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文檔簡介

431心臟及心肌的工作原理簡述微循環(huán)的組成、通路和功能。有效濾過壓。簡述心交感神經、心迷走神經作用。血壓的反射性調節(jié)過程。本章要點第六章循環(huán)系統(tǒng)第一節(jié)血液循環(huán)

血液循環(huán)由心臟、靜脈、動脈、毛細血管和血液構成。4

魚類心臟模式圖觀察下列圖片,它們分別是哪一類動物的心臟?比較它們之間的區(qū)別?蜥蜴的心臟魚的心臟蛙的心臟鳥的心臟第二節(jié)心臟與心肌

心臟收縮與瓣膜開閉4394311心肌的生物電現(xiàn)象及節(jié)律性興奮的產生和傳導

心肌生理特性:

興奮性(excitability)

自律性(autorhythmicity)

傳導性(conductivity)

收縮性(contractivity)4312心肌細胞分類

1、根據組織學及功能不同

工作細胞workingcell:

例如心室肌cell

心房肌cell

自律細胞rhythmiccell:

例如P細胞浦氏cell

心肌的組織學結構2、根據生物電活動尤其AP的0期除極

速度不同

快反應細胞例如:心室肌細胞

慢反應細胞例如:竇房結細胞一、心肌細胞的生物電現(xiàn)象

心臟各部位不同類型的心肌細胞的動作電位。

心的傳導系有竇房結、房室結、房室束、右束支、左束支、Purkinje纖維網(1)工作細胞

的靜息電位和動

作電位及成因

Restingpotential靜息電位

-90mv

主要是K+外流

Actionpotential動作電位

1.去極過程:0期-90→+20~30mv

1~2msNa+

內流

鈉通道為快通道,其阻斷劑河豚毒

開放失活均快,閾電位-70~-55mv

快反應細胞

快反應電位2.復極過程:

1期(快速復極初期)+20→0mv10ms

0期和1期合稱鋒電spikepotential

Ito

電流,即K+外流

阻斷劑:四乙基銨四氨基吡啶

2期(平臺期)停滯0mv100~150ms

形成平臺狀,是心室肌AP的特點,也是心室肌AP持續(xù)較長時程的主要原因。同時存在Ca++和Na+內向離子流和K+外

向離子流。

慢通道(Ca++通道):激活、失活、再激活均慢。閾電位-40~-35mv

阻斷劑:Mn++、Co++維拉帕米、異搏定、心痛定等

本期末K+外流逐漸增強、慢通道關閉3期(快速復極末期)0mv→-90mv

100~150msIk電流。即K+外流。

4期(靜息期)

電位穩(wěn)定于RP水平。

Na+-K+泵活動

并有Ca++-Na+交換。

(二)影響心肌細胞興奮性

的因素

1、靜息電位水平

2、閾電位水平

備用

3、鈉通道的狀態(tài)激活

失活

(三)興奮性的周期性變化與收縮的關系

1.心室肌興奮性的周期性變化

2.期前收縮和代償間歇P179心肌的動作電位特點:具有慢鈣離子通道造成的平臺期,整個動作電位歷時很長(300-400ms),因此,心肌不能強直收縮。心肌的結構特點:1、(形態(tài))心肌細胞為短柱狀,一般只有一個細胞核,直徑比骨骼肌小

。2、(功能)心肌細胞糖原儲備較少,其能量必須持續(xù)不斷的來自血液供應。心肌細胞肌漿網不發(fā)達,鈣離子也需要血液提供。3、心肌細胞之間存在著大量的縫隙連接,故細胞間動作電位可以直接傳導,從而使整個心肌形成一個電及收縮共同體,同時收縮或舒張。心肌(工作?。┬〗Y二、心肌的自動節(jié)律性automaticity

心肌具有自動地產生節(jié)律性興奮

的能力稱自動節(jié)律性。

只有自律細胞才有自律性。

動作電位4期自動除極是自律性

的基礎。

(一)自律細胞的跨膜電位及形成

機制自律細胞與非自律細胞

動作電位的比較

1、竇房結細胞的動作電位及其成因

AP成因

0期:Ca++內流(慢通道)

3期:IkK+外流

Ik起主要作用

4期:自動除極If

Ca++內流

2.浦肯野細胞的動作電位及成因

4期自動除極是隨時間遞增的If

和遞減的外向K+電流所致。

4期自動除極速度遠不如竇房

結快。其他部分與心室肌相似。

(二)心臟傳導系統(tǒng)各部位的

自律性及其影響因素

興奮頻率為衡量自律性指標,竇房結為90~100次/min房室結

40~60次/min浦肯野纖維為15~40次/min竇房結為心跳起搏點。

竇房結何以成為normalpacemaker?

搶先占領

②超速驅動壓抑

正常起搏點主導節(jié)律的產生?搶先占領:竇房結的自律性遠高于其它自律組織,當?shù)臀唤M織4期去極尚未達到閾電位水平時,來自高位的興奮沖動就使其產生新的興奮,于是,低位組織自身的自律性來不及表現(xiàn),只能是被動跟隨?超速抑制潛在起搏點在竇房結的驅動下,長期超速運轉,與此同時,其自身的自律性不可能產生,表現(xiàn)為抑制–超速興奮,鈉反復內流–跨膜鈉濃差減小,4期自動去極減慢;–鈉-鉀泵轉運加快,生電性排鈉,膜超極化——自律性差異越大,抑制程度越大,驅動停止停搏時間越長?“繼承”順序上位起搏點停止后,總是由自律性最高的部位首先擺脫壓抑,接替起搏影響自律性的因素

1.4期自動除極速度

2.最大舒張電位的水平

3.閾電位的水平三、心肌的傳導性conductivity

和興奮在心臟的傳導

興奮傳導原理――局部電流

(一)心臟內興奮傳導途徑及速度

心房內存在優(yōu)勢傳導通路

房室交界傳導速度最慢稱房室延擱,可避免房室收縮出現(xiàn)重疊;但容易產生傳導阻滯。(conductionblock)

(二)

影響心肌傳導性的因素

1.結構因素

①細胞直徑:細胞直徑小,

內電阻大,傳導速度慢;

②細胞間縫隙連接:細胞

間縫隙連接少,傳導速

度慢;

2.生理因素

①動作電位0期速度快幅度大,

傳導快

②鄰近部位膜興奮性高,傳導快

四、體表心電圖

1.心肌動作電位與心電圖的比較2.正常心電圖的波形及生理意義心音firstheartsoundpassivefillingisovolumiccontractionejectionisovolumicrelaxationsecondheartsound4356五、心泵功能的調節(jié)心輸出量=心率×搏出量?搏出量調節(jié)–前負荷–心肌收縮能力–后負荷?心率心率的調節(jié)?CO(心輸出)=SV(博輸出量)×HR(心率);–HR>180次/分,心室充盈時間縮短,充盈量減少,SV減少,CO減少–HR<40次/分,心室充盈已近限度,不能相應提高SV,CO減少?因此,一定范圍內,HR增加,心輸出量增加,HR最適宜時,心輸出量最大常見心率換算目標心率=(最大心率-安靜心率-年齡)*Q+安靜心率其中:Q為運動量%,最大心率為220最高心率=220-(年齡/2)-(0.11*體重kg)+4心率儲備=最大心率-安靜心率每搏輸出量

1.前負荷異長自身調節(jié)p185舒張末期充盈壓(量)?心室功能曲線即前負荷與搏出量之間關系的曲線–正常左室充盈壓為5~~6mmHg–最適前負荷12~~15mmHg–充盈壓在15~~20mmHg、甚至大于20mmHg時,搏出量不變或略微下降異長自身調節(jié)?正常時心臟的前負荷遠未達到其最適位置,因而在一定的范圍內提高心室舒張末期的充盈壓量,可以增強心肌細胞收縮期的力量,增加搏出量,這種調節(jié)方式即異長自身調節(jié)?心肌纖維交錯排列,且心肌中有大量膠原纖維,因而具有較高的靜息張力,一般不可能將心肌拉到肌小節(jié)長度-張力曲線的下降支上來,故當前負荷超過最適前負荷后,其收縮張力并不出現(xiàn)明顯的降支,對搏出量影響不大2.心肌收縮能力(等長自身調節(jié))?通過改變心肌收縮能力,影響心肌細胞收縮的力量,進而影響搏出量的調節(jié)方式?心肌收縮能力:心肌不依賴于前、后負荷而改變其力學活動的內在特性、心肌細胞內在功能狀態(tài),如肌鈣蛋白親和力、橫橋ATP酶活性、細胞能量供應等?交感神經、腎上腺素、鍛煉等可提高心肌收縮能力,迷走神經、ACh、病變心臟心肌收縮能力下降3.后負荷的影響動脈血壓?動脈血壓升高,等容收縮期延長,射血期縮短,搏出量減少?但搏出量減少,余血量增加,啟動異長調節(jié),使搏出量回升;隨后啟動等長調節(jié),增加心肌收縮能力,在高后負荷水平維持搏出量正常?但動脈血壓>160mmHg,不能維持,搏出量減少心泵功能儲備

心力儲備心輸出量可以隨著機體代謝的需要而增長的能力可由安靜時的4.5-6L/min增加到30L/min左右它通過三個途徑實現(xiàn)–心率儲備適當增加心率,2~2.5倍;–舒張期儲備增加心舒末期容積增加前負荷,約15ml–收縮期儲備減小心縮末期容積增加收縮,約55-60ml第三節(jié)血管生理及微循環(huán)

4366一、血壓(Bloodpressure)?血壓:血管內流動的血液對于單位面積血管壁的側壓力?血壓形成因素:1.血液充盈2.心室射血?血壓差是推動血液在血管內流動的動力,是一種勢能,血液流動要克服阻力消耗能量,血壓也就逐漸下降,哪段血管阻力越大,壓力的下降就越明顯,小動脈和微動脈血壓下降最明顯4367血壓在不同部位血管中的變化Figure14-2:PressuregradientinthebloodvesselsBloodPressure(BP):MeasurementsFigure15-7:Measurementofarterialbloodpressure動脈血壓的正常值?收縮壓systolicpressure,SBP(俗稱高壓)一個心動周期中動脈血壓的最高值,在心臟收縮的中期出現(xiàn),100~120mmHg?舒張壓diastolicpressure,DBP(俗稱低壓)一個心動周期中動脈血壓的最低值,在心臟舒張的末期出現(xiàn),60~80mmHg?脈壓pulsepressure收縮壓與舒張壓的差,30~40mmHg?平均動脈壓meanarterialpressure,MAP一個心動周期中動脈血壓的平均值,平均動脈壓=舒張壓+1/3脈壓,約100mmHg可反映對各器官進行灌注的動力大小PulseandMeanArterialPressuresFigure15-5:Pressurethroughoutthesystemiccirculation二、血流動力學的一般規(guī)律1、血流量Q:Q=▲P/R血流量----單位時間流經血管某一截面的血液的量2、血流速度又稱線速度----血液中一個質點移動的速度,它與血流量成正比,與血管截面積成反比對于一個封閉的管道系統(tǒng),流經血管每一截面的血流量相等,則有Q1=Q2,S1*V1=S2*V2,故主動脈總截面積最小,血流速度最大;毛細血管總截面積最大,血流速度最慢Flowrate:(L/min)Flowvelocity

=rate/C-SareaofvesselResistanceslowsflowVesseldiameterBloodviscosityTubelengthSomePhysicofFluidMovement:BloodFlowFigure14-4c:PressuredifferencesofstaticandflowingfluidSomePhysicofFluidMovement:BloodFlowFigure14-6:Flowrateversusvelocityofflow各類血管的特點大動脈:管壁厚而堅韌,含有豐富的彈性纖維,因而富有彈性和擴張性。中動脈:口徑逐漸變細,管壁逐漸變薄,彈性纖維逐漸減少,平滑肌纖維逐漸增多。小動脈和微動脈:彈性纖維較少,彈性較小,隨心臟收縮和舒張口徑變化較小,從而產生血流的最大阻力。毛細血管:數(shù)量多,管壁僅有一層扁平內皮細胞,其外有一薄層基膜,通透性很大。是血管內血液與血管外組織液進行物質交換的部位。靜脈:和對應的動脈血管相比,血管口徑較粗,故容量較大。管壁較薄,故易擴張。4375靜脈血管的構造特點三、動脈血壓和動脈脈搏

動脈血壓的形成(指主動脈血壓)1.心室射血(動力)2.血液充盈(基礎)3.外周阻力(阻力)4.大動脈的彈性貯器作用(儲備)4378血壓形成中外周阻力的作用

血流阻力R血流阻力血液在血管內流動時所遇到的阻力包括血液與血管壁之間以及血液內各質點之間的摩擦力1.血管半徑r是影響血流阻力最主要的因素2.粘滯性η1)紅細胞比容:紅細胞比容越大,粘滯性越大2)血流切率切率高時粘滯性下降,切率低粘滯性升高3)血管半徑當血管d<0.2-0.3mm時,如切率足夠,隨d↓粘滯性下降4)溫度下降,粘滯性升高3.動脈阻力大于靜脈,小動脈、微動脈阻力最大,為阻力血管,占47%四、影響動脈血壓的因素

1.搏出量搏出量↑,SBP↑

,DBP,脈壓↑;搏出量↓,SBP↓

,DBP,脈壓↓;收縮壓主要反映搏出量的變化2.心率HRHR↑,SBP↓

,DBP

,脈壓↓;HR↓,SBP↑

,DBP

,脈壓↑

;3.外周阻力、小動脈阻力外周阻力↑,SBP↑↑,DBP↑,脈壓↓;外周阻力↓,SBP↓↓,DBP↓,脈壓↑;舒張壓主要反映外周阻力的變化4.大動脈的彈性正常人大動脈具有一定的彈性,可以緩沖動脈血壓的波動,使脈壓減小;老年人大動脈彈性下降,緩沖能力減弱,SBP↑,DBP↓,脈壓↑;老年人常在大動脈硬化同時合并小動脈硬化,外周阻力增大,二者合并,最后SBP,DBP變化不大,脈壓增大故老年人主要表現(xiàn)收縮壓增高型的高血壓5.循環(huán)血流與血管系統(tǒng)容積的比例二者比例增大,血壓升高,如輸血輸液或者血管收縮時;二者比例減小,血壓下降,如大出血和感染性休克時重力對靜脈血壓的影響重力可作用于一段液柱產生附加的壓力,因而站立時,心臟以下血管血壓增加,心臟以上血壓減少腳部大概可增加90mmHg重力對動脈、靜脈均有影響,但動脈本身壓力高、管壁順應性低,影響不大;而靜脈壓力低,重力可顯著增加其血壓,血管內外跨壁壓顯著增大,加之靜脈管壁順應性大約是動脈的20倍,因而下肢靜脈顯著擴張,容積增大,使回心血量減少三、動脈血壓和動脈脈搏

動脈血壓的形成(指主動脈血壓)1.心室射血(動力)2.血液充盈(基礎)3.外周阻力(阻力)4.大動脈的彈性貯器作用(儲備)4386頸動脈直徑的超聲波探測圖低頭前低頭后4387LargeranimalshaveavarietyoftissuesandorganstoSERVEandREGULATEtheinternalenvironmentREGULATIONoftheINTERNALENVIRONMENTHOMEOSTSASISprinicipleoflife(HOMEO=same;STASIS=maintain)4389微循環(huán)(Microcirculation)----微動脈與微靜脈之間的血液循環(huán)。功能----物質交換(營養(yǎng)物、代謝物、氣體)。五、微循環(huán)4390(一)微循環(huán)的組成與血流通路(P192圖6-14所示)1、組成典型的微循環(huán)由七部分組成:微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、通血毛細血管、動-靜脈吻合支、微靜脈。4391微循環(huán)的組成與血流通路4392微動脈----總閘門,為前阻力。受神經、體液調節(jié)。毛細血管前括約肌----分閘門,決定其開放數(shù)。受局部代謝產物調節(jié)。微靜脈----后閘門,為后阻力。43932、血流通路①迂回通路:又稱營養(yǎng)通路。微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、微靜脈。此通路交替開放。安靜時肌肉中僅有20%開放。主要功能:執(zhí)行物質交換。4394②直捷通路:微動脈、后微動脈、通血毛細血管、微靜脈。此通路經常開放。主要功能:加速血流回心。③動-靜脈吻合支:微動脈、微靜脈。此通路經常關閉。主要功能:體溫調節(jié)。Homeostasis

e.g.

MammalianThermoregualtion:Effector(adjusts)SensorIntegratorSensorEffector(adjusts)4396(二)微循環(huán)血流量調節(jié)1、微動脈、微靜脈受交感縮血管神經調節(jié),也受體液因素調節(jié):交感神經興奮時,微動脈收縮更明顯,血流減少,血壓下降。交感神經抑制時,微動脈舒張更明顯,血流增多,血壓升高。43972、后微動脈、毛細血管前括約肌主要受局部代謝產物的調節(jié):當局部代謝產物濃度增高時,其刺激作用加強,毛細血管前括約肌舒張,血流增加;當局部代謝產物濃度降低時,其刺激作用減弱,毛細血管前括約肌收縮,血流減少。真毛細血管交替開放,5—10次/分,運動時增多。4398微循環(huán)小結體液因素:腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素等使其收縮,局部代謝產物使其舒張。物理因素:機械刺激、溫度刺激等神經因素:自主神經系統(tǒng)、疼痛刺激等4399(三)血液和組織液之間的物質交換真毛細血管結構:一層內皮細胞加基膜,厚度0.5μm,內皮細胞之間有較大的間隙。43100物質交換的主要方式:1、擴散:為最主要的方式,物質由高濃度向低濃度移動。2、吞飲:指大分子非脂溶性物質。3、濾過和重吸收:液體分子。43101六、組織液的生成及其影響因素(一)組織液的生成與回流P1361、促進生成的力量(濾過力量):毛細血管血壓、組織液膠體滲透壓。2、促進回流的力量(重吸收力量):血漿膠體滲透壓、組織液靜水壓。431023、有效濾過壓(Effectivefiltrationpressure)=(毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓)—(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓)431034、測定組織液生成的有效濾過壓:毛細血管血壓:動脈端30mmHg,靜脈端12mmHg;血漿膠體滲透壓:25mmHg組織液膠體滲透壓:15mmHg;組織液靜水壓:10mmHg。43104有效濾過壓:動脈端為(30+15)—(25+10)=10mmHg;靜脈端為(12+15)—(25+10)=—8mmHg。血漿經過毛細血管時約0.5—2%生成組織液,其中90%被重吸收,10%生成淋巴液。血漿、組織液、淋巴液三者保持動態(tài)平衡。43105組織液生成的有效濾過壓變化:43106(二)影響組織液生成和回流的因素P1941、毛細血管血壓:心衰時,靜脈回流受阻,引起水腫。2、血漿膠體滲透壓:腎病、肝病時血漿蛋白減少,引起水腫。431073、淋巴回流:腫瘤、絲蟲阻塞,引起淋巴水腫。4、毛細血管通透性:燒傷、過敏等,其通透性增加,引起水腫。微循環(huán)的功能物質交流:營養(yǎng)、代謝物、水分、氣體能量交流:調節(jié)溫度、控制能量流動信息交流:代謝產物、神經遞質、激素、細胞因子按摩、放血、刮痧、拔火罐與微循環(huán):按摩:機械刺激,作用:促進血液循環(huán)、釋放局部刺激因子放血:生理刺激,作用:促進血液更新、刺激血液調節(jié)刮痧:超量皮膚血管機械刺激,作用:促進組織修復,吸收血液滲出物拔火罐:負壓刺激,作用:同上43111七、淋巴液的生成與回流P1931、淋巴管----由單層扁平細胞形成的單向活瓣,通透性高。2、每小時生成的淋巴液約120ml,每日2—4L,回流入血。3、淋巴回流的意義:回收蛋白質、運輸脂肪、防御屏障。毛細血管壁淋巴循環(huán)毛細淋巴管壁淋巴液組織液血漿物質出入毛細血管壁和毛細淋巴管壁是從管壁細胞之間的間隙通過的,依靠的是擴散作用,與主動運輸和被動運輸無關。3、內環(huán)境各部分相互轉化的關系:分析(1)、組織液、血漿、淋巴液三個成分之間最相似的是?組織液與淋巴液之間最相似。毛細血管壁通透性比毛細淋巴管壁小,血漿蛋白無法通過毛細血管壁,因此血漿與組織液和淋巴液最大的不同就是含有血漿蛋白。(2)、血漿、組織液、淋巴液的成分:1、水:自由水2、溶質:主要為無機鹽、葡萄糖、脂肪酸、蛋白質等。細胞外液本質上是一種鹽溶液,類似于海水,一定程度上反應了生命起源于海洋。(3)、血漿蛋白、乙酰膽堿、單胺類、血紅蛋白、二氧化碳、氧氣、Na+、K+、氨基酸、是否是內環(huán)境的成分?血紅蛋白不是內環(huán)境成分。組織液血漿淋巴液毛細血管壁毛細淋巴管壁淋巴循環(huán)水腫:人體組織間隙內有過量液體積聚使組織腫脹(4)水腫的成因:(4)水腫的原因(1)營養(yǎng)不良引起:營養(yǎng)不良時,血漿蛋白合成量減少,血漿滲透壓降低,使水分大量進入組織液,引起組織水腫(2)淋巴管道被寄生蟲阻塞:當淋巴管阻塞,淋巴回流受阻時,就可使淋巴液在組織間隙中積聚而引起水腫。(3)炎癥和過敏反應引起的水腫:在病理情況下,毛細血管壁通透性增加,會使大量蛋白質漏出到組織液中。結果使組織液滲透壓升高,引起組織液吸水,發(fā)生水腫。(4)腎臟病變血漿組織液淋巴液氧氣、養(yǎng)料流入滲透廢物營養(yǎng)物質、氧氣代謝產物細胞(細胞內液)內環(huán)境組成營養(yǎng)物質、氧氣外界環(huán)境代謝產物、CO24、內環(huán)境的功能:完成細胞與外界環(huán)境間的物質交換和能量轉換呼吸系統(tǒng)細胞食物(營養(yǎng)成分)氧氣CO2和H2O體外體外體內消化系統(tǒng)排泄系統(tǒng)皮膚血漿淋巴組織液尿液(尿素、無機鹽、水)汗液(無機鹽、尿素、水)內環(huán)境呼吸系統(tǒng)43121第四節(jié)心血管活動的調節(jié)

一、神經調節(jié)

P137(一)心臟和血管的神經支配心臟受心交感神經、心迷走神經雙重支配。屬自主神經系統(tǒng)。43122(1)心交感神經及其作用:節(jié)前神經元----脊髓1-5胸段中間外側柱,末梢遞質Ach。節(jié)后神經元----頸交感神經節(jié)內,N型膽堿受體,末梢遞質(Norepinephrine)NE。43123作用:正性變時、變力、變傳導。p138正性變時(4期去極化速度加快);正性變力(鈣離子內流增大);正性變傳導(0期去極化加快)。交感神經正性變時作用交感神經興奮去甲腎上腺素心肌細胞β受體自律細胞4期內向電流(If)4期去極化自律性心率交感神經正性變力作用交感神經興奮去甲腎上腺素β受體cAMP平臺期Ca2+內流心肌收縮力肌鈣蛋白釋放Ca2+肌漿網攝取Ca2+心肌舒張交感神經正性變傳導作用交感神經興奮去甲腎上腺素房室交界處細胞β受體cAMP0期Ca2+內流AP上升速率上升幅度傳導作用43128機制:NE與β1受體結合,激活AC,生成cAMP增多,離子通道蛋白磷酸化,鈣通道激活,自律性、傳導性、收縮性增加,心率加快、心縮加強、心輸出量增加。43129(2)心迷走神經及其作用節(jié)前神經元----延髓迷走神經背核、疑核,末梢遞質Ach。節(jié)后神經元----心內神經節(jié),N型膽堿受體,末梢遞質Ach。43130作用:負性變時、變力、變傳導。負性變時(鉀離子外流增強,4期去極化速度減慢);負性變力(鈣離子內流減小);負性變傳導(0期去極化減慢)。43131機制:Ach與M受體結合,提高了鉀通道開放概率,增大鉀外流。安靜時心迷走神經的緊張性占優(yōu)勢。431332、血管的神經支配P139(1)交感縮血管神經節(jié)前神經元----脊髓胸腰段中間外側柱,末梢遞質Ach。節(jié)后神經元----椎旁、椎前神經節(jié),末梢遞質NE。43134作用:與受體類型有關。與α受體結合能力強,結合后引起血管平滑肌收縮。與β受體結合能力弱,結合后引起血管平滑肌舒張。43135人體內大多數(shù)血管只受此神經單一作用。該神經纖維分布特點:皮膚、腎臟最密;骨骼肌、肝、胃腸次之;冠狀血管、腦血管較少。43136(2)舒血管神經纖維少部分血管還受此神經支配。交感舒血管神經纖維:遞質Ach,舒張血管。副交感舒血管神經纖維:遞質Ach,舒張血管。如迷走神經、盆神經中的副交感神經纖維。43137(二)心血管中樞(Cardiovascularcenter)在中樞神經系統(tǒng)內,控制心血管活動的神經元集中的部位。1、脊髓:初級中樞。2、延髓:基本中樞,如心交感中樞、心迷走中樞、縮血管中樞。3、延髓以上的心血管中樞:協(xié)調、整合、統(tǒng)一。43138(三)心血管反射P1951、頸動脈竇、主動脈弓壓力感受性反射圖6-1743139壓力感受性反射感受器如圖所示:43140(1)反射弧壓力感受器(Baroreceptor)----頸動脈竇、主動脈弓壁內神經末梢。傳入神經--

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