課件-心力衰竭2016.09.10

1、掌握心功能不全的病因、發(fā)病機理和病理生理。2、掌握心功能不全的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷。3、掌握心功能不全的臨床類型治療原則、藥物的合理應(yīng)用。4、掌握急性心功能不全的搶救方法。講授目的和要求第1頁，共142頁。第一頁，共142頁。講授主要內(nèi)容定義臨床類型、病因、病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷標準鑒別診斷治療第2頁，共142頁。第二頁，共142頁。一、為什么要講心衰心力衰竭是各種心血管疾病的嚴重階段，60-70%心衰是因冠心病引起的。隨著人口老齡化及臨床對AMI早期的有效干預(yù)使更多的病人存活，心力衰竭的發(fā)病率日益增高。隨著年齡增高，心衰的患病率顯著上升，是老年人死亡的主要原因之一.第3頁，共142頁。第三頁，共142頁。

流行病學(xué)資料：

美國：1.5-2.0%，>65歲6-10%，四年生存率

50%，與惡性腫瘤嚴重患者相仿。

中國：0.9%（男0.7%，女1.0%）

北方：1.4%，南方：0.5%

城市：1.1%，農(nóng)村：0.8%

住院率：20%，死亡率：40%

急診就診率：11.8-21%第4頁，共142頁。第四頁，共142頁。心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展是一個“進行性”過程，從左室功能受損（梗塞、炎癥、中毒和代謝障礙）到心衰的產(chǎn)生和惡化都持續(xù)進展著，表現(xiàn)為左室進行性擴大和球形變伴收縮功能進行性降低（即左室重塑），逐漸發(fā)展到心力衰竭，并使心衰不斷進展直到終末階段。第5頁，共142頁。第五頁，共142頁。心臟病防治過程防發(fā)?。悍阑加谖慈?；防事件：預(yù)防ACS或腦卒中等可能致殘、致死事件；防后果：發(fā)生ACS后的早識別，挽救心肌、挽救生命；防復(fù)發(fā)：亡羊補勞，為時不晚；防心衰：使慢性重病號回歸家庭回歸社會。第6頁，共142頁。第六頁，共142頁。心力衰竭—心臟病最后的大戰(zhàn)場心力衰竭正在成為21世紀最重要的心血管病癥-ACC2003DrEugeneBraunwald(HarvardUniversity)第7頁，共142頁。第七頁，共142頁。

定義

心力衰竭(HeartFailure)是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和（或）射血功能受損，心排血量不能滿足機體組織代謝需要，以肺循環(huán)和（或）淤血，器官、組織血液灌不足為臨床表現(xiàn)的一組綜合征，主要表現(xiàn)為呼吸困難、體力活動受限和體液潴留。第8頁，共142頁。第八頁，共142頁。心力衰竭是指在靜脈血液回流正常情況下，由于心臟收縮或舒張功能障礙，使心臟泵血不能滿足全身組織代謝所需的臨床綜合征。任何原因的初始心肌損傷引起心肌結(jié)構(gòu)與功能的變化，最后導(dǎo)致心室泵血功能低下的一種復(fù)雜的臨床癥狀群，是各種心臟病的嚴重階段。第9頁，共142頁。第九頁，共142頁。絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血，臨床表現(xiàn)主要是呼吸困難和無力而致體力活動受限和水腫。第10頁，共142頁。第十頁，共142頁。舒張期心力衰竭心肌收縮力尚使心排血量正常;在異常增高的左心室充盈壓使肺靜脈回流受阻,導(dǎo)致肺循環(huán)淤血.見于冠心病/高血壓病心功能不全早期;原發(fā)性肥厚性心肌病.第11頁，共142頁。第十一頁，共142頁。心功能不全(心功能障礙)是一個更廣義概念在臨床上,指經(jīng)器械檢查(超聲心動圖等)提示心臟收縮或舒張功能已不正常;未出現(xiàn)臨床癥狀的狀態(tài).第12頁，共142頁。第十二頁，共142頁。

病因和發(fā)病機制第13頁，共142頁。第十三頁，共142頁。病因和發(fā)病機制

各種器質(zhì)性心臟病均可引起慢性心功能不全（CHF）。(一)原發(fā)性心肌病變（1）缺血性心肌損害冠心病或心梗是引起心力衰竭的最常見的原因（2）心肌炎和心肌病病毒性心肌炎（3）心肌代謝障礙性疾病糖尿病心肌病最常見第14頁，共142頁。第十四頁，共142頁。（二）心臟負荷過重1.壓力負荷（后負荷afterload）過重見于高血壓病，主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室代償性肥厚，由代償?shù)绞Т鷥敚呐帕肯陆?。?5頁，共142頁。第十五頁，共142頁。2.容量負荷（前負荷preload）過重：見于心臟瓣膜關(guān)閉不全血液返流，如主動脈瓣關(guān)閉不全，二尖瓣關(guān)閉不全等;左、右心或動靜脈分流性先天性心血管性疾病，如間隔缺損，動脈導(dǎo)管未閉等。全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血，甲亢。心肌由代償?shù)绞Т鷥?。?6頁，共142頁。第十六頁，共142頁。心臟功能的生理基礎(chǔ)心排血量心肌收縮力前負荷（舒張期容量）后負荷（射血阻抗）心率房室收縮協(xié)調(diào)性心臟機械結(jié)構(gòu)完整性原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害心肌炎或心肌病心肌代謝障礙（糖尿病性心肌病等）高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）心臟瓣膜關(guān)閉不全、血液返流左、右心分流或動靜脈分流全身血容量增加，如貧血、甲亢→心力衰竭的基本病因第17頁，共142頁。第十七頁，共142頁。誘發(fā)因素感染病因第18頁，共142頁。第十八頁，共142頁。病因誘發(fā)因素體力、精神負荷過重第19頁，共142頁。第十九頁，共142頁。病因誘發(fā)因素妊娠分娩第20頁，共142頁。第二十頁，共142頁。病因誘發(fā)因素心律失常第21頁，共142頁。第二十一頁，共142頁。病因誘發(fā)因素血容量增加如攝鹽過多，靜脈輸液過多、過快等第22頁，共142頁。第二十二頁，共142頁。誘因治療不當：不恰當停用洋地黃或降壓藥物原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死、合并甲亢或貧血第23頁，共142頁。第二十三頁，共142頁。誘因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房顫最多見血容量增加如攝鹽過多，靜脈輸液過多、過快等過度體力勞累或情緒激動治療不當：不恰當停用洋地黃或降壓藥物原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死、合并甲亢或貧血第24頁，共142頁。第二十四頁，共142頁。

病理生理第25頁，共142頁。第二十五頁，共142頁。病理生理一、代償機制（一）FrankStarling機制：增加心臟前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。心室舒張末期容積增加，意味著心室擴張，舒張末壓也增高，相應(yīng)地心房壓、靜脈壓也隨之升高，待后者達到一定高度時即出現(xiàn)肺的阻性充血或腔靜脈系統(tǒng)充血。第26頁，共142頁。第二十六頁，共142頁。病理生理（一）代償機制1.Frank-Starling機制（主要針對前負荷增加）左室功能曲線第27頁，共142頁。第二十七頁，共142頁。病理生理（二）心肌肥厚：當心臟后負荷增高時常以心肌肥厚為主要代償機制。心肌肥厚心肌細胞數(shù)并不增多，以心肌纖維增多為主。細胞核、線粒體增大、增多，但程度和速度落后于心肌纖維的增多。心肌整體能源不足，繼續(xù)發(fā)展至細胞死亡。在相當長的時間內(nèi)維持心功能正常，患者無心衰癥狀。心肌肥厚者，心肌順行性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高，客觀上已存在心功能障礙。第28頁，共142頁。第二十八頁，共142頁。病理生理（二）心肌肥厚：當心臟后負荷增高時常以心肌肥厚為主要代償機制，心肌肥厚心肌細胞數(shù)并不增多，以心肌纖維增多為主。細胞核、線粒體增大、增多，但程度和速度落后于心肌纖維的增多。心肌整體能源不足，繼續(xù)發(fā)展至細胞死亡。在相當長的時間內(nèi)維持心功能正常，患者無心衰癥狀。心肌肥厚者，心肌順行性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高，客觀上已存在心功能障礙。第29頁，共142頁。第二十九頁，共142頁。病理生理

心肌肥厚（主要針對后負荷增加）向心性肥大離心性肥大第30頁，共142頁。第三十頁，共142頁。第31頁，共142頁。第三十一頁，共142頁。病理生理1.交感神經(jīng)興奮性增強：去甲腎上腺素（NE）水平升高，作用于心肌β1腎上腺能受體，增強心肌收縮力并提高心率，以提高心排血量。但與此同時周圍血管收縮，增加心臟后負荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。

NE對心肌細胞有直接的毒性作用，可促使心肌細胞凋亡，參與心臟重塑（remodelling）的病理過程。使心肌應(yīng)激性增強而有促心律失常作用。

第32頁，共142頁。第三十二頁，共142頁。病理生理（三）神經(jīng)體液的代償機制

1.交感神經(jīng)興奮性增強：去甲腎上腺素（NE）水平升高，作用于心肌β1腎上腺能受體，增強心肌收縮力并提高心率，以提高心排血量。但與此同時周圍血管收縮，增加心臟后負荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。NE對心肌細胞有直接的毒性作用，可促使心肌細胞凋亡，參與心臟重塑（remodelling）的病理過程。使心肌應(yīng)激性增強而有促心律失常作用。第33頁，共142頁。第三十三頁，共142頁。3.神經(jīng)體液的代償機制（心臟排血量不足，心房壓力增高時）（1）交感神經(jīng)興奮性增強交感神經(jīng)元去甲腎上腺素心率增快血管收縮細胞凋亡心臟重塑β1受體第34頁，共142頁。第三十四頁，共142頁。(2).腎素－血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活：心排量下降，腎血流量減低RAS激活。有利方面：心肌收縮力增強，周圍血管收縮維持血壓，調(diào)節(jié)血液分配，保證心腦血供；促進醛固酮分泌，使水鈉潴留，增加總體液量及心臟前負荷，對心力衰竭起代償作用。第35頁，共142頁。第三十五頁，共142頁。不利方面：

系統(tǒng)RAS激活后，血管緊張素Ⅱ（AⅡ）及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌，血管內(nèi)皮細胞等發(fā)生一系列變化稱之為細胞和組織的重塑。在心肌上AⅡ通過各種途徑使新的收縮蛋白合成增加；第36頁，共142頁。第三十六頁，共142頁。病理生理細胞外的醛固酮刺激纖維母細胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟z原纖維,使膠原纖維增多，促使心肌間質(zhì)纖維化。在血管中使平滑肌細胞增生管腔變窄，同時降低血管內(nèi)皮細胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒張受影響。不利因素長期作用，加重心肌損傷和心功能心功能惡化。進一步激活神經(jīng)體液機制，形成惡性循環(huán)，使病情日趨惡化。第37頁，共142頁。第三十七頁，共142頁。（2）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活腎血流量降低腎素血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素轉(zhuǎn)換酶血管緊張素II刺激分泌醛固酮醛固酮第38頁，共142頁。第三十八頁，共142頁。（2）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活血管緊張素II醛固酮膠原纖維增多，心肌間質(zhì)纖維化、血管管腔狹窄第39頁，共142頁。第三十九頁，共142頁。病理生理二、心力衰竭時各種體液因子的改變1.心鈉肽和腦鈉肽(ANP,BNP):

ANP主要存在于心房，生理作用：擴張血管，增加排鈉，對抗腎上腺素、腎素－血管緊張素等的水鈉潴留效應(yīng)。BNP主要儲存于心室肌內(nèi)，生理作用于ANP類似。心力衰竭時，心室壁張力增加,BNP,ANP分泌增加，降解很快，生理效應(yīng)明顯減弱。第40頁，共142頁。第四十頁，共142頁。

（二）心力衰竭時各種體液因子的變化

1.心鈉肽和腦鈉肽（atrialnatriureticpeptide,ANPandbrainnatriureticpeptide,BNP）評定心衰進程和判斷預(yù)后的指標。在循環(huán)中降解快，重組人BNP已應(yīng)用于臨床。心房壓力增高ANP心室壓力增高BNP擴張血管增加排鈉對抗腎上腺素、RAS等的水鈉潴留第41頁，共142頁。第四十一頁，共142頁。病理生理2.精氨酸加壓素（AVP）:

由垂體分泌，具有抗利尿和周圍血管收縮的生理作用，維持血漿滲透壓,AVP的釋放受心房牽張受體的調(diào)控。第42頁，共142頁。第四十二頁，共142頁。病理生理心力衰竭時心房牽張受體的敏感性下降，AVP釋放不能受到相應(yīng)抑制，而使血漿AVP升高，水的潴留增加；周圍血管的收縮使心臟后負荷增加。心衰早期，AVP有代償作用，長期其負面作用使心衰加重。第43頁，共142頁。第四十三頁，共142頁。病理生理2.精氨酸加壓素（argininevasopression,AVP）

腦垂體分泌增強AVP心房牽張受體敏感性下降抗利尿周圍血管收縮水潴留后負荷增加第44頁，共142頁。第四十四頁，共142頁。病理生理3、內(nèi)皮素血管內(nèi)皮釋放的肽類物質(zhì)很強的收縮血管作用血漿內(nèi)皮素水平與肺動脈壓力升高相關(guān)可致細胞肥大，參與心臟重塑。實驗研究證實：內(nèi)皮素受體拮抗劑可以對抗內(nèi)皮素的血流動力學(xué)效應(yīng)并減輕心肌肥厚，明顯改善慢性心衰動物近期及遠期預(yù)后。第45頁，共142頁。第四十五頁，共142頁。心力衰竭——神經(jīng)體液的代償和失代償交感神經(jīng)激活細胞因子或血管活性因子活性異常水、鈉潴留水腫肺瘀血血流動力學(xué)異常血管收縮心肌耗氧量增加心肌氧供應(yīng)降低心肌細胞功能障礙和壞死心肌重塑功能惡化疾病進展血管緊張素Ⅱ兒茶酚胺毒性作用心肌細胞凋亡過度氧化腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活代償失代償心衰癥狀體征加重治療目標第46頁，共142頁。第四十六頁，共142頁。（三）關(guān)于舒張功能不全主動舒張功能障礙能量不足----》鈣離子不能及時的被肌漿網(wǎng)回攝及泵出細胞外-----》主動舒張功能障礙。如冠心病。被動舒張功能障礙心室順應(yīng)性下降及充盈障礙----肺循環(huán)高壓及肺淤血。LVEF正常。主要見于心室肥厚---高血壓及肥厚性心肌病第47頁，共142頁。第四十七頁，共142頁。（四）心肌損害和心室重構(gòu)原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使心功能受損導(dǎo)致心室擴大或心室肥厚等各種代償變化。在心腔擴大、心室肥厚的過程中，心肌細胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化，也就是心室重塑過程。第48頁，共142頁。第四十八頁，共142頁。基礎(chǔ)心臟病的性質(zhì)、進展速度不同，代償機制復(fù)雜，心室擴大、肥厚程度與心功能狀況并不平行。如基礎(chǔ)心臟病因不能解除，或即使沒有新的心肌損害，隨時間推移，心室重塑可自身不斷發(fā)展，心力衰竭必出現(xiàn)。心肌細胞的能量供應(yīng)相對及絕對的不足，能量的利用障礙導(dǎo)致細胞壞死、纖維化也是一個重要因素。心肌細胞減少使心肌整體收縮力下降，纖維化的增加又使心室的順應(yīng)性下降，重塑更加明顯，下降收縮力，不能發(fā)揮其應(yīng)有的射血效應(yīng)，形成惡性循環(huán)，終止不可逆轉(zhuǎn)的終末階段。第49頁，共142頁。第四十九頁，共142頁。心力衰竭的類型一、左心衰、右心衰和全心衰左心衰指左心室代償功能不全而發(fā)生的心力衰竭。以肺循環(huán)淤血為特征。單純右心衰主要見于肺源性心臟病及某些先天性心臟病，以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。左心衰---肺動脈高壓---右心負荷增加---右心衰----全心衰第50頁，共142頁。第五十頁，共142頁。心力衰竭的類型二、急性和慢性心衰急性心衰因急性的嚴重心肌損害或突然加重的負荷，使心功能正常或處于代償期的心臟在短時間內(nèi)發(fā)生衰竭或使慢性心衰急劇惡化肺水腫心源性休克第51頁，共142頁。第五十一頁，共142頁。心力衰竭的類型慢性心衰一般有一個緩慢的過程，一般均有代償性心臟擴大或肥厚及其他代償機制參與圖肺水腫第52頁，共142頁。第五十二頁，共142頁。三、收縮性和舒張性心衰收縮性心衰收縮功能障礙，心排血量下降，并有阻性充血的表現(xiàn)舒張性心衰高血壓及冠心病的某一階段，收縮期射血功能尚未明顯降低，而因舒張功能障礙而致左室充盈壓增高導(dǎo)致肺阻性充血第53頁，共142頁。第五十三頁，共142頁。心力衰竭的臨床分型1、發(fā)生速度急性慢性2、發(fā)生部位左心右心全心3、收縮還是舒張收縮性舒張性4、有無癥狀無癥狀性充血性第54頁，共142頁。第五十四頁，共142頁。心力衰竭分期、分級1.前心衰階段：存在高危第55頁，共142頁。第五十五頁，共142頁。

慢性心力衰竭第56頁，共142頁。第五十六頁，共142頁。流行病學(xué)發(fā)病率日益增高大多數(shù)心血管疾病最終歸宿最主要的死亡原因西方國家:高血壓、冠心病為主我國：過去以瓣膜病為主，今年高血壓、冠心病比例明顯增加。第57頁，共142頁。第五十七頁，共142頁。

心力衰竭臨床表現(xiàn)第58頁，共142頁。第五十八頁，共142頁。1.癥狀肺淤血：進行性勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫

左心功能不全第59頁，共142頁。第五十九頁，共142頁。呼吸困難表現(xiàn)：（1）.勞力性呼吸困難是左心衰最早出現(xiàn)的癥狀隨體力活動而發(fā)生的呼吸困難，休息后緩解機制：心率加快，舒張期縮短，冠脈供血不足；心室充盈減少；回心血量增多，肺淤血加重，肺順應(yīng)性降低。第60頁，共142頁。第六十頁，共142頁。（2）.端坐呼吸心衰病人平臥時，呼吸困難加重，被迫采取端坐或半坐位以減輕呼吸困難機制：端坐時，血液轉(zhuǎn)移到下肢，減輕肺淤血；端坐時，膈肌下移，胸腔增大，通氣改善；端坐時，下肢的水腫液吸收減少，減輕血容量。第61頁，共142頁。第六十一頁，共142頁。（3）.夜間陣發(fā)性呼吸困難患者夜間入睡后突感氣悶被驚醒，端坐后咳喘緩解機制：平臥后，橫隔高位，胸腔容積減少，不利于通氣；入睡后，迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增加；肺活量減少；入睡后，中樞敏感性降低，對缺氧不敏感，當PO2分壓明顯降低時才引起中樞的反應(yīng)。第62頁，共142頁。第六十二頁，共142頁。癥狀2、咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生，坐位、立位時咳嗽減輕白色漿液性泡沫狀痰為其特點。長期慢性淤血肺靜脈壓升高，導(dǎo)致肺循環(huán)和支氣管循環(huán)之間形成側(cè)支，在支氣管粘膜下形成擴張的血管，一旦破裂可引起出血。

第63頁，共142頁。第六十三頁，共142頁。3、乏力、疲倦、頭暈、心慌機制：心排量不足，器官組織灌注不足，代償性心率加快。第64頁，共142頁。第六十四頁，共142頁。4、少尿和腎功能損害癥狀

嚴重心衰致血液再分配，腎血流量減少，出現(xiàn)少尿；長期腎血流量減少，出現(xiàn)腎功能不全。第65頁，共142頁。第六十五頁，共142頁。

2.體征：原心臟病體征

HR

奔馬律

P2

兩肺底濕啰音（肺毛細血管壓增高，液體滲透到肺泡；肺底局部到全肺；下垂部位較多）、哮鳴音。第66頁，共142頁。第六十六頁，共142頁。右心功能不全體靜脈淤血的表現(xiàn)為主1.癥狀消化道癥狀：胃腸道及肝臟淤血引起腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐。勞力性呼吸困難：繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在。單純的右心衰為分流性先天性心臟病，肺部疾患。第67頁，共142頁。第六十七頁，共142頁。水腫：下肢、全身、胸水、腹水體靜脈壓皮膚軟組織水腫：低垂部位：雙下肢、對稱性、凹陷性。體靜脈壓

胸腔積液：多見于全心衰，多為雙側(cè)；如單側(cè)，以右側(cè)為主，與肝淤血有關(guān)。下肢凹陷性水腫第68頁，共142頁。第六十八頁，共142頁。頸靜脈充盈頸靜脈波動的增強、充盈、怒張是右心衰患者的主要體征。肝頸靜脈返流征陽性更具特征性。頸靜脈怒張第69頁，共142頁。第六十九頁，共142頁。肝臟腫大肝淤血、伴有壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸、肝功能受損、腹水。肝臟腫大第70頁，共142頁。第七十頁，共142頁。心臟體征除基礎(chǔ)心臟病的相應(yīng)體征外，右心衰時可因右心室顯著擴大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的返流性雜音。第71頁，共142頁。第七十一頁，共142頁。全心衰右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，右心衰時右心排量減少，陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。第72頁，共142頁。第七十二頁，共142頁。實驗室檢查第73頁，共142頁。第七十三頁，共142頁。

胸片：心臟大小、形態(tài)異常，肺淤血早期：上肺靜脈擴張，下肺靜脈較細肺間質(zhì)水腫：肺門血管影增粗模糊，肺葉間水腫肺泡水腫：肺野云霧狀陰影，肺門為可見KerleyB線和含鐵血黃素沉著和胸腔積液第74頁，共142頁。第七十四頁，共142頁。超聲心動圖UCG：心臟擴大、收縮末及舒張末的容量差（EF）射血分數(shù)（收縮性）；心房擴大而EF不（舒張性）；E峰下降，A峰升高，E/A比值小于1.2第75頁，共142頁。第七十五頁，共142頁。有創(chuàng)血流動力學(xué)：肺小動脈楔壓PCWP12mmHg心臟指數(shù)（CI）＜2.5(min.m2)右心衰：周圍靜脈壓升高＞15cmH2O第76頁，共142頁。第七十六頁，共142頁。放射性核素檢查放射性核素心血池顯影，判斷心室腔大小；收縮末期和舒張末期的心室影像的差別計算EF值；左室最大充盈速率以反映心臟舒張功能。第77頁，共142頁。第七十七頁，共142頁。心－肺吸氧運動試驗在運動狀態(tài)下測定患者對運動的耐受量，更能說明心臟的功能狀態(tài)。最大耗氧量無氧閾值第78頁，共142頁。第七十八頁，共142頁。診斷標準慢性心功能不全診斷：有明確的器質(zhì)性心臟??；病因病史癥狀體征輔助檢查不難診斷第79頁，共142頁。第七十九頁，共142頁。心功能不全的程度：心功能不全分級主觀分級：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級（NYHA）客觀評定：A、B、C、D級第80頁，共142頁。第八十頁，共142頁。

I級-體力活動不受限

II級-體力活動輕度受限

III級-體力活動中度受限

IV級-體力活動重度受限第81頁，共142頁。第八十一頁，共142頁。

心功能分級及客觀評價(NYHA-1994)分級功能狀態(tài)客觀評價I體力活動不受限制。一般體力活動不引起過度疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛A級：無心血管病的客觀證據(jù)II體力活動輕度受限。休息無癥狀，一般體力活動即引起上述癥狀B級：有輕度心血管病變的客觀證據(jù)III體力活動明顯受限。休息無癥狀，輕微活動即引起上述癥狀C級：有中度心血管病變客觀證據(jù)IV體力活動能力完全喪失。休息亦有癥狀，活動時加重D級：有重度心血管病變客觀證據(jù)第82頁，共142頁。第八十二頁，共142頁。6分鐘步行試驗重度心功能不全<150m中度心功能不全150-425m輕度心功能不全426-550m簡單、易行、安全、方便。本試驗除用以評價心臟的儲備功能外，常用以評價心衰治療的療效。第83頁，共142頁。第八十三頁，共142頁。心力衰竭鑒別診斷第84頁，共142頁。第八十四頁，共142頁。鑒別診斷急性支氣管哮喘：心源性哮喘須與之鑒別心源性哮喘支氣管哮喘病史老年人多見有心臟病史（高血壓、心梗等）青年人多見有過敏史癥狀常在夜間發(fā)生，坐起或站立后可緩解嚴重時咳白色或粉紅色泡沫痰冬春季易發(fā)咳白色粘痰體征心臟病的體征、奔馬律、肺干濕啰音心臟正常，肺哮鳴音、桶狀胸X線檢查心臟大肺淤血心臟正常，肺氣腫征治療強心利尿擴管有效氨茶堿、激素第85頁，共142頁。第八十五頁，共142頁。與心包積液、縮窄性心包炎鑒別：由于腔靜脈回流受阻可以引起頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等表現(xiàn)，超聲心動圖可明確鑒別。第86頁，共142頁。第八十六頁，共142頁。與肝硬化腹水伴水腫鑒別：多無基礎(chǔ)心臟病體征，非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。第87頁，共142頁。第八十七頁，共142頁。心力衰竭的治療第88頁，共142頁。第八十八頁，共142頁。治療治療目的緩解癥狀----糾正血流動力學(xué)改善生活質(zhì)量----提高運動耐量延長壽命----防止心肌損害加重治療方法病因治療：去除或限制病因，消除誘因。一般治療：休息、限鹽、限水基礎(chǔ)治療：強心、利尿、擴管治療進展：ACEI（ARB

）、-B、醛固酮受體拮抗劑、三腔起搏器、心臟移植第89頁，共142頁。第八十九頁，共142頁。利尿劑機制----作用于腎遠曲小管，抑制鈉的再吸收，降低心臟前負荷分類----排鉀類和保鉀類速尿：排鉀類，快速、強效；靜脈、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低鉀、低血壓噻嗪類：排鉀類，口服，較緩和；注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常安體舒通：保鉀類，口服，更緩慢；注意高鉀排鉀類和保鉀類可聯(lián)用，小劑量間斷用

注意：電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉等）第90頁，共142頁。第九十頁，共142頁。常用制劑：①排鉀利尿劑：氫氯噻嗪（hydrochlorothiazid，雙氫克尿塞），口服25－50mg，2－3次/d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg，2－3次/d，亦可靜脈注射，屬于中效利尿劑②保鉀利尿劑，如螺內(nèi)酯（spironlactone，安體舒通）口服20mg，3次/d第91頁，共142頁。第九十一頁，共142頁。擴管劑機制-----擴張動、靜脈，降低心臟前后負荷類型-----擴張動脈、擴張靜脈、擴張動靜脈擴張靜脈：硝酸酯類---肺淤血，各型均可擴張動脈：硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI,瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用擴張動、靜脈：硝普鈉、哌唑嗪，瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用注意：低血壓，特別是體位性低血壓第92頁，共142頁。第九十二頁，共142頁。適應(yīng)證：1）中、重度慢性左心衰竭者，如無禁忌證均可應(yīng)用2）瓣膜反流性心臟病、室間隔缺損禁忌證：血容量不足，低血壓、腎功能衰竭第93頁，共142頁。第九十三頁，共142頁。常用藥物①硝普鈉（sodiumnitroprusside）動靜脈擴張劑，初始量10μg/min，按每5～10min增加5～10μg/min，直至產(chǎn)生療效或不良反應(yīng)

注意事項：避光；毒性作用②硝酸甘油（nitroglycerin）靜脈擴張劑為主，外周小動脈擴張作用弱，含服0.3mg/次，靜滴10μg/min，可增至50～100μg/min③酚妥拉明(phentolamine)動脈擴張為主，也擴張靜脈，靜滴0.1mg/min開始，0.3mg/min維持第94頁，共142頁。第九十四頁，共142頁。強心劑正性肌力藥物洋地黃類非洋地黃類第95頁，共142頁。第九十五頁，共142頁。正性肌力藥物

洋地黃類藥物第96頁，共142頁。第九十六頁，共142頁。正性肌力藥物--洋地黃機制：1.正性肌力作用抑制心肌細胞膜上Na＋-K＋-ATP酶，細胞內(nèi)Na＋升高，K＋降低；Na＋-Ca2＋交換增加，細胞內(nèi)Ca2＋濃度升高，心肌收縮力增強；細胞內(nèi)K＋降低，為洋地黃中毒主要原因。第97頁，共142頁。第九十七頁，共142頁。正性肌力藥物--洋地黃2.迷走神經(jīng)興奮作用直接興奮作用；長期小劑量應(yīng)用，也可對抗心衰時交感神經(jīng)興奮的不利影響。第98頁，共142頁。第九十八頁，共142頁。正性肌力藥物--洋地黃適應(yīng)證—心功能不全，室上性快速性心律失常、心衰伴房顫者最佳。貧血性心臟病、甲亢、VB1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病效果欠佳第99頁，共142頁。第九十九頁，共142頁。正性肌力藥物--洋地黃3.電生理作用一般劑量：抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交界區(qū)抑制最明顯；大劑量：提高心房，交界區(qū)及心室的自律性；血鉀低時，易發(fā)生各種快速心律失常。第100頁，共142頁。第一百頁，共142頁。正性肌力藥物--洋地黃肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰----慎用擴張型心肌病洋地黃效果差，易于中毒禁忌證---預(yù)激合并房顫，緩慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狹窄呈竇性心律，明顯低鉀血癥。第101頁，共142頁。第一百零一頁，共142頁。種類：速效：毒K、西地蘭，靜脈應(yīng)用。中效：地高辛，口服。給藥方法：維持量法第102頁，共142頁。第一百零二頁，共142頁。應(yīng)用注意事項：個體化原則；以下情況減量：腎功能不全；老年患者；甲減；低鉀；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；藥物合用（胺碘酮，異搏定，阿司匹林）。第103頁，共142頁。第一百零三頁，共142頁。常用制劑和用法1）快速作用類制劑西地蘭，緩慢靜注0.2～0.4mg/次，24h總量可達1～1.6mg毒毛旋花子甙K，緩慢靜注0.25～0.5mg/次2）中速作用類制劑地高辛，常用維持量法給藥，即口服0.125～0.25mg，1次/d第104頁，共142頁。第一百零四頁，共142頁。毒性反應(yīng)消化系統(tǒng)癥狀：納差、惡心、嘔吐新出現(xiàn)的心律失常：頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動過速，心律由不規(guī)則變規(guī)則。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：黃視、綠視等。第105頁，共142頁。第一百零五頁，共142頁。毒性反應(yīng)的處理早期診斷及時停藥是治療的關(guān)鍵。單發(fā)室性期前收縮，1度房室傳導(dǎo)阻滯停藥后自行消失；快速心律失常血鉀低—補鉀；不低—利多卡因或苯妥英鈉；一般禁用電復(fù)律；傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常阿托品皮下或靜脈注射。第106頁，共142頁。第一百零六頁，共142頁。

非洋地黃類藥物第107頁，共142頁。第一百零七頁，共142頁。正性肌力藥物－非洋地黃類

1.腎上腺素能受體興奮性劑：多巴胺：興奮和受體，療效與劑量有關(guān)，小劑量(2-5ug/kg.min)強心，較大劑量(5-10ug/kg.min)升壓。多巴酚丁胺：作用于1受體。擴血管作用和加快心率作用均小于多巴胺。第108頁，共142頁。第一百零八頁，共142頁。2.磷酸二脂酶抑制劑：機制：抑制磷酸二脂酶活性使細胞內(nèi)cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，使細胞膜上蛋白激酶活性增高，Ca2+通道激活，內(nèi)流增加，心肌收縮力增強。用于改善癥狀；長期應(yīng)用增加死亡率。第109頁，共142頁。第一百零九頁，共142頁。DigoxinUsedinheartfailureformorethan200yearsImprovessymptomsforpatientsondiureticandACEinhibitorNooverallimpactonsurvival第110頁，共142頁。第一百一十頁，共142頁。DigitalisandInotropicAgentsCompoundsLikethecarrotplacedinfrontofthedonkey第111頁，共142頁。第一百一十一頁，共142頁。最后的下場第112頁，共142頁。第一百一十二頁，共142頁。Diuretics,ACEI,ARB,AldantagonistReducethenumberofsacksonthewagon第113頁，共142頁。第一百一十三頁，共142頁。忽視基本生命體征，尤其血壓的測量，就盲目使用西地蘭、利尿劑、擴血管藥等Tipsandtricks第114頁，共142頁。第一百一十四頁，共142頁。

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑

ACEI第115頁，共142頁。第一百一十五頁，共142頁。ACEI作用機制：抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)（RSA）抑制擴張小動脈和靜脈，抑制交感神經(jīng)興奮性的作用，降低心臟前、后負荷預(yù)防和逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)抑制醛固酮分泌第116頁，共142頁。第一百一十六頁，共142頁。使用中注意：慢性心功能不全首選無尿性腎衰竭、妊娠哺乳期婦女、過敏者禁用。血肌酐升高（大于225umol/L）,高鉀(大于5.5mmol/L)、雙側(cè)腎動脈狹窄,低血壓者慎用一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用第117頁，共142頁。第一百一十七頁，共142頁。常見副作用：咳嗽、高鉀、BUNARB—阻斷血管緊張素ⅡAT1受體，作用機制類似于ACEI第118頁，共142頁。第一百一十八頁，共142頁。β受體阻滯劑第119頁，共142頁。第一百一十九頁，共142頁。-B

機制：抑制交感神經(jīng)過度興奮使用中注意：由禁忌癥變?yōu)檫m應(yīng)癥適用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ、Ⅲ級由小劑量開始，逐漸加量，適量維持使用初期癥狀可能會加重，較長時間見效第120頁，共142頁。第一百二十頁，共142頁。副作用：心動過緩、低血壓、心功能惡化常用藥：美托洛爾，比索洛爾（1選擇性）；卡維地洛（β、α受體阻滯劑）第121頁，共142頁。第一百二十一頁，共142頁。醛固酮受體拮抗劑機制：抑制心血管的重構(gòu)，改善慢性心力衰竭的遠期預(yù)后使用中注意：近年來大樣本臨床研究證明，小劑量（亞利尿劑量20mg1-2次/日）的螺內(nèi)酯阻斷醛固酮效應(yīng)，對抑制心血管重構(gòu)、改善心衰遠期預(yù)后有很好的作用第122頁，共142頁。第一百二十二頁，共142頁。副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時常用藥：螺內(nèi)酯（安體舒通）20mg1～2次/日第123頁，共142頁。第一百二十三頁，共142頁。肼苯噠嗪和硝酸異山梨醇酯肼苯噠嗪：α受體阻滯劑，小動脈擴張劑；硝酸異山梨醇酯為小靜脈擴張劑不主張常規(guī)應(yīng)用；不能替代ACEI；第124頁，共142頁。第一百二十四頁，共142頁。慢性收縮性心力衰竭治療小結(jié)按新功能NYHA分級Ⅰ級：控制危險因素；ACEIⅡ級：ACEI；利尿劑；-B；（地高辛）

Ⅲ級：ACEI；利尿劑；-B；（地高辛）Ⅳ級：ACEI；利尿劑；；醛固酮；（地高辛）；-B（病情穩(wěn)定后慎用）第125頁，共142頁。第一百二十五頁，共142頁。舒張性心功能不全的治療去除病因和誘因：控制高血壓、改善缺血緩解肺淤血：靜脈擴張劑和利尿劑調(diào)整心率和心律:

終止心動過速，房顫竇性逆轉(zhuǎn)心室肥厚，改善舒張功能：鈣離子拮抗劑、-B、ACEI無收縮功能障礙的情況下，不用正性肌力藥物第126頁，共142頁。第一百二十六頁，共142頁。頑固性心力衰竭及不可逆心力衰竭頑固性心力衰竭：又稱難治性心力衰竭心臟起搏器—雙腔、三腔起搏器、四腔起搏器（抗心衰治療）心臟移植第127頁，共142頁。第一百二十七頁，共142頁。

急性心力衰竭第128頁，共142頁。第一百二十八頁，共142頁。急性心力衰竭定義：是指急性心臟病變引起心排血量顯著、急劇降低導(dǎo)致組織器官灌注不足和淤血綜合征。急性體、肺循環(huán)淤血。類型：急性左心衰，肺水腫；急性右心衰（急性肺源性心臟?。?/p>

第129頁，共142頁。第一百二十九頁，共142頁。

急性心力衰竭病因和發(fā)病機制心臟解剖和功能的突發(fā)異常，使心排血量急劇降低和肺靜脈壓突然升高均可發(fā)生急性左心衰。第130頁，共142頁。第一百三十頁，共142頁。

急性心力衰竭常見病因：急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔等；感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜急性返流；其他高血壓心臟病血壓急劇升高