兒科消化系統(tǒng)疾病

關(guān)于兒科消化系統(tǒng)疾病第1頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月1

小兒消化系統(tǒng)解剖生理特點1.口腔2.食管3.新生兒容量4.腸5.肝6.胰腺7.腸道細菌8.健康小兒糞便第2頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月2小兒腹瀉

InfantileDiarrhea第3頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月3總論分類易感因素病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)幾種常見類型腸炎的臨床特點遷延性腹瀉診斷鑒別診斷治療第4頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月4總論分類易感因素病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)幾種常見類型腸炎的臨床特點遷延性腹瀉診斷鑒別診斷治療第5頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月5定義：小兒腹瀉，亦稱腹瀉病，是一組由多病原、多因素引起的以大便次數(shù)增多和大便性狀改變?yōu)樘攸c的消化道綜合征。臨床上主要是腹瀉和嘔吐，嚴重病例伴有脫水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。年齡：6個月-2歲＜1歲者約占50%。季節(jié)：四季均可發(fā)病，病毒性—秋末、春初細菌性—夏季，非感染性腹瀉—各季節(jié)。Introduction第6頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月60～3歲兒童急性腹瀉發(fā)病情況第7頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月7Inchildrenunderfive>1,200millionepisodes/yearTheestimatenumberofepisodeperchildperyear

Afirica4.9MiddleEast3.7central&southAmerica3.5China3.2FarEast(excludingchina)2.5SEAsia1.8第8頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月82002年發(fā)展中國家5歲以下兒童主要死因急性呼吸道感染腹瀉瘧疾麻疹艾滋病圍產(chǎn)期疾患其它18%25%23%4%5%10%15%WHO/UNICEF.ClinicalmanagementofacutediarrheaSources:

Theworldhealthreport2003,WHO,Geneva.第9頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月9第10頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月10總論分類易感因素病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)幾種常見類型腸炎的臨床特點遷延性腹瀉診斷鑒別診斷治療第11頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月11分類：按病因分：

感染性：病毒、細菌、真菌、寄生蟲等

非感染性：飲食性、氣候性、其他因素。按病程分：急性：＜2周

遷延性：2周至2個月

慢性：＞2個月按病情分：輕：僅有便次、大便性狀改變，無脫水及水電解質(zhì)改變或全身癥狀。

重：腹瀉同時伴有脫水和電解質(zhì)改變和/或全身感染中毒癥狀。第12頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月12總論分類易感因素病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)幾種常見類型腸炎的臨床特點遷延性腹瀉診斷鑒別診斷治療第13頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月13消化系統(tǒng)發(fā)育不健全：胃酸分泌低、消化酶量分泌少，酶活性低。嬰兒飲食質(zhì)和量變化較快。嬰幼兒水代謝旺盛，對缺水的耐受力差，一旦失水容易發(fā)生體液紊亂。嬰兒時期神經(jīng)、內(nèi)分泌、循環(huán)、肝、腎功能發(fā)育不成熟，容易發(fā)生消化道功能紊亂。二、易感因素第14頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月14免疫系統(tǒng)發(fā)育不成熟：消化道有三個防御系統(tǒng)腸道菌群腸道黏膜上皮腸道免疫系統(tǒng)第15頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月15粘膜免疫系統(tǒng)必須能夠識別有害的外來抗原，并激發(fā)適當(dāng)?shù)臋C體免疫反應(yīng)，而對于對機體無害的良性抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。這種對腸道內(nèi)抗原的不反應(yīng)性稱之為“口服耐受（oraltolerance,OT）”，是腸道免疫系統(tǒng)的一種基本特征。第16頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月16嬰兒期非特異性腸道免疫功能（包括黏液、胃酸、膽鹽、消化酶、胃腸蠕動及腸道菌群等），和特異性腸道免疫（IgG，IgM，SIgA）未發(fā)育成熟，對感染的發(fā)生是腸道黏膜防御能力低。同時，腸黏膜免疫口服耐受機制也不完善。第17頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月17正常腸道菌群未建立，腸道菌群失調(diào)，正常腸道菌群可以抵抗致病菌的侵入。Th1/Th2TregcellsTTIL-10TGF-βIFN-γorIL-4正常菌群：可以調(diào)節(jié)腸道先天的和獲得性免疫。第18頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月18嬰兒生長發(fā)育較快，所需營養(yǎng)物質(zhì)較多，

胃腸負擔(dān)較重，易發(fā)生消化不良。人工喂養(yǎng)：比母乳喂養(yǎng)患兒腸炎感染機會高10倍

牛乳營養(yǎng)成分的破壞。

乳具的消毒。第19頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月19生后3個月內(nèi)嬰兒喂養(yǎng)與感染的關(guān)系純母乳n=95部分母乳n=126配方奶n=257p胃腸道感染2.9%5.1%15.7%<0.001呼吸道感染25.6%24.2%37.0%<0.05（Howieetal1990）人工喂養(yǎng)嬰兒易腸道感染第20頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月20母乳喂養(yǎng)Days%oftotalfaecalmicro-organisms人工喂養(yǎng)Days0102030405060708090100%oftotalfaecalmicro-organisms雙歧桿菌大腸桿菌類桿菌510152001020304050607080901000101520255010152025AccordingtoHarmsenetal.,2000易腸道菌群失調(diào)第21頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月21總論分類易感因素病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)幾種常見類型腸炎的臨床特點遷延性腹瀉診斷鑒別診斷治療第22頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月22感染的動物感染的人水易感人群食物腸道內(nèi)感染：病原經(jīng)糞—口途徑三、病因第23頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月23FromKapikianAZ,ChanockRM.Rotaviruses.In:FieldsVirology3rded.Philadelphia,PA:Lippincott-Raven;1996:1659.發(fā)達國家細菌不明原因輪狀病毒杯狀病毒輪狀病毒大腸桿菌寄生蟲其他細菌腺病毒杯狀病毒星狀病毒腺病毒星狀病毒不明原因欠發(fā)達國家引起地方性或流行性胃腸炎和嬰兒腹瀉病的病原分布第24頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月24病毒：寒冷季節(jié)的嬰幼兒腹瀉80%由病毒感染引起。病毒性腸炎主要病原為輪狀病毒(rotavirus)星狀病毒(astrovirus)杯狀病毒(calicivirus)科的諾如病毒屬(Norovirus)如諾沃克病毒(Norwalkvirus)、札如病毒屬(sapovirus)腸道病毒：包括柯薩奇病毒(coxsackisvirus)、?？刹《?echovirus)、腸道腺病毒(entericadenovirus)等，冠狀病毒(coronavirus)科的環(huán)曲病毒(torovirus)等。第25頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月25全球輪狀病毒感染狀況440,000例死亡210萬人次住院2千5百萬人次門診就診1.11億次感染發(fā)生1:2931:601:51:1危險率事件Parasharet.al.,EmergInfectDis,2002所有5歲以下死亡兒童中5%是由于輪狀病毒感染第26頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月26美國每年輪狀病毒感染狀況3-3.5百萬次感染發(fā)生1:1500,000門診患者1:755~60,000例住院1:7220~40例死亡危險率事件4億美元直接花費>10億美元社會消耗經(jīng)濟消耗<1:100,000第27頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月27輪狀病毒的結(jié)構(gòu)與功能1973年澳大利亞BishopRF電鏡發(fā)現(xiàn)人類humanrotavirus輪狀病毒(RV)屬呼腸病毒科RV屬。電鏡下：65-75nm的20面體，核心45-50nm，周圍包繞二層殼體，內(nèi)殼有22-24個輻射狀結(jié)構(gòu)亞單位，伸出與外殼匯合成車輪狀，故稱輪狀病毒。常溫下存活7個月，耐酸，不能被胃酸破壞，－20C可長期保存。第28頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月28Rotavirus

第29頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月29第30頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月30Norwalkvirus第31頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月31細菌感染:1)致腹瀉大腸桿菌：可分為5大組：①致病性大腸桿菌(enteropothogenicE.coli，EPEC)：侵入腸道后，粘附在腸粘膜上皮細胞引起炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致腸粘膜微絨毛破壞，皺襞萎縮變平，粘膜充血、水腫而致腹瀉，可累及全腸道。

感染因素-E.Coli

第32頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月32②產(chǎn)毒性大腸桿菌(enterotoxigenicE.coli，ETEC)：粘附在小腸上皮刷狀緣，在細胞外繁殖．產(chǎn)生不耐熱腸毒素(LT)和耐熱腸毒素(ST)引起腹瀉。③侵襲性大腸桿菌(enteroinvasiveE.coli，EIEC)：直接侵入小腸粘膜引起炎癥反應(yīng)，也可粘附和侵入結(jié)腸粘膜，導(dǎo)致腸上皮細胞炎癥和壞死，引起痢疾樣腹瀉。該菌與志賀菌相似，兩者O抗原有交叉反應(yīng)。

感染因素-E.Coli

第33頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月33④出血性大腸桿菌(enterohemorrhagicE.coli，EGEC)：粘附于結(jié)腸產(chǎn)生與志賀桿菌相似的腸毒素，引起腸粘膜壞死和腸液分泌出血性腸炎。⑤粘附-集聚性大腸桿菌(enteroadherentaggregativeE.coli，EAEC)：致病菌以集聚方式粘附于下段小腸和結(jié)腸粘膜致病，不產(chǎn)生腸毒素，不引起組織損傷。感染因素-E.Coli

第34頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月34

2)空腸彎曲菌(campylobacterjejuni)：與腸炎有關(guān)的彎曲菌有空腸型、結(jié)腸型和胎兒亞型3種，95％~99％彎曲菌腸炎是由胎兒彎曲菌空腸亞種(簡稱空腸彎曲菌)所引起。致病菌直接侵入空腸、回腸和結(jié)腸粘膜，引起炎癥性、侵襲性腹瀉，某些菌株亦能產(chǎn)生腸毒素。感染因素-空腸彎曲菌第35頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月35ScanningelectronmicroscopyimageofCampylobacterjejuni第36頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月36

3)耶爾森菌(Yersinia)：除侵襲小腸、結(jié)腸壁細胞外，并產(chǎn)生腸毒素，引起侵襲性和分泌性腹瀉。

4)其他：鼠傷寒沙門氏菌(Salmonellatyphimurium)變形桿菌(Proteus)綠膿桿菌(Pseudomonsaeruginosa)克雷伯氏菌(klebsiella)金黃色葡萄球菌(Staphlococcusaureus)難辨梭狀芽孢桿菌(Clostridiumdifficile),等。感染因素-其他菌

第37頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月37Yersiniaenterocolitis第38頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月38(3)真菌：致腹瀉的真菌有念珠菌、曲菌、毛霉菌，小兒以白色念珠菌(Candidaalbicans)多見。(4)寄生蟲：藍氏賈第鞭毛蟲(Giardialamblia)

阿米巴原蟲(Entamoebahistolytica)隱孢子蟲(Cryptospodium)結(jié)腸小袋蟲(BalantidiumColi),等。感染因素-真菌,寄生蟲第39頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月39真菌第40頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月40Cyst

Giardialamblia第41頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月41腸道外感染：(癥狀性腹瀉）肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮膚感染及其他感染性疾病時常有腹瀉癥狀。腸外感染引起腸功能紊亂病原菌直接感染腸道直腸局部激惹（如膀胱感染）大量應(yīng)用抗生素引起腸道菌群失調(diào)第42頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月42抗生素相關(guān)性腹瀉（Antibiotic-associateddiarrhea,AAD）：一些抗生素可降低碳水化合物的轉(zhuǎn)運和乳糖酶的水平。長期、大量使用廣譜抗生素可引起腸道菌群失調(diào)，腸道正常菌群減少，耐藥性金黃色葡萄球菌、變形桿菌、綠膿桿菌、難辨梭狀芽孢桿菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起藥物較難控制的腸炎。第43頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月43飲食因素：食物質(zhì)和量的變化（過早喂淀粉和脂肪食物）。過敏性腹瀉：對牛奶或大豆過敏原發(fā)性或繼發(fā)性雙糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低。非感染性因素：第44頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月44氣候因素：冷-腸蠕動增強。熱-消化液、胃酸分泌減少，或口渴飲奶過多引起消化功能紊亂。非感染性因素：第45頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月45總論分類易感因素病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)幾種常見類型腸炎的臨床特點遷延性腹瀉診斷鑒別診斷治療第46頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月46四發(fā)病機制

滲透性腹瀉腸腔內(nèi)存在大量不能吸收的具有滲透活性的物質(zhì)分泌性腹瀉腸腔內(nèi)電解質(zhì)分泌過多滲出性腹瀉

炎癥所致的液體大量滲出腸道功能異常性腹瀉

腸道運動功能異常不少腹瀉并非由某種單一機制引起，而是在多種機制共同作用下發(fā)生的。第47頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月47病毒性腸炎發(fā)病機理病毒侵入小腸粘膜絨毛上皮細胞并復(fù)制粘膜受累，絨毛被破壞

絨毛縮短微絨毛腫脹，紊亂并脫落線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膨脹雙糖酶活性下降載體減少消化吸收面積減少雙糖（乳糖）吸收減少

葡萄糖鈉與載體結(jié)合偶聯(lián)轉(zhuǎn)運吸收障礙營養(yǎng)物質(zhì)吸收減少部分乳糖分解為小分子的乳酸滲透壓增加水樣腹瀉

第48頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月48RV由11個基因片斷組成，分別編碼6個結(jié)構(gòu)蛋白和6個非結(jié)構(gòu)蛋白，NSP4（非結(jié)構(gòu)蛋白4）與發(fā)病機制關(guān)系密切。RV引起腹瀉的機制（研究進展）第49頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月49NSP4是具有多種功能的液體分泌誘導(dǎo)劑。通過以下方式發(fā)揮作用：作用于固有層細胞，激活Cl－分泌和水的外流。改變上皮細胞的完整性，從而影響細胞膜的通透性。本身可能形成一個通道或是激活一種潛在的Ca2＋激活通道，導(dǎo)致分泌增加。通過旁分泌效應(yīng)作用于未感染的細胞，擴大了被感染的粘膜上皮細胞的感染效應(yīng)。直接作用于腸道神經(jīng)系統(tǒng)（ENS），類似于霍亂毒素引起的腹瀉。第50頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月50產(chǎn)毒性大腸桿菌

附著到小腸粘膜上進行繁殖在小腸上部，通過菌毛上的粘附因子腸毒素不耐熱腸毒素

Labiletoxin,LT

耐熱腸毒素

stabletoxin,ST

腺苷酸環(huán)化酶鳥苷酸環(huán)化酶細胞內(nèi)ATPcAMP

GTPcGMP

抑制小腸絨毛上皮細胞吸收Na+、Cl-和水，并促進Cl-分泌

腸液中Na+、Cl-和水總量增多，超過結(jié)腸吸收限度

大量水樣腹瀉

激活激活腸毒素引起的腸炎發(fā)病機理——以產(chǎn)毒性大腸桿菌為例第51頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月51侵襲性細菌

在腸粘膜侵襲和繁殖

炎癥改變

（充血、腫脹、炎性細胞浸潤、滲出和潰瘍）

水和電解質(zhì)不能完全吸收

腹瀉

便中WBC,RBC大量增加嚴重中毒癥狀

侵襲性腸炎發(fā)病機制第52頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月52

感染性疾病（上呼吸道感染、肺炎等）

病原體

毒素,發(fā)熱腸道內(nèi)感染消化功能紊亂

腹瀉腸道外感染第53頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月53食物質(zhì)、量不當(dāng)食物消化吸收障礙而積滯在上消化道胃酸度下降腸道下部細菌上移并繁殖內(nèi)源性感染發(fā)酵、腐敗有機酸（乳酸、乙酸）胺類

腸腔內(nèi)滲透壓增高腸蠕動增強

腹瀉、脫水、電解質(zhì)紊亂、酸中毒分解食物中毒癥狀

肝解毒功能不全毒素進入血循環(huán)飲食不當(dāng)引起腹瀉發(fā)生機理第54頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月54總論分類易感因素病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)幾種常見類型腸炎的臨床特點遷延性腹瀉診斷鑒別診斷治療第55頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月55

臨床表現(xiàn)

ClinicalMenifestations一根據(jù)病程分類Classifiedbycourse

急性腹瀉（<2周）Acutediarrhea（<2weeks） 遷延性腹瀉（2周~2月）Persisting

diarrhea

（2weeks~2months）慢性腹瀉（>2月）Chronicdiarrhea（

>2months）二根據(jù)病情分類Classifiedbypatient’scondition

輕型腹瀉 無明顯脫水及全身中毒癥狀MilddiarrheaDehydration&toxicosissymptomarelessevidently

重型腹瀉有較明顯的脫水,電解質(zhì)紊亂,全身中毒癥狀SeverediarrheaDehydration,disturbancesofelectrolyteandacid-basebalanceandtoxicosissymptomareevidently第56頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月56三、按病因分感染性腹瀉非感染性腹瀉第57頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月57輕型腹瀉：常由飲食因素和腸道外感染所致。消化道癥狀：腹瀉次數(shù)增多，稀便或水樣便，黃色或黃綠色，味酸。嘔吐少見，腹痛輕微。便檢有大量脂肪球。全身中毒癥狀：無。脫水、電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)：無。第58頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月58重型腹瀉：消化道癥狀+全身中毒癥狀+脫水及電解質(zhì)紊亂消化道癥狀：腹瀉加重，有時可有粘液血樣便，嘔吐明顯，常有厭食，惡心，腹痛和腹脹。全身中毒癥狀：精神萎靡，煩躁不安,意識朦朧甚至昏迷。明顯的脫水、電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)。第59頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月59

輕

重

病因飲食/因素腸道外感染腸道內(nèi)感染多見起病急/緩急胃腸道癥狀為主較重大便次數(shù)多＜10次/天多>10次/天脫水無明顯電解質(zhì)紊亂無明顯全身中毒癥狀無明顯 急性腹瀉第60頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月60脫水Dehydration由于嘔吐、腹瀉丟失體液和攝入量不足，使體液總量尤其細胞外液減少，導(dǎo)致不同程度脫水。由于腹瀉時水和電解質(zhì)二者丟失比例不同，造成體液滲透壓變化，導(dǎo)致不同性質(zhì)脫水。按脫水程度分：輕、中、重度脫水按脫水性質(zhì)分：低滲、等滲、高滲性脫水。第61頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月61脫水吐瀉

胃腸道液丟失攝入量不足體液總量(細胞外液為主)減少

(低滲性脫水等滲性脫水高滲性脫水)第62頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月62嬰幼兒脫水判定標(biāo)準(zhǔn)：皮膚粘膜干燥程度皮膚彈性前囟眼窩凹陷程度末梢循環(huán)（心率、血壓、脈搏、肢溫、體溫、尿量）第63頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月63第64頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月64眼窩凹陷、眼裂不能閉合：第65頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月65口唇干燥、皸裂第66頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月66皮膚彈性下降：第67頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月67脫水程度及表現(xiàn)

輕度中度重度

失水量＜50ml/kg50～100ml/kg100～120ml/kg

（占體重）＜5%5%～10%＞10%

神志精神精神稍差萎靡極萎靡

略煩躁煩躁淡漠、昏睡昏迷

皮膚皮膚略干皮膚干燥蒼白皮膚發(fā)灰、發(fā)花

彈性稍差彈性較差干燥、彈性極差

粘膜唇粘膜略干唇干燥唇極干

前囟眼窩稍凹明顯凹陷深度凹陷

眼淚有淚淚少無淚

尿量稍少明顯減少極少或無

末梢循環(huán)正常四肢稍涼四肢厥冷、脈弱、休克第68頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月68根據(jù)脫水后體內(nèi)滲透壓的不同，脫水被分為三種：

等滲性脫水：IsotonicDehydration

常見急性腹瀉患兒，大量嘔吐后。水和Na等比例丟失，血Na在130～150mmol/L之間。

特點：循環(huán)血容量和間質(zhì)液減少，細胞內(nèi)液無變化。1第69頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月69

低滲性脫水：HypotonicDehydration

常見于營養(yǎng)不良患兒伴腹瀉

失Na＋>失水，血Na＋<130mmol/L；特點：脫水癥狀嚴重，容易發(fā)生休克；2第70頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月70細胞外液減少﹢滲透壓下降

水向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移—腦細胞內(nèi)水腫（頭痛、嗜睡、抽搐、昏迷）

細胞外液明顯減少血容量明顯減少

休克—四肢涼、脈弱、尿少或無尿第71頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月71高滲性脫水：HypertonicDehydration

常由醫(yī)源性引起，大量輸入高滲性液體。失Na+<失水，血Na+>150mmol/L

特點：在失水量相同情況下，脫水癥較輕；3第72頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月72細胞外液量下降﹢滲透壓升高

水從細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)移

細胞內(nèi)液量明顯減少細胞外液量部分補償

細胞內(nèi)脫水循環(huán)障礙癥狀不明顯

細胞內(nèi)脫水：皮膚黏膜干燥、煩渴、高熱、煩躁不安、肌張力增高、驚厥；神經(jīng)細胞脫水：腦脊液壓力降低，腦血管破裂出血，腦血栓；

第73頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月73代謝性酸中毒：MetabolicAcidosis原因：吐瀉時丟失大量堿性腸液進食少，熱卡不足，腸吸收不良脂肪分解過多，產(chǎn)生大量酮體血容量減少，血液濃縮，血流緩慢，組織缺氧無氧酵解增多大量乳酸堆積脫水腎血流量減少腎排酸能力下降酸性代謝產(chǎn)物堆積第74頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月74代謝性酸中毒吐瀉攝入不足腸道液體(堿性)丟失熱卡不足脫水血容量↓腎血流量↓組織缺氧脂肪分解↑酸性產(chǎn)物排泄↓酮體生成↑乳酸堆積第75頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月75代謝性酸中毒：

分度：正常PH:7.35-7.45HCO3-mmol/L

CO2CPvol％

正常22～2740～60

輕度13～1830～40

中度9～1320～30

重度﹤9﹤20第76頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月76

臨床特點：輕度：癥狀不明顯，僅呼吸稍快

重度：精神不振，煩躁不安，嗜睡，昏迷呼吸深快，(Kussmaulsbreathing)，呼氣涼呼出氣有酮味口唇櫻紅惡心，嘔吐代謝性酸中毒：第77頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月77低鉀血癥：Hypokalcemia

血清K+<3.5mmol/L。正常血清鉀：3.5～5.5mmol/L原因：嘔吐、腹瀉丟失大量含鉀的胃腸液進食少，入量不足腎臟保鉀功能不如保鈉功能，缺鉀時仍排鉀第78頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月78低鉀血癥吐瀉攝入不足腎繼續(xù)排鉀含鉀胃腸液丟失缺鉀(鉀總量減少)糾酸后第79頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月79

補液后易出現(xiàn)低鉀：補液—血液稀釋酸中毒被糾正--鉀從細胞外移向細胞內(nèi)隨尿量增加—鉀被排出體外輸入大量葡萄糖—合成糖原需鉀參與腹瀉—繼續(xù)丟失

脫水糾正前不出現(xiàn)低鉀：脫水—血液濃縮酸中毒—鉀從細胞內(nèi)移向細胞外尿少—鉀排出相對少低鉀血癥：第80頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月80低鉀血癥：臨床特點：神經(jīng)肌肉興奮性降低精神萎靡不振骨骼肌張力下降，腱反射減弱或消失，嚴重者呼吸肌受累，呼吸變淺或呼吸麻痹平滑肌張力下降，腹脹，腸麻痹，腸鳴音減弱或消失心肌興奮性增高，心律失常，心肌受損，表現(xiàn)心音低鈍，心臟擴大，心衰，心電圖表現(xiàn)為T波低平，雙向或倒置，出現(xiàn)U波，P-R、Q-T間期延長、ST段下降堿中毒第81頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月81低鈣和低鎂血癥正常血清Ca2+2.2-2.7mmol/L(9-11mg/dl)

Mg2+0.8-1.2mmol/L(2.0-3.0mg/dl)血清Ca2+﹤1.75mmol/L(7mg/dl)

低鈣血癥

Mg2+﹤0.6mmol/L(1.5mg/dl)

低鎂血癥原因：進食少，小腸吸收不良腹瀉丟失較多活動型佝僂病伴長期腹瀉，營養(yǎng)不良患兒第82頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月82低鈣、低鎂血癥大便丟失鈣鎂攝入少吸收不良體內(nèi)鈣鎂減少脫水、酸中毒糾正后第83頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月83低鈣和低鎂血癥脫水酸中毒糾正后,易出現(xiàn)癥狀血液稀釋,

酸中毒糾正后，離子鈣減少脫水糾正前，可不出現(xiàn)癥狀血液濃縮,

酸中毒時離子鈣增多第84頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月84低鈣和低鎂血癥臨床表現(xiàn)：震顫、手足搐搦、驚厥。多在補液后出現(xiàn)若補鈣后抽搐仍不見緩解，注意低鎂。第85頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月85總論分類易感因素病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)幾種常見類型腸炎的臨床特點遷延性腹瀉診斷鑒別診斷治療第86頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月86幾種常見類型腸炎的臨床特點

1.輪狀病毒性腸炎(秋冬季腹瀉)

1)多發(fā)生在6-24個月嬰幼兒.2)起病急,伴發(fā)熱,URI,無中毒癥狀.3)病初即有嘔吐，常先于腹瀉發(fā)生。

4)大便三多（次數(shù)多、量多、水分多）,黃色水樣或蛋花樣便，帶少量黏液，無腥臭味。

5)常并發(fā)脫水、酸中毒及電解質(zhì)紊亂.第87頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月87

2.諾沃克(Norwalk)病毒性腸炎：1).主要發(fā)病季節(jié)為9月~4月，年齡1~10歲，年長兒和成人。2).潛伏期1~2天，起病急慢不一。3).可有發(fā)熱、呼吸道癥狀。4).腹瀉和嘔吐輕重不等，伴有腹痛。5).重者體溫較高,伴乏力,頭痛,肌肉痛,等6).自限性，以散發(fā)為主，在人群聚集地可流行。癥狀持續(xù)1~3天。糞便及血象無特殊。第88頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月88

3.侵襲性細菌（包括侵襲性大腸桿菌、空腸彎曲菌、耶爾森菌、鼠傷寒桿菌）

1)全年發(fā)病,多見于夏季

2)起病急,高熱可發(fā)生高熱驚厥3)腹瀉頻繁,大便呈粘液狀,帶膿血,有腥臭

4)常伴惡心、嘔吐、腹痛和里急后重

5）可有嚴重的中毒癥狀如意識改變及休克。6)大便有大量WBC及數(shù)量不等的RBC，大便培養(yǎng)

可找到相應(yīng)的致病菌。第89頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月894.產(chǎn)毒性細菌引起的腸炎：1).多發(fā)生在夏季。2).細菌產(chǎn)生腸毒素，引起水樣便。3).臨床表現(xiàn)有發(fā)熱,嘔吐。常發(fā)生脫水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。4).確診需要依據(jù)糞便培養(yǎng)及血清學(xué)鑒定。自限性疾病，自然病程3~7天，亦可較長。第90頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月90

5.出血性大腸桿菌腸炎：1)為小兒腸道的出血性炎癥，大便次數(shù)增多，開始為黃色水樣便，后轉(zhuǎn)為血水便，有特殊臭味；大便鏡檢有大量RBC，常無WBC。2)伴痙攣性腹痛，個別病例可伴發(fā)溶血尿毒綜合征和血小板減少性紫癜，確診需依據(jù)糞便培養(yǎng)做特異血凝試驗，現(xiàn)多用PCR法檢測。第91頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月916.抗生素誘發(fā)的腸炎：

1)長期應(yīng)用廣譜抗生素：可使腸道菌群失調(diào)，腸道內(nèi)耐藥的金葡菌、綠膿桿菌、變形桿菌、某些梭狀芽胞桿菌和白色念珠菌大量繁殖而引起腸炎。

2)營養(yǎng)不良、免疫功能低下，長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素者更易發(fā)病。

3)嬰幼兒病情多較重。第92頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月92

抗生素誘發(fā)的腸炎(1)金黃色葡萄球菌腸炎:

①多繼發(fā)于使用大量抗生素后.②病程和癥狀與菌群失調(diào)的程度有關(guān).③發(fā)熱、嘔吐、腹瀉、不同程度中毒癥狀、脫水和電解質(zhì)紊亂,甚至發(fā)生休克④大便暗綠色,量多帶粘液,少數(shù)為血便⑤大便鏡檢有大量膿細胞和成簇的G+球菌,培養(yǎng)有葡萄球菌生長,凝固酶陽性.

第93頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月93

(2)偽膜性小腸結(jié)腸炎

①由難辨梭狀芽孢桿菌引起②除萬古霉素和胃腸道外用的氨基糖甙類抗生素外，幾乎各種抗生素均可誘發(fā)本?、奂毦罅糠敝?，產(chǎn)生毒素A（腸毒素）和毒素B（細胞毒素）④主要癥狀為腹瀉，停用抗生素后很快痊愈；重癥頻瀉，黃綠色水樣便，可有偽膜排出；可引起大便帶血；可有脫水、電解質(zhì)紊亂和酸中毒。伴有腹痛、腹脹和全身中毒，甚至休克第94頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月94

(3）真菌性腸炎①多為白色念珠菌所致，2歲以下嬰兒多見.②常并發(fā)于其他感染，或腸道菌群失調(diào)時.③病程遷延，常伴鵝口瘡.④大便次數(shù)增多,黃色稀便,泡沫較多帶粘液,有時可見豆腐渣細塊（菌落）⑤大便鏡檢有真菌孢子和菌絲.第95頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月95疾病名稱發(fā)病時間年齡段典型癥狀輪狀病毒腸炎秋冬季6～24月大嬰幼兒大便呈水樣或蛋花湯樣，帶有少量黏液，無腥臭，每日數(shù)次至十余次。常伴脫水和酸中毒。諾沃克病毒腸炎全年較大兒童同輪狀病毒腸炎產(chǎn)毒性大腸桿菌腸炎5～8月多見不限嘔吐、腹瀉、大便呈水樣，有明顯的水電解質(zhì)平衡紊亂。空腸彎曲菌腸炎（產(chǎn)毒菌株感染）全年。夏季多見6月～2歲嬰幼兒發(fā)熱、嘔吐、水樣便耶爾森菌小腸結(jié)腸炎冬春季節(jié)嬰幼兒5歲以下主要癥狀為腹瀉，糞便水樣、黏液樣、膿樣或帶血沙門氏菌感染4～9月2歲以下大便次數(shù)可達30次以上，水樣便、粘液便或膿血便不同病原腹瀉病臨床特點第96頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月96總論分類易感因素病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)幾種常見類型腸炎的臨床特點遷延性腹瀉診斷鑒別診斷治療第97頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月97遷延性、慢性腹瀉

病因復(fù)雜:感染、食物過敏、酶缺陷、免疫缺陷、藥物因素、先天畸形等均可引起。

第98頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月98

以急性腹瀉未徹底治療或治療不當(dāng)、遷延不愈最為常見。人工喂養(yǎng)、營養(yǎng)不良嬰幼兒患病率高，其原因為：

胃粘膜萎縮，胃液酸度降低，使胃殺菌屏障作用明顯減弱，細菌和酵母菌大量繁殖。腸粘膜變薄、絨毛萎縮、變性，細胞脫落增加，雙糖酶活性降低，吸收面積減少，引起各種營養(yǎng)物質(zhì)的消化吸收不良。第99頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月99

小腸上段細菌顯著增多，厭氧菌和酵母菌過度繁殖，對膽酸的降解作用使游離膽酸濃度增高，損害小腸細胞、阻礙脂肪微粒形成。腸動力的改變。長期濫用抗生素引起腸道菌群失調(diào)。免疫功能缺陷，增加了對病原的易感性，同時降低了對食物蛋白抗原的口服耐受(oraltolerance)。第100頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月100營養(yǎng)不良腹瀉營養(yǎng)不良和腹瀉互為因果、形成惡性循環(huán)第101頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月101如果腹瀉+營養(yǎng)不良營養(yǎng)不良兒童患腹瀉時的死亡率是正常營養(yǎng)兒童的：

4倍第102頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月102病因診斷:糞便、腸道菌群分析、酸度、還原糖試驗和培養(yǎng)；(2)十二指腸液檢查：pH值、胰蛋白酶、糜蛋白酶、腸激酶.血清胰蛋白酶原；酯酶、膽鹽濃度；細菌培養(yǎng)和寄生蟲卵的檢測；小腸粘膜活檢.(4)必要時做蛋白質(zhì)、碳水化合物和脂肪的吸收功能試驗、X線、纖維結(jié)腸鏡等檢查。第103頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月103總論分類易感因素病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)幾種常見類型腸炎的臨床特點遷延性腹瀉診斷鑒別診斷治療第104頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月104臨床診斷：診斷依據(jù)：發(fā)病季節(jié)、病史（包括喂養(yǎng)史和流行病學(xué)資料）、臨床表現(xiàn)和大便性狀.根據(jù)病程：急性、慢性及遷延性.根據(jù)病情：輕型與重型.實驗室檢查：白細胞：病毒降低細菌升高便常規(guī)、便培養(yǎng)血氣：Na+K+Cl-Mg2+Ca2+

病毒分離、病毒抗體檢測診斷Diagnosis第105頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月105診斷:判斷:感染性非感染性判斷脫水程度性質(zhì)判斷電解質(zhì)紊亂酸堿平衡紊亂第106頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月106總論分類易感因素病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)幾種常見類型腸炎的臨床特點遷延性腹瀉診斷鑒別診斷治療第107頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月107

1.大便無或偶見少量白細胞者:為侵襲性細菌以外的病因(如病毒、非侵襲性細菌、寄生蟲等腸道內(nèi)、外感染或喂養(yǎng)不當(dāng))引起的腹瀉，多為水瀉，有時伴脫水癥狀，應(yīng)與下列疾病鑒別：

1).生理性腹瀉(physiologicaldiarrhea)2).導(dǎo)致小腸消化吸收功能障礙的疾病鑒別診斷第108頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月108

生理性腹瀉（physiologydiarrhea）:(1).多見于6個月以內(nèi)嬰兒;(2).外觀虛胖，常有濕疹;(3).生后不久即出現(xiàn)腹瀉，食欲好，不影響生長發(fā)育;(4).近年來發(fā)現(xiàn):可能為乳糖不耐受的一種特殊類型添加輔食后大便即逐漸轉(zhuǎn)為正常。第109頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月109導(dǎo)致小腸消化吸收功能障礙的疾病:如:乳糖酶缺乏葡萄糖-半乳糖吸收不良，失氯性腹瀉原發(fā)性膽酸吸收不良過敏性腹瀉等.可根據(jù)各病特點進行糞便酸度、還原糖試驗等檢查方法加以鑒別。

第110頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月110大便有較多的白細胞者:

表明結(jié)腸和回腸末端有侵襲性炎癥病變，常由各種侵襲性細菌感染所致，僅憑臨床表現(xiàn)難以區(qū)別，必要時應(yīng)進行大便細菌培養(yǎng)，細菌血清型和毒性檢測，尚需與下列疾病鑒別。

1.細菌性痢疾(bacillarydysentery)2.壞死性腸炎(necroticenteritis)鑒別診斷第111頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月1111．細菌性痢疾：常有流行病學(xué)接觸史起病急，全身癥狀重便次多，量少，排膿血便伴里急后重大便鏡檢有較多膿細胞、RBC和吞噬細胞大便細菌培養(yǎng)有志賀痢疾桿菌生長可確診第112頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月1122．壞死性腸炎：中毒癥狀較嚴重腹痛、腹脹、頻繁嘔吐、高熱大便呈暗紅色，赤豆湯樣血便，有腥臭味

常伴休克。腹部X線片：小腸局限性充氣擴張，腸間隙增寬，腸壁積氣等。第113頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月113

3.阿米巴痢疾

無明顯中毒癥狀大便RBC多，WBC少大便可查到阿米巴滋養(yǎng)體第114頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月114總論分類易感因素病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)幾種常見類型腸炎的臨床特點遷延性腹瀉診斷鑒別診斷治療第115頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月115

治療治療原則:調(diào)整飲食預(yù)防和糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡失衡合理用藥加強護理預(yù)防并發(fā)癥第116頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月116不同時期的腹瀉病治療重點:

急性腹瀉：多注意維持水、電解質(zhì)平衡及抗感染;

遷延及慢性腹瀉：則應(yīng)注意腸道菌群失調(diào)問題及飲食療法問題。治療不當(dāng)往往會得到事倍功半、或適得其反的結(jié)果。

第117頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月117急性腹瀉的治療

1．飲食療法：

腹瀉時進食和吸收減少;

腸粘膜損傷的恢復(fù)，營養(yǎng)需要量增加;發(fā)熱時代謝旺盛，侵襲性腸炎丟失蛋白等

如限制飲食過嚴或禁食過久常造成營養(yǎng)不良，并發(fā)酸中毒，以致病情遷延不愈影響生長發(fā)育。

應(yīng)強調(diào)繼續(xù)飲食.

但應(yīng)根據(jù)疾病的特殊病理生理狀況、個體消化吸收功能和平時的飲食習(xí)慣進行合理調(diào)整。

第118頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月118母乳喂養(yǎng)兒繼續(xù)哺乳，暫停輔食；人工喂養(yǎng)兒可喂以等量米湯或稀釋的牛奶或其他代乳品，由米湯、粥、面條等逐漸過渡到正常飲食。有嚴重嘔吐者可暫時禁食4~6小時(不禁水)，待好轉(zhuǎn)后繼續(xù)喂食，由少到多，由稀到稠。病毒性腸炎多有繼發(fā)性雙糖酶缺乏，對疑似病例可暫停乳類喂養(yǎng)，改為豆制代乳品，或發(fā)酵奶，或去乳糖配方奶粉以減輕腹瀉，縮短病程。腹瀉停止后繼續(xù)給予營養(yǎng)豐富的飲食，并每日加餐1次，共2周。

第119頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月1192．糾正水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡

（液體療法）合理的液體療法是降低腹瀉病死率的關(guān)鍵。（1）口服補液（ORS）；（2）靜脈補液。第120頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月1203．合理用藥(1)控制感染：

1)水樣便腹瀉患者多為病毒(約占70％)及非侵襲性細菌所致，一般不用抗生素，應(yīng)合理使用液體療法，選用微生態(tài)制劑和粘膜保護劑。如伴有明顯中毒癥狀不能用脫水解釋者，尤其是重癥患兒、新生兒、小嬰兒和衰弱患兒(免疫功能低下)應(yīng)選用抗生素治療。第121頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月121抗生素的選用原則：

1.侵襲性腸炎、腸毒素性腸炎宜選用有效抗菌素

2.病毒性腸炎不用抗生素

3.抗生素誘發(fā)的腸炎：停用原使用的抗生素，針對病原重新選用有效抗生素第122頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月1222).粘液、膿血便患者(約占30％):針對病原選用抗菌藥物，再根據(jù)大便細菌培養(yǎng)和藥敏試驗結(jié)果進行調(diào)整。大腸桿菌、空腸彎曲菌、耶爾森菌、鼠傷寒沙門感染常選用氨芐、頭孢霉素;諾氟沙星、呋喃唑酮、SMZco等。金葡腸炎、偽膜性腸炎、真菌性腸炎應(yīng)立即停用原使用的抗生素。嬰幼兒選用氨基糖甙類時應(yīng)慎重。

第123頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月123(2)微生態(tài)療法

有助于恢復(fù)腸道正常菌群的生態(tài)平衡，抑制病原菌定植和侵襲，有利于控制腹瀉。常用雙岐桿菌、嗜酸乳桿菌、糞鏈球菌、需氧芽胞桿菌、蠟樣芽胞桿菌制劑。腸道正常菌群嚴重紊亂患兒甚至需要2種以上制劑同服。第124頁，課件共138頁，創(chuàng)作于2023年2月124(3)

腸粘膜保護劑

能吸附病原體和毒素，維持腸細胞的吸收和分泌功能；與腸道粘液糖蛋白相互作用可增強其屏障功能，阻止病原微生物的攻擊，如蒙脫石粉（思密達）。(4)避免用止瀉劑

如洛哌丁胺(易蒙停)，因為它抑制胃腸動力的作用，增加細菌繁殖和毒素的吸收，對于感染性腹瀉有時是很危險的。