肺栓塞 北京協(xié)和醫(yī)院

肺栓塞的診斷和治療

2021/10/101一、發(fā)病情況肺栓塞(pulmonaryembolism)：肺動脈或肺動脈某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起的病理過程，是許多疾病一種嚴重并發(fā)癥。肺梗死：栓塞后肺組織產(chǎn)生嚴重的血供障礙，發(fā)生壞死。發(fā)病概況：國外發(fā)病率高。(美國每年約70萬人患肺栓塞，每年死于肺栓塞者約占死亡人數(shù)的10～15％，在臨床死亡原因中，肺栓塞居第三位)。北京協(xié)和醫(yī)院肺栓塞的尸檢檢出率：3％，日本在1972年肺栓塞的死檢率：1.5％。2021/10/102二、基礎(chǔ)疾病1.高齡：50～65歲發(fā)病率最高，90％致命肺栓塞在50歲以上。2.心臟?。褐匾ｋU因素、見于心房纖顫合并心力衰竭。風心病，動脈硬化性心臟病易發(fā)生肺栓塞。3.肥胖：體重超過相應的標準值時，血栓栓塞性疾病的發(fā)生率較高。4.腫瘤：癌癥發(fā)生肺栓塞危險較大。肺，胰腺，消化道和生殖系統(tǒng)的腫瘤易合并肺栓塞。與腫瘤細胞產(chǎn)生激活凝血系統(tǒng)的物質(zhì)有關(guān)。2021/10/1035.妊娠與分娩：孕婦血栓性疾病發(fā)生率比同齡婦女要高，第三胎和多胎孕婦易患血栓癥。6.長期臥床：術(shù)后、創(chuàng)傷、偏癱等，可引起血流循環(huán)減慢，為靜脈血栓的形成創(chuàng)造條件。7.藥物：口服避孕藥可誘發(fā)凝血因子、血小板、纖維蛋白溶解系統(tǒng)和血漿脂蛋白的改變，因而也易發(fā)生血栓，進而造成肺栓塞。8.深靜脈血栓：大多數(shù)肺栓塞的栓子來源于下肢深部靜脈血栓。9.免疫系統(tǒng)異常：抗心磷脂抗體（ACA)是一種可用心磷脂作為抗原來進行免疫測定的一種抗體。ACA的存在，常伴有血栓形成的傾向。2021/10/104肺栓塞的先兆因素：1.靜脈血瘀滯2.高凝狀態(tài)3.術(shù)后或分娩后2021/10/105三、栓子的來源和性質(zhì)(1)深靜脈血栓：髂外靜脈、股靜脈、深股靜脈、靜脈、其次為生殖腺靜脈（卵巢或睪丸靜脈）、子宮靜脈、盆腔靜脈叢、大隱靜脈等；(2)右心房或右心室血栓；(3)感染性病灶；(4)腫瘤：瘤栓；(5)脂肪栓：下肢長骨骨折所致多見；(6)羊水栓；(7)空氣栓。2021/10/106栓子大多數(shù)來自下肢和盆腔的深靜脈，來自下肢靜脈占79％。血栓尾部漂浮在血流中，靜脈內(nèi)壓發(fā)生急劇變化或靜脈血流量明顯增加（用力大便、長期臥床后突然活動）均可造成血栓脫落。血栓脫落后迅速通過大靜脈和右心，阻塞肺動脈，造成肺栓塞。栓子以血栓栓塞多見(82％），瘤栓（13％），脂肪栓（3％），羊水栓（1％）。2021/10/107肺栓塞血栓的常見來源：髂外靜脈、股靜脈、深股靜脈、膕靜脈、后脛靜脈、腓腸肌靜脈叢；肺栓塞栓子的少見來源：右心、生殖腺靜脈(卵巢或睪丸靜脈)、子宮靜脈、盆腔靜脈叢、股外旋靜脈(來自髖部)、大隱靜脈、小隱靜脈。2021/10/108四、發(fā)病機理1856年Virchow指出：血流的瘀滯、血管壁的損傷及高凝狀態(tài)是發(fā)生靜脈血栓的重要因素。1.血流的瘀滯：久病臥床、下肢靜脈曲張、肥胖、休克、充血性心衰，歷時較長的腹腔和盆腔手術(shù)。2.靜脈血管壁的損傷：股靜脈穿刺及插管、腫瘤、燒傷、糖尿病等，血管壁損傷時，導致血管內(nèi)皮細胞損傷，促使凝血和血栓形成。3.高凝狀態(tài)：惡性腫瘤、真性紅細胞增多、高胱胺酸尿、敗血癥、感染性心內(nèi)膜炎及口服避孕藥。胰腺癌有最高的深靜脈血栓，DVT可為惡性腫瘤的預兆。2021/10/109五、病理和病理生理學（一）病理改變：肺栓塞常見為多發(fā)及雙側(cè)性的，下肺多于上肺，好發(fā)于右下葉肺，約達85％。栓子可從幾毫米至數(shù)十厘米，按栓子的大小和阻塞部位可分為：(1)急性巨大肺栓塞：急性發(fā)作，起病過程為幾小時到24小時，肺動脈干被栓子阻塞達50%，相當于兩個或兩個以上的肺葉動脈被阻塞。當栓子完全阻塞肺動脈或其主要分枝時，也稱騎跨型栓塞。2021/10/1010(2)急性次巨大肺栓塞：不到兩個肺葉動脈受阻。(3)中等肺栓塞：主肺段和亞肺段動脈栓塞。(4)小肺動脈栓塞：肺亞段動脈及其分枝栓塞。當肺動脈主要分枝受阻時，肺動脈即擴張，右心室急劇擴大，靜脈回流受阻，產(chǎn)生右心衰竭的病理表現(xiàn)。若能及時去除肺動脈的阻塞，仍可恢復正常。如未得到正確治療，并反復發(fā)生肺栓塞，肺血管進行性閉塞至肺動脈高壓(慢性血栓栓塞性肺動脈高壓)，繼而出現(xiàn)慢性肺原性心臟病。2021/10/1011（二）病理生理1.呼吸生理的改變(1)肺泡死腔增大：被栓塞的區(qū)域出現(xiàn)有通氣、無血流灌注帶，造成通氣-灌注失衡，無灌注的肺泡不能進行有效的氣體交換。(2)通氣受限：栓子釋放5－羥色胺、組織胺、緩激肽等，引起氣腔及支氣管痙孿，氣道阻力明顯增高。(3)肺泡表面活性物質(zhì)喪失：表面活性物質(zhì)維持肺泡的穩(wěn)定性。當肺血流終止2～3小時后，表現(xiàn)活性物質(zhì)即減少，肺泡變形及塌陷，出現(xiàn)充血性肺不張，患者有咯血。(4)低氧血癥：原因：V/Q比例失調(diào)，心衰時，混合靜脈血氧分壓低下；當肺動脈壓明顯增高時，通氣--灌注明顯失常，嚴重時可出現(xiàn)分流。2021/10/10122.血液動力學改變：肺栓塞后肺血管床減少，肺血管阻力和肺動脈壓力增加，肺毛細管血流阻力增加，引起急性右心衰竭，心輸出量驟然降低，血壓下降等。70%病人平均肺動脈壓>20mmHg,一般為25～30mmHg，(1)血管阻塞范圍：肺血管床喪失越多，肺動脈內(nèi)血流阻力就越大，右心室負荷也越大。(2)栓塞前心肺疾病狀態(tài)：原有嚴重心肺疾病，對肺栓塞的耐受性較差。肺血管床已有很大損傷，右心功能差，肺內(nèi)氣體交換已受影響。發(fā)生肺栓塞后，肺動脈高壓程度比無心肺疾患的肺栓塞者為顯著。2021/10/10133.神經(jīng)體液介質(zhì)的變化栓子在肺血管移動，引起血小板脫顆粒，釋放各種血管活性物質(zhì)；血管活性物質(zhì)要腺嘌呤、腎上腺素、核苷酸、組織胺、5-羥色胺、二磷酸腺苷、血小板活化因子、兒茶酚胺、血栓素A２、緩激肽、前列腺素及纖維蛋白降解產(chǎn)物等，神經(jīng)體液介質(zhì)均可促使血管收縮及刺激肺各種神經(jīng)受體，引起呼吸困難、心率加快、咳嗽、支氣管和血管痙攣，血管通透性增加，同時也損傷肺的非呼吸代謝功能。2021/10/1014（三）肺栓塞與肺梗死的區(qū)別肺梗死(pulmonaryinfarction)：指肺組織因肺動脈血流灌注和/或靜脈流出受損，導致局部組織缺血、壞死。這種血管障礙的病理基礎(chǔ)為血栓或栓子。肺栓塞(pulmonaryembolism)：指血栓或栓子阻塞肺動脈或肺動脈分支所造成的病理過程、因而肺血管床發(fā)生栓塞。2021/10/1015血栓阻塞肺動脈(肺栓塞)，導致遠端肺組織壞死(肺梗死)2021/10/1016肺動脈阻塞導致肺梗死，示支氣管管腔內(nèi)出血2021/10/1017肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意圖顯示肺梗死后發(fā)生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸陰影。2021/10/1018肺栓塞后肺實質(zhì)發(fā)生壞死，形成肺梗死；但可以只有肺栓塞存在，而無肺梗死。10～15％的肺栓塞患者產(chǎn)生肺梗死。無心肺疾病的患者，肺栓塞后，很少產(chǎn)生肺梗死。原因：肺組織的供氧來自三方面：肺動脈系統(tǒng)、支氣管動脈系統(tǒng)及局部肺野的氣道。當支氣管動脈和/或氣道受累及時才發(fā)生肺梗死，但有慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或惡性腫瘤時，即使小的栓子也易發(fā)生肺梗死。另外與肺血管栓塞的程度及速度也有關(guān)。2021/10/1019六、臨床表現(xiàn)（一）癥狀1.

呼吸困難及氣短：最重要癥狀，可伴紫紺。呼吸困難程度和持續(xù)時間與栓子大小有關(guān)。栓塞較大時，呼吸困難嚴重且持續(xù)時間長。栓塞較小時，只有短暫呼吸困難或僅持續(xù)幾分鐘反復發(fā)生小栓塞，可多次發(fā)生突發(fā)的呼吸困難。*呼吸困難特征是淺而速，R40～50次/分。2.胸痛：鈍痛，較大的栓塞可有夾板感。胸骨后壓迫性痛為肺動脈高壓、或右心室缺血所致。冠狀動脈供血不足，也?？砂l(fā)生心肌梗塞樣疼痛。栓塞部位附近的胸膜有纖維素性炎癥，產(chǎn)生呼吸有關(guān)的胸膜性疼痛2021/10/10203.暈厥：提示有大的肺栓塞存在，發(fā)作時均可伴腦供血不足。應與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病鑒別。4.咯血：肺梗死或充血性肺不張時，可有咯血，均為小量咯血，每次數(shù)口到20－30ml。5.休克：10％可發(fā)生休克，均為巨大栓塞，伴肺動脈反射性痙攣，心輸出量急驟下降，血壓下降，患者大汗淋漓，焦慮等，嚴重者可猝死。6.其它：室上性心動過速、充血性心力衰竭突然發(fā)作或加重。慢性阻塞性肺部疾病惡化，過渡通氣等。2021/10/1021巨大肺栓塞，常于手術(shù)后活動或大便用力時發(fā)生：*患者突然發(fā)生暈厥、或重度呼吸困難，伴紫紺、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室顫或心臟驟停，可突然死亡。*原有心肺疾病代償功能很差時，可產(chǎn)生暈厥及高血壓。*并發(fā)肺梗死時有發(fā)熱、胸痛、咯血、黃痰及胸腔積液。*如反復發(fā)作或多發(fā)性小栓子散在兩肺時，引起肺動脈高壓，活動后氣短、乏力，晚期可出現(xiàn)右心衰竭。2021/10/1022肺部多發(fā)性小血栓的臨床表現(xiàn)1.突然發(fā)生的呼吸困難2.肺部聽診可正常和有少數(shù)濕啰音3.肺動脈造影：小血栓4.通氣掃描正常；灌注掃描示右肺缺損5.胸片常正常，右膈明顯升高(因肺不張)2021/10/1023巨大肺栓塞1.騎跨型血栓完全阻塞左右肺動脈2.胸片示右下肺動脈增寬，肺動脈段突出3.ECG示：S1Q3T32021/10/1024肺梗死的臨床表現(xiàn)：1.左下肺肺梗死：肺梗死部位有滲出；2.阻塞血管的血栓3.胸片示左肋膈角契形陰影4.胸膜疼痛，患者不能呼吸，可伴有咯血。2021/10/1025肺栓塞的慢性效應胸片：肺心病表現(xiàn)右心室擴張和肥厚肺動脈內(nèi)血栓機化肺栓塞栓子機化造成肺動脈內(nèi)斑塊、索條、網(wǎng)狀變化ECG

示：右心室肥厚，心電軸右偏2021/10/1026（二）體征1.肺部體征：*肺栓塞后因肺不張、心力衰竭、肺泡表面活性物質(zhì)喪失致肺不張及肺毛細血管滲透性改變，可聞及細濕羅音。*神經(jīng)反射及介質(zhì)作用可引起小支氣管的痙攣，間質(zhì)水腫等，肺部出現(xiàn)哮鳴音。*有胸腔積液，或聞及胸膜摩擦音時，提示有肺梗塞。*偶可聽到一連續(xù)的、或收縮期血管雜音，且吸氣期增強，系因血流通過狹窄的栓塞部位引起喘流所致，也可發(fā)生于栓子開始溶解時。2021/10/10272.心臟體征：心動過速往往是肺栓塞的唯一及持續(xù)的體征。大塊肺栓塞時，于胸骨左緣有右心室奔馬律、三尖瓣關(guān)閉不全雜音，吸氣時增強。心界向右擴大。肺動脈瓣區(qū)第二音亢進及分裂。3.下肢深靜脈血栓：診斷肺栓塞的特征。*血栓以股靜脈、髂靜脈和膕靜脈多見。*局部有疼痛，站立或行走時明顯加重，患肢腫漲，腓腸肌、膕部及腹股溝內(nèi)側(cè)可有壓痛。*Homan氏征陽性（即伸直患肢，將踝關(guān)節(jié)急速背曲，可引起腓腸肌疼痛）。*血栓延伸到股、髂靜脈時，疼痛加重，伴凹陷性水腫，股靜脈處可及一條有壓痛的束狀物。2021/10/1028下肢深靜脈血栓形成的臨床表現(xiàn)：下肢局部有疼痛，站立或行走時明顯加重，患肢腫漲，腓腸肌、膕部及腹股溝內(nèi)側(cè)可有壓痛。Homan氏征陽性（即伸直患肢，將踝關(guān)節(jié)急速背曲，可引起腓腸肌疼痛）。腓腸肌部位腫脹比對側(cè)超過3cm（測定部位于脛骨粗隆下10cm）

2021/10/1029下肢靜脈造影是測定下肢DVT的最精確方法，CV可顯示靜脈阻塞的部位，范圍及側(cè)枝循環(huán)等，患者如不能進行DVT無創(chuàng)性檢查(DUS等)，或作了這些檢查后仍難以診斷時，則應作CV。

CV對DVT診斷的靈敏度和特異性最高。2021/10/1030下肢深靜脈造影示：左下肢股靜脈阻塞，股靜脈內(nèi)有充盈缺損，呈杯口樣改變。2021/10/10314.肺栓塞后非特異的臨床表現(xiàn)：（1）發(fā)熱：肺栓塞后發(fā)熱常見，早期高熱（>39oC），低熱可一周以上。但發(fā)熱6日以上者應除外其它疾病。（2）彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）。

（3）急性腹痛：如有橫膈胸膜炎或充血性臟器腫大時可伴有急性腹痛。（4）無菌性肺膿腫。（5）無癥狀的肺部結(jié)節(jié)。肺梗塞后綜合征:肺栓塞后5-15天出現(xiàn)類似心肌梗塞后綜合征，如發(fā)熱、胸骨后疼痛、胸膜炎、白細胞增多及血沉快等。5.慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTE－PH）：*盆腔靜脈區(qū)反復脫落小栓子，引起反復肺栓塞。*肺血管內(nèi)皮細胞功能障礙，使纖溶活性降低，血栓不易清除。

2021/10/1032七、實驗室檢查（一）一般項目：白細胞、血沉、乳酸脫氫酶、CPK、SGOT、膽紅素升高，但無特異性。心肌酶譜增高，可鑒別肺栓塞與急性心肌梗死。（二）動脈血氣分析及肺功能1.血氣分析：低氧血癥。PaO2平均為62mmHg。PaO2無特異性。2.生理死腔增大：死腔氣/潮氣量比值(VD/VT)在栓塞時增高。當患者無限制性或阻塞性通氣障礙時，VD/VT>40％，提示肺栓塞可能。VD/VT<40％、又無臨床栓塞的表現(xiàn)，可排除肺栓塞。3.肺內(nèi)分流量(Qs/QT)增加。2021/10/1033（三）心電圖檢查：急性右心室擴張和肺動脈高壓。心電軸顯著右偏、極度順鐘向轉(zhuǎn)位、不完全或完全性右束枝傳導阻滯、典型的SIQⅢTⅢ波型(I導聯(lián)S波深、Ⅲ導聯(lián)Q波顯著和T波倒置)，肺型P波，或肺-冠狀動脈反射所致的心肌缺血表現(xiàn)，如ST段抬高或壓低的異常。心電圖正常，不能排除本病。心電圖可鑒別急性心肌梗死。2021/10/1034血栓阻塞主肺動脈，產(chǎn)生中胸痛，ECG示肺性“P”波，電軸右偏2021/10/1035肺栓塞后的心電圖：肺型“P”波S1Q3T3患者男35歲2021/10/1036（四）胸部X線表現(xiàn)1.浸潤陰影：肺出血、水腫所造成，為圓形或密度高低不等的片狀影，呈非節(jié)段性分布，多數(shù)分布兩肺下葉，以右側(cè)多見，并好發(fā)于后基底段。浸潤陰影一般數(shù)天內(nèi)可消失。2.局限性或普遍性肺血流減少：當一個較大的肺葉或肺段動脈栓塞時，阻塞區(qū)域的肺紋理減少，局限性肺野的透亮度增加。多發(fā)性肺動脈有小的肺栓塞時，可引起普遍性肺血流量減少，顯示肺紋理普遍性減少和肺野透亮度的增加。2021/10/10373.肺梗死時的X征象：典型形態(tài)為楔狀或截斷的圓錐體，位于肺的外周，底部與胸膜相接，頂部指向肺門，以下肺肋膈角區(qū)多見。實變陰影呈團塊狀或片狀，大小不一，寬約3～5cm，或大至10cm左右，陰影常見多發(fā)的。4.肺動脈高壓征象：較大的肺動脈或較多肺動脈分支發(fā)生栓塞時，使未被栓塞的肺動脈內(nèi)血流量突然增加，高度充血及擴張。*右下肺動脈增粗，>15mm，則診斷意義更大。*擴張現(xiàn)象在發(fā)病后24小時出現(xiàn)，2～3天達最大值，持續(xù)1～2周。*另一征象是外圍的肺紋理突然變纖細，或突然終止，如殘根樣。如主肺動脈呈“鼠尾”狀，則提示肺動脈內(nèi)有機化的栓子存在。2021/10/10385.心臟改變：右側(cè)心影擴大，伴上腔靜脈及奇靜脈增寬。6.一側(cè)或雙側(cè)橫膈抬高及胸膜反應；肺栓塞后患側(cè)膈肌固定和升高，胸膜增厚、粘連、或少量胸水；有時有盤狀肺不張。7.特異性X線表現(xiàn)：Hampton’s駝峰征：即肺內(nèi)實變的致密區(qū)呈圓頂狀，頂部指向肺門，常位于下肺肋膈角區(qū)。Westermark’s征：栓塞近側(cè)肺血管擴張，而遠側(cè)肺血管紋理缺如。2021/10/1039(五）CT和核磁共振造影增強CT：可顯示右、左肺動脈及其分支的血栓栓塞，表現(xiàn)為腔內(nèi)“充盈缺損”。螺旋CT和電子束（超高速）CT：明顯提高了掃描的時間分辨率。核磁共振（MRI）：以心電門控的自旋回波（SE）技術(shù)可顯示主肺、左右肺動脈及較大分支的血栓栓塞。MRI快速成像：正常血流腔隙呈高信號，對顯示肺動脈及主要分支的“充盈缺損”對肺動脈血栓栓塞的診斷更為明顯。但這兩種MRI技術(shù)對觀察肺內(nèi)分支均有限度。2021/10/1040肺栓塞后胸部X線片：示右心緣旁契形陰影*患者，男36歲，下肢外傷后發(fā)生深靜脈血栓，數(shù)周后出現(xiàn)胸痛、呼吸困難、咯血。2021/10/1041肺栓塞后CT示多發(fā)契形陰影，尖端指向肺門2021/10/1042（六）超聲心動圖的應用

1.肺栓塞的基本超聲改變（間接征象）(1)心腔內(nèi)徑改變：右心增大尤以右心室增大顯著，(2)室壁運動異常：室間隔運動異常（42％），(3)三尖瓣環(huán)擴張伴少至中量的三尖瓣返流。(4)肺動脈高壓。

2.肺栓塞的直接征象檢出肺動脈內(nèi)栓子：為超聲診斷的直接依據(jù)，直接檢出肺動脈內(nèi)栓子并評估其位置、阻塞程度累及范圍，但檢出率低。2021/10/1043（七）肺通氣及灌注(V/Q)顯像，有三種類型；1.Vn/Qn:通氣灌注均正常，除外肺栓塞。2.Vn/Qo:通氣正常伴肺段或肺葉的灌注缺損，如結(jié)合典型臨床癥狀，可確診肺栓塞。

3.Vo/Qo:部分肺的通氣及灌注缺損或兩者缺損不匹配，不能診斷肺栓塞，因任何肺實質(zhì)病變，如肺炎都可為這種類型，必要時作肺動脈造影。2021/10/1044PIOPEO診斷肺栓塞可能性分為高度、中度、低度和正常。①高度可能性(HP)：大于兩個肺段的V/Q不匹配(肺灌注顯像異常而相對應部位的肺通氣顯像正常，X線胸片正?；蚬嘧⒎秶笥谕饣騒線胸片的異常范圍)；一個大的肺段和≥2個中等大小V/Q不匹配的肺段；≥4個中等大小V/Q不匹配的肺段。②中度可能性(IP)：一個大的加/減一個中等大小V/Q不匹配的肺段：1-3個中等大小的V/Q不匹配肺段；1個V/Q不匹配的肺段，X線胸片正常(2個V/Q不匹配的肺段介于高度和中度之間)。③低度可能性(LP)：≥1個肺段灌注異常范圍明顯小于X線胸片的異常；≥2個V/Q匹配的肺段，X線胸片正常；肺灌注缺損區(qū)是因胸腔積液、心臟擴大、肺門突出、主動脈增寬、縱隔增寬和膈肌抬高所致；≥1個肺段灌注異常而X線胸片正常。2021/10/1045肺栓塞后肺灌注掃描右肺有明顯的灌注缺損2021/10/1046肺栓塞后肺通氣掃描示正常2021/10/1047（八）肺動脈造影(conventionalpulmonaryangiongraphy,CPA)（1）血管腔內(nèi)充盈缺損：肺動脈內(nèi)有充盈缺損或血管終斷對診斷肺栓塞最有意義；（2）肺動脈截斷現(xiàn)象：為栓子完全阻塞一支肺動脈后而造成的；（3）某一肺區(qū)血流減少，一支肺動脈完全阻塞后，遠端肺野無血流灌注，局限性肺葉、肺段血管紋理減少或呈剪枝征象；（4）肺血流不對稱，栓子造成不完全阻塞后，造影過程中，動脈期延長，肺靜脈的充盈和排空延遲。2021/10/1048選擇性肺動脈造影指征：1.臨床癥狀高度疑診肺栓塞，V/Q顯像不能確診，又不能排除肺栓塞。尤原有充血性心力衰竭及慢性阻塞性肺疾患。2.準備作肺栓子摘除或下腔靜脈手術(shù)前準備，3.為避免肺動脈造影發(fā)生危險，應先測肺動脈壓，若肺動脈壓較高，易在造影中產(chǎn)生心臟驟停，需在右心轉(zhuǎn)流術(shù)下進行造影。2021/10/1049八、肺栓塞的診斷和鑒別診斷（一）重視發(fā)生肺栓塞的可能情況：（1）肺栓塞的危險因素：手術(shù)、分娩、骨折、長期臥床、腫瘤、心臟病(合并房顫)、肥胖及下肢深靜脈炎等。下肢無力、靜脈曲張、不對稱性下肢浮腫；（2）警惕原有疾病突然變化：呼吸困難明顯加重、胸痛、咯血、紫紺、心律紊亂、休克、昏厥、發(fā)作性或進行性充血性心衰、COPD惡化、手術(shù)后肺炎或急性胸膜炎等癥狀。（3）不能解釋的低熱、血沉快、紫紺、黃疸。（4）心力衰竭時對洋地黃制劑反應不好。（5）胸片有圓形或契形陰影，原因不明的肺動脈高壓及右室肥大。2021/10/1050（二）臨床和實驗室診斷程序(1)常規(guī)：胸片、ECG、血氣分析、血液生化等，可部分排除肺栓塞，確診其它心肺疾病。(2)肺灌注和通氣核素顯像：先行肺灌注顯像如結(jié)果正常，可除外肺栓塞，如肺灌注顯像不正常，應行通氣顯像。V/Q顯像呈Vn/Qo，就可診斷肺栓塞，如若呈Vo/Qo或灌注顯像呈多亞段缺損，此時應作下肢靜脈血管造影，輔超聲檢查，結(jié)果如陽性，肺栓塞可確診，結(jié)果如陰性，仍不能排除肺栓塞。(3)肺動脈造影：經(jīng)V/Q顯像及靜脈造影后不能確診的可疑患者應行肺動脈造影，可使其中15～50％得到肺栓塞的診斷。疑巨大肺栓塞者或伴有明顯的心肺疾病時，可直接作肺動脈造影。

2021/10/1051（三）鑒別診斷（1）冠狀動脈供血不足：19％肺栓塞可發(fā)生心絞痛，原因：①巨大栓塞時，心輸出量明顯下降，造成冠狀動脈供血不足，心肌缺血；②右心室壓力升高，冠狀動脈中可形成反常栓塞（或矛盾栓塞）。（2）細菌性肺炎：有肺梗死相似表現(xiàn)，如呼吸困難、胸膜痛、咳嗽、咯血、心動過速、發(fā)熱、紫紺、低血壓，X線表現(xiàn)相似。但肺炎有寒顫、膿痰、菌血癥。（3）胸膜炎：約1/3肺栓塞有胸腔積液，易被診為結(jié)核性胸膜炎。但缺少結(jié)核病的全身中毒癥狀。胸腔積液常為血性、量少、消失也快。（4）急性心肌梗死、降主動脈瘤破裂、夾層動脈瘤、急性左心衰竭、食道破裂、氣胸、縱膈氣腫等也為劇烈的前胸痛，應與肺栓塞仔細鑒別。2021/10/1052完2001年5月16日2021/10/1053

九、肺栓塞的治療（一）一般處理：急救措施包括絕對臥床休息、吸氧、止痛等。為減低迷走神經(jīng)興奮性，防止肺血管和冠狀動脈反射性痙攣，靜脈內(nèi)注射阿托品0.5～1mg，也可用異丙基腎上腺或芐胺唑啉。如有休克應予補液，在床邊用漂浮導管監(jiān)測中心靜脈壓，以防止肺水腫?？剐菘顺Ｓ枚喟桶?00mg加入500ml液內(nèi)靜滴，開始速率為2.5ng/kg/分，以后調(diào)節(jié)滴速，使收縮壓維持在90mmHg。右旋糖酐也可作為主選的擴容劑，而且還具有抗凝，促進栓子溶解和降低血小板活性。應避免患者突然用力，尤其大便時，由于腹腔壓力突然增高，易使深靜脈血栓脫落。必要時可酌情給予通便藥或作結(jié)腸灌洗。2021/10/1054（二）抗凝治療1.肝素療法：當肝素與抗凝血酶Ⅲ結(jié)合時，可終止凝血活酶生成和抑制其活性，并促使纖維蛋白溶解，中止血栓的生長及促進溶解。肝素使用方法：(1)持續(xù)靜脈內(nèi)輸液：首次一個負荷劑量(5000～10000u)靜脈內(nèi)沖入。2～4小時后標準療法，每小時滴入1000u，由輸液泵控制滴速，每日總量為25000u。(或最初肝素的沖擊負荷劑量為：80u/kg，隨后維持劑量為：18u/kg/h。)(2)間歇靜脈注射：每4小時(5000u肝素)或每6小時(7500u肝素)靜脈內(nèi)肝素一次，每日總量為36000u。(3)間歇皮下注射：每4小時(5000u)、每8小時(10000u)、每12小時(20000u)皮下注射一次肝素。2021/10/1055*肝素一般連續(xù)使用7～10天。*肝素抗凝的并發(fā)癥是出血，常見于皮膚、插管處，其次胃腸道、腹膜后間隙或顱內(nèi)。*凡年齡>60歲、異常凝血、尿毒癥、酒精性肝炎、舒張壓>110mmHg或嚴重肺動脈高壓癥，易發(fā)生出血，使用肝素時應非常慎重。*一般用肝素前，測定凝血時間、部分凝血活酶時間(APTT)、凝血酶原時間及血漿肝素水平等來調(diào)節(jié)劑量，以維持凝血時間延長一倍或APTT延長至對照值的1.5～2.3倍所需用的肝素劑量為所需劑量。*當并發(fā)出血時，APTT及凝血時間延長，此時應中斷治療數(shù)小時，如出血明顯可用等量的魚精蛋白對抗肝素的作用。待出血停止后再用小劑量肝素治療，并使APTT維持在治療范圍的下限。2021/10/1056使用肝素的禁忌癥：兩個月內(nèi)有腦溢血、肝腎功能不全、患有出血性疾病，活動性消化性潰瘍、十天內(nèi)剛做過大手術(shù)(尤其是顱內(nèi)及眼科手術(shù))及亞急性細菌性心內(nèi)膜炎。2.低分子量肝素（LMWH）：LMWH平均分子量為4000到6000。*理論上，LMWH優(yōu)于普通肝素。*LMWH經(jīng)皮下注射后有相當高的生物利用度，血清半衰期也較長，可產(chǎn)生預期抗凝反應。而且出血的并發(fā)癥也較少。*故LMWH可每日一次或兩次注射并無需實驗室監(jiān)測。2021/10/10573.維生素K拮抗劑：應用肝素一周后，應開始口服抗凝劑。(1)新抗凝片，作用快，口服后36～48小時即達高峰，首次劑量為2～4mg，維持量為1～2mg/日，(2)雙香豆素或新雙香豆素，首劑均200mg,次日100mg口服，以后每日25～75mg維持。(3)華法令(Warfarin)首劑15～20mg，次日5－10mg，維持量為每日2.5～5mg。上述口服抗凝劑維持量均根據(jù)凝血酶原活動度調(diào)節(jié)，使其保持在20～30％，或使凝血酶原時間保持為對照值的1.5～2.5倍?？诜鼓齽┌l(fā)揮治療作用需3～5天，需與肝素合用數(shù)天，直到口服抗凝劑起作用，才停用肝素。一般口服抗凝劑需持續(xù)6周－6個月不等，如果栓塞危險因素繼續(xù)存在，則需長期使用抗凝治療。2021/10/1058應用華法令注意事項：華法令代謝受多種藥物和食物的影響。*別嘌呤醇、乙胺碘呋酮、西咪替叮、奎尼丁和復方新諾明等均可加強華法令的作用。*巴比妥、口服避孕藥和皮質(zhì)激素能抑制其作用。*食用綠葉蔬菜也會降低華法令的療法。*華法令在孕婦中為禁用。因為華法令可透過胎盤和導致胎兒畸形。故在孕婦中最好選用肝素抗凝治療，尤其是LMWH尤為適用。*但產(chǎn)后仍可應用華法令，因為母乳中的華法令代謝產(chǎn)物無抗凝作用。2021/10/1059(三)溶栓治療1.肺栓塞溶栓治療的理論

(1)溶栓可使肺動脈內(nèi)血栓溶解，改善肺組織血流灌注，逆轉(zhuǎn)右心功能不全，改善肺毛細血管血流量。(2)溶栓最主要的目的是迅速降低肺動脈壓力，改善右心功能；減少或消除對左室舒張的影響，改善左室功能，可使心源性休克逆轉(zhuǎn)，降低病死率。(3)溶栓可改善肺組織灌注，預防慢性肺動脈高壓的形成，改善生活質(zhì)量和遠期預后。(4)溶解深靜脈系統(tǒng)的血栓，減少栓子來源，減少栓塞復發(fā)和由此產(chǎn)生的慢性血栓栓塞性肺動脈高壓。(5)溶栓可迅速減少或消除血栓負荷，減少不良體液反應對肺血管和氣道的作用。2021/10/10602.常用溶栓藥物(1)鏈激酶：20～50萬單位鏈激酶溶于100ml生理鹽水或50％葡萄糖溶液中，30分鐘左右靜脈滴注完，以后保持每小時10萬單位水平，連續(xù)滴注12～72小時。為預防過敏反應，用藥前半小時，先肌肉注射非乃更25mg及靜脈內(nèi)注入氟美松5mg。(2)尿激酶：首次靜脈內(nèi)輸入尿激酶25萬IU(4000～4400IU/kg)30分鐘連續(xù)滴注完，接著每小時給予4000IU/kg，連續(xù)滴注12～24小時。(3)重組組織型纖維蛋白溶酶原(rt-PA)：100mg靜滴，時間大于2小時。rt-PA為第二代選擇性溶血栓制劑，優(yōu)點：不會耗盡纖維蛋白原，不會出現(xiàn)全身溶解狀態(tài)、安全、無過敏。24小時后82％的病例血塊溶解，結(jié)果優(yōu)于尿激酶，并發(fā)癥也明顯下降。2021/10/1061

溶栓方案附表:急性肺栓塞的溶血栓治療方案

(美國FDA批準)溶栓藥物

方案批準時間

SK鏈激酶(Streptokinase)250，000U靜脈注射(負荷量，注射時間>30分鐘)；隨后100，000U/小時，共24小時1977

UK尿激酶(Urokinase)4,400U/kg靜脈注射(負荷量，注射時間>10分鐘)；隨后4,400U/kg/小時，共12～24小時1978

rt-PA重組組織型纖維蛋白溶酶原100mg靜脈注射,注射時間>2小時1990注：以上藥物均經(jīng)周圍靜脈連續(xù)輸入2021/10/10623.肺栓塞溶栓抗凝治療方案(1)溶栓：尿激酶(UK)、組織型纖溶酶原激活劑(r-tPA)等，UK：2萬U/kg(一般總量為100～150萬U左右)溶于0.9%生理鹽水中靜注，2小時輸入完畢，r-tPA50～100mg溶于注射用水中(1mg/ml)，2小時輸入完。(2)肝素抗凝：普通肝素(heparin)或低分子肝素(LMWH)。溶栓藥物輸入后，檢查APTT或ACT，待其降至對照值的1.5～2倍時，給予肝素抗凝。普通肝素多采用24小時持續(xù)靜脈輸入法，使APTT或ACT保持在對照值的1.5～2.5倍左右，連續(xù)7～10天。低分子肝素常采用皮下注射法，0.4～0.6ml，每日2次，連續(xù)7～10天，其確切療效尚待進一步觀察。(3)口服抗凝劑維持繼續(xù)抗凝；常用的藥物有華法令(warfarin)。新抗凝片(acenocoumarol)等。在靜脈輸入肝素抗凝治療的后3天左右開始服用，使凝血酶原時間(PT)、凝血酶原活性(PA)分別保持在對照值的1.5～2.5倍、30%～40%，連續(xù)4～6個月，以后視基礎(chǔ)疾病決定是否繼續(xù)服用。2021/10/10634.

溶血栓療法適應癥既往認為：主要應用大塊型肺栓塞、肺血管床阻塞50%以上，或伴有低血壓病人。肺栓塞發(fā)生應少于5日內(nèi)?，F(xiàn)在認為：①急性肺栓塞時，超聲心動圖或血流動力學發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓或(和)右心功能損害時，即可溶栓，不管血壓是否下降。②對超聲心動圖發(fā)現(xiàn)肺動脈中有大的栓子，或存在廣泛的深靜脈血栓形成者，亦強調(diào)溶栓治療。*溶栓治療的最佳時間窗(OptimumTimeWindow)：溶栓時間可延長到肺栓塞癥狀發(fā)生后14天。

2021/10/10645.溶栓治療的禁忌癥：①絕對禁忌癥：患有活動性出血及顱內(nèi)新生物；近二個月內(nèi)有過中風或顱內(nèi)手術(shù)史。②相對禁忌癥：近二周內(nèi)大手術(shù)、分娩或創(chuàng)傷；10日內(nèi)作過活檢或創(chuàng)傷檢查，如腰穿、胸穿等；妊娠、房顫、胃腸道潰瘍病、出血體質(zhì)等。2021/10/1065

表：新老溶栓方案的比較項目老方案新方案時間≤5天≤14天診斷肺動脈造影肺掃描或超聲心動圖或增強CT給藥時間較長較短途徑肺動脈周圍靜脈實驗室檢查多無病房ICU普通病房

2021/10/10666.溶栓治療的并發(fā)癥*主要是出血，如有創(chuàng)傷性監(jiān)測時，可達50％。*治療中應避免創(chuàng)傷性監(jiān)測，動、靜脈穿刺必須用小號穿刺針，穿刺后局部應壓迫。*治療前及治療中應監(jiān)測血小板、凝血酶原時間、凝血時間、部分凝血活酶時間(APTT)。血漿纖維蛋白溶解活性，如優(yōu)球蛋白溶解時間及血漿纖維蛋白原濃度。*當有顯著改變時，應警惕出血的危險，嚴重出血時可予10％6-氨基已酸20～50ml，以對抗纖維蛋白溶解劑的作用。*嚴重者可補充纖維蛋白原或新鮮全血。