腎綜合征出血熱

--PAGE11---PAGE10-腎綜合征出血熱情嚴重，全國除青海外均有疫情發(fā)生。一、病原學RNA病毒，形態(tài)呈圓形或卵圓形，有雙層包膜，外膜上有纖突。L、M、S3LG1G220其中能引起人類腎綜合征出血熱的主要有：Ⅰ型漢灘病毒（SeoulvirusSEOV(PuumalasPUUV,芬蘭棕背鼪、輕型、多布拉伐病毒（Dobrava,DOBV,類似Ⅰ型)。漢坦病毒對乙醚、氯仿、去氧膽酸鹽敏感，不耐熱和不耐37℃及PH5.056℃30分鐘或1分鐘可被滅活。對紫外線、乙醇和碘酒等消毒劑敏感。二、流行病學（一）宿主動物和傳染源HFRS傳染源。（二）傳播途徑其感染方式是多途徑的，可有以下幾種：泄物或血液可導致感染。呼吸道傳播：成的氣溶膠通過呼吸道傳播。物可經(jīng)口腔或胃腸道傳染。垂直傳播：孕婦感染本病后經(jīng)胎盤傳染給胎兒。蟲媒傳播：用有待進一步證實。（三）人群易感性一般認為人群普遍易感，以男性青壯年為主。（四）流行特征1.地區(qū)分布31的問題。季節(jié)性和周期性11月，少數(shù)地區(qū)春夏間（5-7）有一發(fā)病小高峰。家鼠型主35人群分布三、發(fā)病機制及病理（一）發(fā)病機制由于免疫學、免疫病理及病原學研究的進展，認為病毒感染是引起發(fā)病的始動環(huán)節(jié)。主要理由：雜化，因而目前尚不能用一種學說解釋全部發(fā)病機理。（二）病理生理1.休克3～7驟減所致。小動脈擴張、間質性心肌炎、DIC尿期水與電解質補充不足，導致有效循環(huán)血量不足。出血DIC時尿毒癥影響血小板功能也是出血的重要原因。急性腎衰竭下降可能與腎內腎素增加有關。DIC導致少尿原因之一。（三）病理解剖垂體前葉、腎上腺皮質最明顯，表現(xiàn)為：全身小血管和毛細血管廣泛性損害表現(xiàn)內臟毛細血與基底膜分離或壞死脫落。多灶性出血全身皮膚粘膜和器官組織廣泛性出血，葉最明顯，發(fā)熱期即可見到，少尿期最明顯。嚴重的滲出和水腫各器官、體腔都有不同程度的水腫和積液，以腹膜后、縱隔障、肺及其他組織疏松部最嚴重，少尿期可并發(fā)肺水腫和腦水腫。灶性壞死和炎性細胞浸潤 多數(shù)器官組織和實質細胞有凝固性壞死灶，以腎髓質、腦垂體前葉、肝小葉中間和腎上腺皮質最常見。在病變處可見到單核細胞和漿細胞潤。四、臨床表現(xiàn)4～461～2“越期”現(xiàn)象，或前兩、三期重疊。（一）發(fā)熱期主要表現(xiàn)為發(fā)熱、全身中毒癥狀、毛細血管損傷和腎損害。1～239～40℃，3～7床特點。2～3DIC型。部分患者可出現(xiàn)黃疸、肝脾腫大和肝功能異常。（二）低血壓期休克期主要為失血漿性低血容量休克的表現(xiàn)。4～6DIC1～3死亡，此期也可不明顯而迅速進入少尿或多尿期。（三）少尿期少尿期與低血壓期常無明顯界限，二者經(jīng)常重疊或接踵而來，也有無低血壓休克，由發(fā)熱期直接進入少尿期者。24400ml50ml無尿。本期主要臨床表現(xiàn)為氮質血癥，水電解質平衡失調。也可因蓄積于組織間隙的液體大量回入血循環(huán)，以致發(fā)生高血容量綜合征。5～8毒癥、酸中毒及電解質紊亂（高鉀、低鈉及低鈣血癥等）2--51與少尿和氮質血癥相平行。（四）多尿期腎臟組織損害逐漸修復，但由于腎小管3000ml4000～10，000ml甚至加重。至尿量大量增加后，癥狀逐漸消失，血壓逐漸回降。若尿量多而未及時補充水和電解質，亦可發(fā)生電解平衡失調（低鉀、低鈉等）及第二次休克。本期易發(fā)生各種繼發(fā)感染，大多持續(xù)1～2周，少數(shù)長達數(shù)月。（五1～3復正常。（六）臨床分型539℃他出血現(xiàn)象。腎損害輕，無休克和少尿；中型：39-40℃，中毒癥狀較重，有明顯球結膜水腫，病程中收縮壓低于12kPa(90mmHg)或脈壓小于3.5kPa(26mmHg)。有明顯出血及少尿期，尿蛋白+++；重型：體溫≥40℃，毒性精神癥狀，并出現(xiàn)休克，有皮膚瘀斑和腔道出血。少尿5252BUN>42.84mmol/L；④出現(xiàn)心力衰竭、肺水腫；⑤出現(xiàn)腦水腫、腦出血或腦疝等中樞神經(jīng)合并癥；⑥嚴重繼發(fā)感染；非典型：38℃尿蛋白±，血、尿特異性抗原或抗體陽性者。五、診斷和鑒別診斷（一）診斷標準1.流行病學史22（糞、尿泌物等有直接或間接接觸史或可疑接觸史。臨床表現(xiàn)消化道癥狀。（三紅（三痛出血。低血壓休克;多尿期和恢復期（五期經(jīng)過。實驗室檢測血常規(guī)（低血壓休克期（少尿期尿常規(guī)和尿中膜狀物;尿沉渣中可發(fā)現(xiàn)巨大的融合細胞。血生化檢查IgMIgG4DNA。4.病例分類:疑似病例征至少一項，且不支持其他發(fā)熱性疾病診斷者。臨床診斷病例確診病例體陽性至少一項者。（二）鑒別診斷以發(fā)熱為主癥者體病等鑒別。敗血癥休克等鑒別。傷寒腸出血、潰瘍病出血等鑒別。腎炎及其它原因的腎功能不全相鑒別。以腹痛為主癥者應與急性粒細胞性白血病鑒別。六、治療目前尚無特效療法，主要是預防低血容量休克、疏通微就（早發(fā)現(xiàn)、早休息、早治療，就近治療，把好三關（克、少尿及出血關。發(fā)熱期：治療原則為：抗病毒，減輕外滲，改善中毒癥狀和預防DIC?；颊呓o予高熱量、高維生素、半流質24發(fā)熱期患者，成人可應用利巴韋林(ribavirin),3-5輕病情和縮短病程。應早期臥床休息，為降低血管通透性C1000ml～2000ml高熱以物理降溫為主，忌用強烈5～10mg10mg500ml熱、中毒癥狀和滲出嚴重者，應定期檢查凝血時間，處于高0.5～1mg/KG重，6-12低血壓休克期：正酸中毒和改善微循環(huán)。補充血容量：4內血壓穩(wěn)定。糾正酸中毒：5%碳酸氫鈉。經(jīng)補液定內環(huán)境、促進利尿、導瀉和透析治療。穩(wěn)定內環(huán)境１）２）保持足夠的熱量及氮質平衡，減少蛋白分解，控制氮質血癥。３）維持酸堿平衡。果差。應用利尿劑如速尿和血管解痙劑如利尿合劑。為預防高血容量和高血鉀，可硫酸鎂或大黃導瀉。放血療法已罕見。CRRT、血液透析和腹膜透析。透析指5215～30mmol/L；②高血容量綜合征經(jīng)保守治療無效，伴肺水腫、腦水腫及腔道大出血者；③合并高血鉀，用一般方法不能緩解者；④進人少尿期后，病情發(fā)展迅速，早期出現(xiàn)嚴重意識障礙，持續(xù)性7.17mmol/L，可不拘泥少尿天數(shù)及血生化指標，盡早透析。對于血壓或血多尿期治療：尿后期主要是維持水和電解質平衡，防治繼發(fā)感染。維持水和電解質平衡 給予半流食和含鉀食物水分補充以口服鹽為主，不能進食者可以靜脈注射。防治繼發(fā)感染由于免疫功能下降，易發(fā)生呼吸臟有毒性作用的抗生素?；謴推谥委熇^續(xù)注意休息，逐漸增加活動量。加強營養(yǎng)，給高糖、高蛋白、多維生素飲食。1～36.并發(fā)癥治療心衰、肺水腫及呼吸窘迫綜合征①必要時減慢輸液速度，取半臥位，保持呼吸道通暢;5～10mg10%葡萄糖液250mlK、西地蘭、氨茶堿等;⑤對呼吸急促、煩燥不安者可用苯巴比妥，高血鉀處理①25200ml20～40u,緩慢靜滴;②1020ml，5020ml,緩慢靜推;③5%80～100ml經(jīng)上述處理無效者可進行透析。中樞神經(jīng)系統(tǒng)合并癥治療止痙可選用苯巴比妥、安定、10%水合氯醛等鎮(zhèn)靜劑，亦可用654-2。對腦水腫引起的抽搐可用20%甘露醇或選用速尿等。腔道大出血注意病因治療，DIC6-4.0～6.0g5020~40ml，緩慢靜推，每日4～6精蛋白或甲苯胺藍可治療肝素類所致出血。DIC2~3繼發(fā)感染進行治療。緊急腎外科會診，必要時手術縫合。七、預防（一）一般預防主要采取滅鼠、防鼠、滅蟲、消毒和個人防護等措施。（二）特異預防目前國內外已初步研制出三類HFRS疫苗，即純化鼠腦行大量人群接種，預防效果正在觀察監(jiān)測之中。附測試題腦水腫多發(fā)生在腎綜合征出血熱的哪一病期?（A.發(fā)熱期 B.低血壓休克期 C.少尿期D.多尿期 E.恢復期有（）發(fā)熱早期 B.休克期 C.少尿D.多尿期 E.發(fā)熱后期（）由漢坦病毒引起 B.是一種自然疫源性疾病C.鼠類為主要傳染源 D.人-人傳播為重要的傳播途E.腎臟損害為本病的特征（ADNABRNAD.與艾滋病毒（HIV）相同屬反轉錄病毒科E.漢坦病毒屬，為單股負鏈RNA病毒（）黑線姬鼠 B.褐家鼠 C.狗或貓 D.雞 E.家6.腎綜合征出血熱病毒傳播途徑不包括（）夏天蚊蟲叮咬病人然后再叮咬其他人C.進食鼠類帶病毒排泄物污染的食物D.孕婦感染的病毒經(jīng)胎盤感染胎兒E.經(jīng)過皮膚傷口感染腎綜合征出血熱的發(fā)病機制是（ A.主要為病毒的直接作用B.主要由免疫損傷引起CD.高熱引起血管的損傷E.病毒