毒持續(xù)增殖，免疫系統(tǒng)漸進性衰退。第24頁/共40頁AlDS相關綜合征期已具備AIDS基本特征：細胞免疫缺陷，但癥狀較輕。表現(xiàn)為：⑴持續(xù)性全身淋巴結腫大；⑵全身癥狀：發(fā)熱盜汗、全身倦怠、1/3病人體重減輕10℅以上、周期性低熱、皮疹及慢性腹瀉等胃腸道癥狀；⑶各種感染：特殊性或復發(fā)性的非致命感染。第25頁/共40頁典型AlDS期嚴重細胞免疫缺陷：CD4+TH<200/μl；各種致死性機會感染：卡氏肺囊蟲肺炎、白色念珠菌感染、巨細胞病毒感染等；惡性腫瘤：kaposi肉瘤、淋巴瘤。

AIDS5年死亡率約為90%，死亡多發(fā)生在臨床癥狀出現(xiàn)后的2年內。第26頁/共40頁Kaposisarcomaofheel第27頁/共40頁第28頁/共40頁第29頁/共40頁艾滋遺孤第30頁/共40頁河南艾滋病村的孩子第31頁/共40頁一患病青年被父母鎖家中第32頁/共40頁HIV所致的免疫損害：侵犯CD4＋T細胞，引起以CD4＋細胞缺損和功能障礙為中心的嚴重免疫缺陷。CD+4細胞減少，CD+4/CD+8比例倒置。第33頁/共40頁檢測特異性抗體ELISA、IFA、RIA敏感性高，適用于篩查

WB，作確證試驗?！緦嶒炇覚z查】病毒分離抗原檢測核酸檢測第34頁/共40頁目前尚無滿意治療措施，預防是控制該病的關鍵進行廣泛宣傳教育，杜絕吸毒和性濫交，以切斷傳播途徑；建立HIV感染和AIDS的監(jiān)測網絡，掌握流行動態(tài)；對供血者進行HIV抗體檢查，確保輸血及血制品的安全。病人及無癥狀攜帶者應注意隔離，避免醫(yī)源性傳播。【防治原則】第35頁/共40頁

今年3月25號，西安市中級人民法院開庭審理的一起案件，這原本是一起普通的刑事案件，然而在開庭審理當天卻引起陜西省各家媒體的廣泛關注，并在陜西省乃至全國都引起了軒然大波，這起案件到底有什么不同尋常的地方呢？

如何審理愛滋病犯人司法實踐面臨新難題第36頁/共40頁可靠的安全性

產生CTL反應和抗體反應以本地流行毒株組分為主，包含盡可能多的抗原決定