心衰PPT終極版-醫(yī)學(xué)課件

心衰PPT終極版-醫(yī)學(xué)課件第一頁，共98頁。目的要求掌握心力衰竭病因病理生理特征臨床表現(xiàn)診斷和鑒別診斷治療原則護(hù)理要求2第二頁，共98頁。CHF─公眾關(guān)心的主要健康問題總發(fā)病率0.5-2%，發(fā)達(dá)國家達(dá)10%發(fā)病率、患病率↑與老年化、有效治療有關(guān)半數(shù)4年內(nèi)死亡，重度患者半數(shù)1年內(nèi)死亡心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級者年死亡率分別為7.1％、17.2%、24.9％治療費(fèi)用昂貴3第三頁，共98頁。CHF的預(yù)后4第四頁，共98頁。心力衰竭（簡稱心衰）是由于任何心臟結(jié)構(gòu)或功能異常導(dǎo)致心室充盈或射血能力受損的一組臨床綜合征。概念5第五頁，共98頁。病因

（所有心臟、大血管疾?。┰l(fā)性心肌損害缺血性心肌損害，心肌病、心肌炎，心肌代謝障礙性疾病（DM,甲亢、心肌淀粉樣變性）負(fù)荷過重壓力（后）負(fù)荷：高血壓，肺動(dòng)脈高壓，主/肺動(dòng)脈瓣狹窄容量（前）負(fù)荷：瓣膜返流、心內(nèi)外分流（先心?。?/p>

全身血流量增加（甲亢、慢性貧血）6第六頁，共98頁。誘因感染：特別是呼吸道感染心律失常：特別是房顫過度勞累或情緒激動(dòng)：妊娠與分娩血容量↑：鈉鹽攝入過多，輸液過多過快原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病治療不當(dāng)：不恰當(dāng)停用洋地黃7第七頁，共98頁。病理生理十分復(fù)雜多種機(jī)制相互作用心功能由代償?shù)绞Т鷥?第八頁，共98頁。代償機(jī)制心肌收縮力減弱機(jī)制代償機(jī)制神經(jīng)體液代償Frank-Starling機(jī)制心肌肥厚9第九頁，共98頁。心排出量不足、房壓神經(jīng)體液的代償機(jī)制SNS興奮RAS系統(tǒng)激活體液因子的分泌10第十頁，共98頁。SNS、RAS激活的效應(yīng)（早期）心率↑、心肌收縮力↑、泵血功能↑水、鈉潴留，靜脈收縮，血容量↑靜脈回流↑通過Frank-Starling機(jī)制維持心功能動(dòng)脈收縮維持血壓和組織灌注11第十一頁，共98頁。SNS、RAAS激活的效應(yīng)（后期）血管阻力↑，心臟做功↑冠脈血流↓動(dòng)脈收縮而組織缺氧組織血流分配和攝氧障礙靜脈收縮和液體潴留心臟前負(fù)荷↑NE和AngII直接損傷心?。?xì)胞凋亡，重構(gòu)）NE、RAAS水平與死亡率正相關(guān)12第十二頁，共98頁。其他體液因子的改變舒張功能不全機(jī)制心肌損害和心室重構(gòu)13第十三頁，共98頁。分類發(fā)生部位：左心，右心，全心發(fā)生速度：急性，慢性收縮性或舒張性心力衰竭（HF-REF,HF-PEF）14第十四頁，共98頁。心功能分級NYHA1928：簡便易行，僅憑主觀陳述AHA1994：并行兩種分級方案第一種即上述方案第二種根據(jù)客觀檢查評估嚴(yán)重程度（無具體規(guī)定）6分鐘步行試驗(yàn)（150m，150-425m，426-550m）15第十五頁，共98頁。NYHA分級標(biāo)準(zhǔn)Ⅰ級：患有心臟病但活動(dòng)量不受限制，一般活動(dòng)不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛Ⅱ級：心臟病患者的體力活動(dòng)受到輕度限制，休息時(shí)無自覺癥狀，平時(shí)一般活動(dòng)下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛Ⅲ級：心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，小于平時(shí)一般活動(dòng)即引起活動(dòng)即引起上述的癥狀Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動(dòng)后加重16第十六頁，共98頁。AHA分級標(biāo)準(zhǔn)A級：無心血管疾病的客觀依據(jù)B級：客觀檢查示有輕度心血管疾病C級：有中度心血管疾病的客觀證據(jù)D級：有嚴(yán)重心血管疾病的表現(xiàn)17第十七頁，共98頁。心衰的階段心衰的階段定義舉例階段A（前心衰階段）患者為心衰的高發(fā)危險(xiǎn)人群，尚無心臟的結(jié)構(gòu)或功能異常，也無心衰的癥狀和（或）體征。高血壓、冠心病、糖尿病。階段B（前臨床心衰）患者從無心衰的癥狀和（或）體征，但已發(fā)展成結(jié)構(gòu)性心臟病。左室肥厚、OMI等。階段C（臨床心衰階段）患者已有基礎(chǔ)的結(jié)構(gòu)性心臟病，以往或目前有心衰的癥狀和（或）體征。有結(jié)構(gòu)性心臟病伴有癥狀、體征。階段D（難治性終末期)）患者有進(jìn)行性結(jié)構(gòu)性心臟病，雖經(jīng)積極的內(nèi)科治療，休息時(shí)仍有癥狀，且需要特殊干預(yù)。因心衰須反復(fù)住院，且不能安全出院者18第十八頁，共98頁。臨床表現(xiàn)（左心衰竭）

癥狀程度不同的呼吸困難勞力性，端坐呼吸，夜間陣發(fā)性、急性肺水腫咳嗽，咳痰，咯血乏力，疲倦，頭昏，嗜睡少尿及腎功能損害癥狀體征肺部濕羅音基礎(chǔ)心臟病、心臟擴(kuò)大、P2亢進(jìn)，奔馬律

19第十九頁，共98頁。20第二十頁，共98頁。臨床表現(xiàn)（右心衰竭）癥狀：消化道：腹脹，食欲不振，惡心，嘔吐勞力性呼吸困難體征水腫（低垂部位，對稱），胸水頸靜脈征：增強(qiáng)、充盈或怒張

肝頸靜脈反流征陽性肝臟腫大心臟體征：基礎(chǔ)心臟病、三尖瓣關(guān)閉不全21第二十一頁，共98頁。22第二十二頁，共98頁。實(shí)驗(yàn)室檢查X線檢查超聲心動(dòng)圖放射性核素檢查心肺吸氧運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)檢查心電圖血液檢查23第二十三頁，共98頁。X線檢查心影大小及外形：病因診斷心臟擴(kuò)大程度、動(dòng)態(tài)改變：間接反映心功能有無肺淤血及其程度：直接反映心功能早期肺靜脈壓增高肺門血管影增強(qiáng)，上、下肺紋理密度相仿慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)肺野模糊，KerleyB線急性肺泡性肺水腫肺門蝴堞狀，肺野見大片融合陰影24第二十四頁，共98頁。超聲心動(dòng)圖比X線更準(zhǔn)確收縮功能：不夠精確，但方便實(shí)用以收縮末及舒張末的容量差計(jì)算射血分?jǐn)?shù)（EF值）正常EF值＞50％，運(yùn)動(dòng)時(shí)至少增加5％舒張功能最實(shí)用方法心動(dòng)周期中舒張?jiān)缙谛氖页溆俣茸畲笾禐镋值舒張晚期心室充盈最大值為A峰正常人E/A值不應(yīng)小于1.2，中青年應(yīng)更大舒張功能不全時(shí)，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低25第二十五頁，共98頁。血液檢查全血細(xì)胞計(jì)數(shù)，尿液分析，血生化，血清鐵/總鐵結(jié)合力，空腹血糖，糖化血紅蛋白，血脂，甲狀腺功能BNP（＞35ng/L），cTn，St2,半乳糖凝集素-326第二十六頁，共98頁。治療效果評估NYHA分級6min步行實(shí)驗(yàn)超聲心動(dòng)圖Bnp測定生活質(zhì)量評估27第二十七頁，共98頁。診斷依據(jù)：病因、病史、癥狀、體征、檢查內(nèi)容：病因（基本，誘因）解剖，心律及心功能評估28第二十八頁，共98頁。鑒別診斷

左心衰：肺部疾患所引起的呼吸困難

非心原性肺水腫相鑒別右心衰：引起水腫和腹水的心包積液

縮窄性心包炎，腎炎，肝硬化鑒別29第二十九頁，共98頁。

治療30第三十頁，共98頁。31第三十一頁，共98頁。原則與目的緩解癥狀提高運(yùn)動(dòng)耐量改善生活質(zhì)量沿緩病情發(fā)展降低死亡率，住院率32第三十二頁，共98頁。一般治療(一)治療原發(fā)病，去除誘發(fā)因素(二)監(jiān)測體質(zhì)量(三)調(diào)整生活方式(四)心理和精神治療(五)氧氣治療33第三十三頁，共98頁。（一）去除誘發(fā)因素各種感染(尤其上呼吸道和肺部感染)、肺梗死、心律失常[尤其伴快速心室率的心房顫動(dòng)(房顫)]、電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡、貧血、腎功能損害、過量攝鹽、過度靜脈補(bǔ)液以及應(yīng)用損害心肌或心功能的藥物等均可引起心衰惡化，應(yīng)及時(shí)處理或糾正。34第三十四頁，共98頁。（二）監(jiān)測體質(zhì)量每日測定體質(zhì)量以早期發(fā)現(xiàn)液體潴留非常重要。如在3d內(nèi)體質(zhì)量突然增加2kg以上，應(yīng)考慮患者已有鈉、水潴留(隱性水腫)，需要利尿或加大利尿劑的劑量。35第三十五頁，共98頁。（三）調(diào)整生活方式1.限鈉:對控制NYHAIII-IV級心衰患者的充血癥狀和體征有幫助。心衰急性發(fā)作伴有容量負(fù)荷過重的患者，要限制鈉攝入<2g/d。一般不主張嚴(yán)格限制鈉攝入和將限鈉擴(kuò)大到輕度或穩(wěn)定期心衰患者，因其對腎功能和神經(jīng)體液機(jī)制具有不利作用，并可能與慢性代償性心衰患者預(yù)后較差相關(guān)。關(guān)于每日攝鈉量及鈉的攝入是否應(yīng)隨心衰嚴(yán)重程度等做適當(dāng)變動(dòng)，尚不確定。36第三十六頁，共98頁。2.限水:嚴(yán)重低鈉血癥(血鈉<130mmol/L)患者液體攝入量應(yīng)<2L/d。嚴(yán)重心衰患者液量限制在1.5-2.0L/d有助于減輕癥狀和充血。輕中度癥狀患者常規(guī)限制液體并無益處。3.營養(yǎng)和飲食:宜低脂飲食，戒煙，肥胖患者應(yīng)減輕體質(zhì)量。嚴(yán)重心衰伴明顯消瘦(心臟惡病質(zhì))者，應(yīng)給子營養(yǎng)支持。4.休息和適度運(yùn)動(dòng):失代償期需臥床休息，多做被動(dòng)運(yùn)動(dòng)以預(yù)防深部靜脈血栓形成。臨床情況改善后在不引起癥狀的情況下，鼓勵(lì)體力活動(dòng)，以防止肌肉“去適應(yīng)狀態(tài)”(廢用性萎縮)。NYHAII-III級患者可在康復(fù)專業(yè)人員指導(dǎo)下進(jìn)行運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練(I類，B級)，能改善癥狀、提高生活質(zhì)量。37第三十七頁，共98頁。(四)心理和精神治療抑郁、焦慮和孤獨(dú)在心衰惡化中發(fā)揮重要作用，也是心衰患者死亡的重要預(yù)后因素。綜合性情感干預(yù)包括心理疏導(dǎo)可改善心功能，必要時(shí)酌情應(yīng)用抗焦慮或抗抑郁藥物。(五)氧氣治療氧氣治療可用于急性心衰，對慢性心衰并無指征。無肺水腫的心衰患者，給氧可導(dǎo)致血液動(dòng)力學(xué)惡化，但對心衰伴睡眠呼吸障礙者，無創(chuàng)通氣加低流量給氧可改善睡眠時(shí)低氧血癥。38第三十八頁，共98頁。藥物治療(一)利尿劑(二)ACEI(三)β受體阻滯劑(四)醛固酮受體拮抗劑(五)ARB(六)地高辛(七)伊伐布雷定(八)神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑的聯(lián)合應(yīng)用(九)有爭議、正在研究或療效尚不能肯定的藥物39第三十九頁，共98頁。利尿劑1.適應(yīng)證:有液體潴留證據(jù)的所有心衰患者均應(yīng)給予利尿劑(I類，C級)。2.應(yīng)用方法:從小劑量開始，逐漸增加劑量直至尿量增加，體質(zhì)量每天減輕0.5-1.0kg為宜。一日癥狀緩解、病情控制，即以最小有效劑量長期維持，并根據(jù)液體潴留的情況隨時(shí)調(diào)整劑量(表3)。每天體質(zhì)量的變化是最可靠的監(jiān)測利尿劑效果和調(diào)整利尿劑劑量的指標(biāo)。3.不良反應(yīng):電解質(zhì)丟失較常見，如低鉀血癥、低鎂血癥、低鈉血癥。低血壓，腎功能惡化。40第四十頁，共98頁。41第四十一頁，共98頁。42第四十二頁，共98頁。NS20mL+速尿20mgivNS100mL+多巴胺10mg+速尿100mgiv口服速尿20mgBid+螺內(nèi)酯20mgBid癥狀好轉(zhuǎn)后逐漸減量43第四十三頁，共98頁。ACEIACEI是被證實(shí)能降低心衰患者病死率的第一類藥物，也是循證醫(yī)學(xué)證據(jù)積累最多的藥物，是公認(rèn)的治療心衰的基石和首選藥物。44第四十四頁，共98頁。1.適應(yīng)證:所有LVEF下降的心衰患者必須且終身使用，除非有禁忌證或不能耐受(I類，A級)。階段A為心衰高發(fā)危險(xiǎn)人群，應(yīng)考慮用ACEI預(yù)防心衰(IIa類，A級)。

2.禁忌證:曾發(fā)生致命性不良反應(yīng)如喉頭水腫，嚴(yán)重腎功能衰竭和妊娠婦女。以下情況慎用:雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄，血肌酐>265.2μmol/L(3mg/dl)，血鉀>5.5mmol/L，伴癥狀性低血壓(收縮壓<90mmHg,1mmHg=0.133kPa)，左心室流出道梗阻(如主動(dòng)脈瓣狹窄，肥厚型梗阻性心肌病)等。3.制劑和劑量:參見下表。45第四十五頁，共98頁。46第四十六頁，共98頁。4.應(yīng)用方法:從小劑量開始，逐漸遞增，直至達(dá)到目標(biāo)劑量，一般每隔1-2周劑量倍增1次。滴定劑量及過程需個(gè)體化。調(diào)整到合適劑量應(yīng)終生維持使用，避免突然撤藥。應(yīng)監(jiān)測血壓、血鉀和腎功能，如果肌酐增高>30%，應(yīng)減量，如仍繼續(xù)升高，應(yīng)停用。5.不良反應(yīng):常見有兩類:(l)與血管緊張素II（AngII）抑制有關(guān)的，如低血壓、腎功能惡化、高血鉀;(2)與緩激肽積聚有關(guān)的，如咳嗽和血管性水腫。47第四十七頁，共98頁。ARB ARB可阻斷AngII與AngII的1型受體(AT1R)結(jié)合，從而阻斷或改善因AT1R過度興奮導(dǎo)致的不良作用，如血管收縮、水鈉潴留、組織增生、膠原沉積、促進(jìn)細(xì)胞壞死和凋亡等，這些都在心衰發(fā)生發(fā)展中起作用。ARB還可能通過加強(qiáng)AngII與AngII的2型受體結(jié)合發(fā)揮有益效應(yīng)。晚近的HEAAL研究顯示氯沙坦大劑量(150mg)降低住院危險(xiǎn)性的作用優(yōu)于小劑量(50mg)。臨床試驗(yàn)表明，ACEI加醛固酮受體拮抗劑能顯著降低心衰患者總病死率，而ACEI加ARB則不能。48第四十八頁，共98頁。1.適應(yīng)證:基本與ACEI相同，推薦用于不能耐受ACEI的患者(I類，A級)。也可用于經(jīng)利尿劑、ACEI和α受體阻滯劑治療后臨床狀況改善仍不滿意，又不能耐受醛固酮受體拮抗劑的有癥狀心衰患者(IIb類，A級)。2.應(yīng)用方法:小劑量起用，逐步將劑量增至目標(biāo)推薦劑量或可耐受的最大劑量。3.注意事項(xiàng):與ACEI相似，如可能引起低血壓、腎功能不全和高血鉀等;開始應(yīng)用及改變劑量的1-2周內(nèi)，應(yīng)監(jiān)測血壓(包括不同體位血壓)、腎功能和血鉀。此類藥物與ACEI相比，不良反應(yīng)(如干咳)少，極少數(shù)患者也會(huì)發(fā)生血管性水腫。49第四十九頁，共98頁。50第五十頁，共98頁。β受體阻滯劑由于長期持續(xù)性交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活和刺激，慢性心衰患者的心肌β1受體下調(diào)和功能受損，β受體阻滯劑治療可恢復(fù)β1受體的正常功能，使之上調(diào)。研究表明，長期應(yīng)用(>3個(gè)月時(shí))可改善心功能，提高LVEF;治療4-12個(gè)月，還能降低心室肌重量和容量、改善心室形狀，提示心肌重構(gòu)延緩或逆轉(zhuǎn)。β受體阻滯劑治療心衰的獨(dú)特之處就是能顯著降低猝死率41%-44%。51第五十一頁，共98頁。52第五十二頁，共98頁。1.適應(yīng)證:結(jié)構(gòu)性心臟病，伴LVEF下降的無癥狀心衰患者，無論有無MI，均可應(yīng)用。有癥狀或曾經(jīng)有癥狀的NYHAII-III級、LVEF下降、病情穩(wěn)定的慢性心衰患者必須終生應(yīng)用，除非有禁忌證或不能耐受。NYHAIVa級心衰患者在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)和專科醫(yī)師指導(dǎo)下也可應(yīng)用。伴二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯、活動(dòng)性哮喘和反應(yīng)性呼吸道疾病患者禁用。2.應(yīng)用方法:推薦用琥珀酸美托洛爾、比索洛爾或卡維地洛，均能改善患者預(yù)后。LVEF下降的心衰患者一經(jīng)診斷，癥狀較輕或得到改善后應(yīng)盡快使用β受體阻滯劑，除非癥狀反復(fù)或進(jìn)展。絕大多數(shù)臨床研究均采用美托洛爾緩釋片(琥珀酸美托洛爾)，比酒石酸美托洛爾證據(jù)更充分，但部分患者治療開始時(shí)可用酒石酸美托洛爾過渡。53第五十三頁，共98頁。β受體阻滯劑治療心衰要達(dá)到目標(biāo)劑量或最大可耐受劑量。目標(biāo)劑量是在既往臨床試驗(yàn)中采用，并證實(shí)有效的劑量。起始劑量宜小，一般為目標(biāo)劑量的1/8，每隔2-4周劑量遞增1次，滴定的劑量及過程需個(gè)體化。這樣的用藥方法是由β受體阻滯劑治療心衰發(fā)揮獨(dú)特的生物學(xué)效應(yīng)所決定的。這種生物學(xué)效應(yīng)往往需持續(xù)用藥2-3個(gè)月才逐漸產(chǎn)生，而初始用藥主要產(chǎn)生的藥理作用是抑制心肌收縮力，可能誘發(fā)和加重心衰，為避免這種不良影響，起始劑量須小，遞加劑量須慢。靜息心率是評估心臟β受體有效阻滯的指標(biāo)之一，通常心率降至55-60次/min的劑量為β受體阻滯劑應(yīng)用的目標(biāo)劑量或最大可耐受劑量。54第五十四頁，共98頁。55第五十五頁，共98頁。3.不良反應(yīng):應(yīng)用早期如出現(xiàn)某些不嚴(yán)重的不良反應(yīng)一般不需停藥，可延遲加量直至不良反應(yīng)消失。起始治療時(shí)如引起液體潴留，應(yīng)加大利尿劑用量，直至恢復(fù)治療前體質(zhì)量，再繼續(xù)加量。56第五十六頁，共98頁。(1)低血壓:一般出現(xiàn)于首劑或加量的24-48h內(nèi)，通常無癥狀，可自動(dòng)消失。首先考慮停用可影響血壓的藥物如血管擴(kuò)張劑，減少利尿劑劑量，也可考慮暫時(shí)將ACEI減量。如低血壓伴有低灌注的癥狀，則應(yīng)將β受體阻滯劑減量或停用，并重新評定患者的臨床情況。(2)液體潴留和心衰惡化:用藥期間如心衰有輕或中度加重，應(yīng)加大利尿劑用量。如病情惡化，且與β受體阻滯劑應(yīng)用或加量相關(guān)，宜暫時(shí)減量或退回至前一個(gè)劑量。如病情惡化與β受體阻滯劑應(yīng)用無關(guān)，則無需停用，應(yīng)積極控制使心衰加重的誘因，并加強(qiáng)各種治療措施。(3)心動(dòng)過緩和房室傳導(dǎo)阻滯:如心率低于55次/min，或伴有眩暈等癥狀，或出現(xiàn)二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯，應(yīng)減量甚至停藥。57第五十七頁，共98頁。醛固酮受體拮抗劑醛固酮對心肌重構(gòu)，特別是對心肌細(xì)胞外基質(zhì)促進(jìn)纖維增生的不良影響?yīng)毩⒑童B加于AngII的作用。衰竭心臟心室醛固酮生成及活化增加，且與心衰嚴(yán)重程度成正比。長期應(yīng)用ACEI或ARB時(shí)，起初醛固酮降低，隨后即出現(xiàn)“逃逸現(xiàn)象”。因此，加用醛固酮受體拮抗劑，可抑制醛固酮的有害作用，對心衰患者有益。此類藥還可能與β受體阻滯劑一樣，可降低心衰患者心臟性猝死率。58第五十八頁，共98頁。1.適應(yīng)證:LVEF≤35%,NYHAII-IV級的患者；已使用ACEI(或ARB)和β受體阻滯劑治療，仍持續(xù)有癥狀的患者(I類，A級)AMI后、LVEF≤40%，有心衰癥狀或既往有糖尿病史者(I類，B級)。2.應(yīng)用方法:從小劑量起始，逐漸加量，尤其螺內(nèi)酯不推薦用大劑量:依普利酮，初始劑量12.5mg，l次/d，目標(biāo)劑量25-50mg、1次/d；螺內(nèi)酯，初始劑量10-20mg，1次/d，目標(biāo)劑量20mg，1次/d。3.注意事項(xiàng):血鉀>5.0mmol/L、腎功能受損者不宜應(yīng)用。避免使用非甾體類抗炎藥物和環(huán)氧化酶-2抑制劑，尤其是老年人。螺內(nèi)酯可引起男性乳房增生癥，為可逆性，停藥后消失。依普利酮不良反應(yīng)少見。59第五十九頁，共98頁。洋地黃洋地黃類藥物通過抑制衰竭心肌細(xì)胞膜Na+/K+-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+水平升高，促進(jìn)Na+-Ca2+交換，提高細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平，發(fā)揮正性肌力作用。目前認(rèn)為其有益作用可能是通過降低神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)活性，發(fā)揮治療心衰的作用。注意4種人：老,小，女，肺。60第六十頁，共98頁。61第六十一頁，共98頁。62第六十二頁，共98頁。63第六十三頁，共98頁。地高辛（Digoxin）0.125-0.25mg口服每天臨時(shí)開由醫(yī)師發(fā)藥64第六十四頁，共98頁。洋地黃毒性反應(yīng)心臟：最常見，嚴(yán)重反應(yīng)快速：室早二聯(lián)律最常見緩慢：各級AVB快速房性心律失常伴傳導(dǎo)阻滯是特征性表現(xiàn)心電圖ST-T魚鉤樣改變不是中毒的診斷依據(jù)

胃腸道：食欲減退，惡心等

神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛，視力障礙，抑郁

65第六十五頁，共98頁。洋地黃毒性反應(yīng)的處理治療劑量地高辛濃度1～2ng/ml停用洋地黃，排鉀利尿劑快速心率失常：低鉀而無AVB者，補(bǔ)鉀苯荽因鈉，利多卡因→室性心律失常緩慢心律失常：阿托品，異丙腎上腺素特異性地高辛單克隆抗體

慎用電復(fù)律66第六十六頁，共98頁。伊伐布雷定該藥是心臟竇房結(jié)起搏電流(If)的一種選擇性特異性抑制劑，以劑量依賴性方式抑制If電流，降低竇房結(jié)發(fā)放沖動(dòng)的頻率，從而減慢心率。由于心率減緩，舒張期延長，冠狀動(dòng)脈血流量增加，可產(chǎn)生抗心絞痛和改善心肌缺血的作用?；颊咦笮氖夜δ芎蜕钯|(zhì)量均顯著改善，減少住院率。67第六十七頁，共98頁。1.適應(yīng)證:適用于竇性心律的HF-REF患者。使用ACEI或ARB,β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑，已達(dá)到推薦劑量或最大耐受劑量，心率仍然≥70次/min，并持續(xù)有癥狀(NYHAII-IV級)，可加用伊伐布雷定(IIa類，B級)。不能耐受β受體阻滯劑、心率≥70次/min的有癥狀患者，也可使用伊伐布雷定(IIb類，C級)。2.應(yīng)用方法:起始劑量2.5mg、2次/d,根據(jù)心率調(diào)整用量，最大劑量7.5mg、2次/d，患者靜息心率宜控制在60次/min左右，不宜低于55次/min。3.不良反應(yīng):心動(dòng)過緩、光幻癥、視力模糊、心悸、胃腸道反應(yīng)等，均少見。68第六十八頁，共98頁。神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑的聯(lián)合應(yīng)用1.ACEI(ARB)和β受體阻滯劑的聯(lián)用:兩藥合用稱之為“黃金搭檔”。β受體阻滯劑治療前，不應(yīng)使用較大劑量的ACEI。在一種藥低劑量基礎(chǔ)上，加用另一種藥，比單純加量獲益更多。兩藥合用后可交替和逐步遞加劑量，分別達(dá)到各自的目標(biāo)劑量或最大耐受劑量。為避免低血壓，β受體阻滯劑與ACEI可在1d中不同時(shí)間段服用。69第六十九頁，共98頁。2.ACEI(ARB)與醛固酮受體拮抗劑聯(lián)用:臨床研究證實(shí)，兩者聯(lián)合進(jìn)一步降低慢性心衰患者的病死率，又較為安全，但要嚴(yán)密監(jiān)測血鉀水平，通常與排鉀利尿劑合用以避免發(fā)生高鉀血癥。在上述ACEI(ARB)和β受體阻滯劑黃金搭檔基礎(chǔ)上加用醛固酮受體拮抗劑，三藥合用可稱之為“金三角”，應(yīng)成為慢性HF-REF的基本治療方案。70第七十頁，共98頁。71第七十一頁，共98頁。3.ACEI與ARB聯(lián)用:現(xiàn)有臨床試驗(yàn)的結(jié)論不一致，兩者能否合用治療心衰，仍有爭論。兩者聯(lián)合使用時(shí)，不良反應(yīng)如低血壓、高鉀血癥、血肌酐水平升高，甚至腎功能損害發(fā)生率增高(ONTARGET試驗(yàn))，應(yīng)慎用。AMI后并發(fā)心衰的患者亦不宜合用。隨著晚近的臨床試驗(yàn)結(jié)果頒布，醛固酮受體拮抗劑的應(yīng)用獲得積極推薦，在ACEI和β受體阻滯劑黃金搭檔之后優(yōu)先考慮加用，故一般情況下ARB不再考慮加用，尤其禁忌將ACEI,ARB和醛固酮受體拮抗劑三者合用。72第七十二頁，共98頁。有爭議、正在研究或療效尚不能肯定的藥物1.血管擴(kuò)張劑2.中藥治療3.n-3多不飽和脂肪酸(n-3PUFA)4.能量代謝藥物(曲美他嗪)5.腎素抑制劑阿利吉侖6.他汀類藥物7.鈣通道阻滯劑(CCB氨氯地平或非洛地平)8.抗凝和抗血小板藥物9.不推薦的藥物治療:噻唑烷二酮類(格列酮類)降糖藥、非甾體類抗炎藥和環(huán)氧化酶-2抑制劑73第七十三頁，共98頁。74第七十四頁，共98頁。75第七十五頁，共98頁。心臟再同步化治療(CRT)CRT又稱雙心室起搏治療心力衰竭76第七十六頁，共98頁。77第七十七頁，共98頁。舒張性心衰（HF-REF

）目前認(rèn)為本病是由于左心室舒張期主動(dòng)松弛能力受損和心肌順應(yīng)性降低，即僵硬度增加(心肌細(xì)胞肥大伴間質(zhì)纖維化)，導(dǎo)致左心室在舒張期充盈受損，心搏量減少，左心室舒張末期壓增高，導(dǎo)致肺淤血而發(fā)生的心衰。常見于高血壓，冠心病，肥厚型心肌病78第七十八頁，共98頁。1.主要臨床表現(xiàn):①有典型心衰的癥狀和體征；②LVEF正常或輕度下降(≥45%)，且左心室不大；③有相關(guān)結(jié)構(gòu)性心臟病存在的證據(jù)(如左心室肥厚、左心房擴(kuò)大)和(或)舒張功能不全；④超聲心動(dòng)圖檢查無心瓣膜病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制型(浸潤性)心肌病等。79第七十九頁，共98頁。HF-PEF的臨床研究(PEP-CHF、CHARM-Preserved,I-Preserve,J-DHF等研究)均未能證實(shí)對HF-REF有效的藥物如ACEI,ARB,β受體阻滯劑等可改善HF-PEF患者的預(yù)后和降低病死率。VALIDD試驗(yàn)提示對伴有高血壓的心衰患者降壓治療有益。針對HF-PEF的癥狀、并存疾病及危險(xiǎn)因素，采用綜合性治療80第八十頁，共98頁。1.積極控制血壓:目標(biāo)血壓宜低于單純高血壓患者的標(biāo)準(zhǔn)，即收縮壓<130/80mmHg(I類，A級)。5大類降壓藥均可應(yīng)用，優(yōu)選β受體阻滯劑、ACEI或ARB。2.應(yīng)用利尿劑:消除液體潴留和水腫十分重要，可緩解肺淤血，改善心功能。但不宜過度利尿，以免前負(fù)荷過度降低而致低血壓(I類，C級)。81第八十一頁，共98頁。3.控制和治療其他基礎(chǔ)疾病和合并癥:控制慢性房顫的心室率(I類，C級)，可使用β受體阻滯劑或非二氫吡吡啶CCB(地爾硫卓或維拉帕米)。如有可能，轉(zhuǎn)復(fù)并維持竇性心律，對患者有益(IIb類，C級)。積極治療糖尿病和控制血糖。肥胖者要減輕體質(zhì)量。伴左心室肥厚者，為逆轉(zhuǎn)左心室肥厚和改善左心室舒張功能，可用ACEI、ARB、β受體阻滯劑等(IIb類，C級)。地高辛不能增加心肌的松弛性，不推薦使用。82第八十二頁，共98頁。4.血運(yùn)重建治療:由于心肌缺血可以損害心室的舒張功能，冠心病患者如有癥狀或證實(shí)存在心肌缺血，應(yīng)作冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建術(shù)(IIa類，C級)。5.如同時(shí)有HF-REF，以治療后者為主。83第八十三頁，共98頁?！邦B固性心力衰竭”、難治性心力衰竭經(jīng)各種治療，不見好轉(zhuǎn)，甚至進(jìn)展者

并非指心臟已至終末期不可逆轉(zhuǎn)處理尋找潛在的原因，并設(shè)法糾正是否有與心臟無關(guān)的其他疾病調(diào)整心衰用藥高度頑固水腫試用血液超濾終末期惟一出路是心臟移植84第八十四頁，共98頁。

急性心力衰竭85第八十五頁，共98頁。急性心力衰竭概念急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征急性右心衰即急性肺心病較少見86第八十六頁，共98頁。

冠心病有關(guān)的急性廣泛前壁心肌梗死

乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔

腱索斷裂所致瓣膜性急性反流其他：高血壓心臟病血壓急劇升高

原有心臟病的基礎(chǔ)上快速性心律失常

嚴(yán)重緩慢性心律失常，輸液過多過快

主要為大塊肺梗死引起臨床上急性左心衰常見，是急危重癥急性心力衰竭常見病因87第八十七頁，共98頁。

急性心力衰竭臨床表現(xiàn)

突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，每分鐘30～40次強(qiáng)迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁

同時(shí)頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰極重者可因腦缺氧而致神志模糊肺水腫早期因交感神經(jīng)激活，血壓可升高隨病情持續(xù)，血管反應(yīng)減弱，血壓下降體征：肺部羅音、S1減弱、可聞S3、P2亢進(jìn)88第八十八頁，共98頁。急性心力衰竭的處理患者取坐位，雙腿下垂，減少靜脈回流吸氧即高流量鼻管/面罩給氧嗎啡5～12mg