二心血管藥物治療田志明

二心血管藥物治療田志明第一頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五

定義心力衰竭是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征，絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降，使心排血量不能滿足機(jī)體代謝需要，器官、組織血液灌注不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)分類：按發(fā)生過程分急性和慢性按癥狀和體征分左、右、全心功能不全按機(jī)理分收縮性和舒張性第二頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五治療治療目的

緩解癥狀----糾正血流動(dòng)力學(xué)改善生活質(zhì)量----提高運(yùn)動(dòng)耐量延長壽命----防止心肌損害加重第三頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五治療方法病因治療：去除或限制病因，消除誘因一般治療：休息、限鹽、限水基礎(chǔ)治療：強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)管治療進(jìn)展：ACEI（ARB）、-阻滯劑醛固酮受體拮抗劑三腔起搏器、心臟移植第四頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五1.利尿劑

機(jī)制：降低心臟前負(fù)荷

合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基礎(chǔ)

（1）唯一能夠最充分控制心衰的液體潴留（2）能更快的緩解心衰癥狀（3）適當(dāng)使用利尿劑是其它藥物治療的基礎(chǔ)，但不能單獨(dú)用于心力衰竭C期的治療原則：長期小劑量維持不良反應(yīng)：電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉等）、神經(jīng)內(nèi)分泌激活低血壓、氮質(zhì)血癥第五頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五①排鉀利尿劑：

氫氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，雙氫克尿塞）口服，25～50mg，2～3次/d，較緩和適用于合并高血壓、輕度水潴留的心衰病人注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常

呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或靜脈注射，20mg，2～3次/d，快速、強(qiáng)效用于急性和重度心功能不全注意低鉀、低血壓②保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯（spironlactone，安體舒通）口服，20mg，3次/d，更緩慢注意高鉀利尿劑分類第六頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五藥物起始劑量（日）

最大劑量（日）

作用時(shí)間袢利尿劑

丁尿酸

速尿

托塞米0.5-1mg,1-2次

20-40mg,1-2次

10-20mg,1次10mg

600mg

20mg4-6h

6-8h

12-16h噻嗪類利尿劑

氯噻嗪

氯噻酮

氫氯噻嗪

吲噠帕胺

美托拉宗250-500mg,1-2次

12.5-25mg,1次

25mg,

1-2次

2.5mg,

1次

2.5mg,

1次

1000mg

100mg

200mg

5mg

20mg

6-12h

24-72h

6-12h

36h

12-24h保鉀利尿劑

阿米洛利

螺內(nèi)酯

氨苯喋啶5mg,

1次

12.5-25mg,

1次

50-75mg,

2次20mg

50mg

200mg24h

2-3天

7-9h序列腎單位阻斷劑

美托拉宗

氫氯噻嗪

氯噻嗪（IV）2.5mg-10mg,1次,加袢利尿劑

25-100mg,

1-2次,加袢利尿劑

500-1000mg,1次,加袢利尿劑

慢性心力衰竭合并液體潴留治療中推薦使用的口服利尿劑摘自《2005年ACC/AHA《成人慢性心力衰竭診斷和治療指南》

第七頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五ACE血管緊張素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌血管舒張抗增殖凋亡血管完整性PAI-1？ACEI

抑制激肽原緩激肽激肽釋放酶血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑EDHF無活性肽BKB2受體2.ACE抑制劑

——拮抗神經(jīng)體液機(jī)制，抑制心室重塑ARB阻斷第八頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五ACEI注意事項(xiàng)：心衰治療的基石可明顯降低死亡率，改善預(yù)后適用于心功能A（多種危險(xiǎn)因素）BCD期小劑量開始，逐漸增加劑量通常與β-受體阻滯劑合用一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用咳嗽不能耐受可停用ACEI，換用ARB副作用：低血壓、高鉀、BUN、咳嗽、血管性水腫禁忌證：CRF（肌酐>225μmol/L）、妊娠、高鉀（>5.5mmol/L）、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄第九頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五ARB機(jī)制：

阻斷血管緊張素ⅡAT1受體，作用機(jī)制類似于ACEI注意事項(xiàng)：在慢性心衰時(shí)，ACEI是第一選擇，但ARBs可作為替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受體阻斷劑合用常見副作用：低血壓、高鉀、BUN第十頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五3.醛固酮受體拮抗劑

機(jī)制：抑制心血管的重構(gòu)，改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后使用中注意：選用時(shí)應(yīng)權(quán)衡其益處和致命性高鉀血癥的危險(xiǎn)必須與襻利尿劑合用，并停用鉀鹽不能與ACEIs、ARBs聯(lián)合應(yīng)用基礎(chǔ)血鉀>5.0mmol/L禁用副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時(shí)常用藥：螺內(nèi)酯起始劑量一般為20mg，1～2次/日第十一頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五4.-阻滯劑

機(jī)制：抑制交感神經(jīng)過度興奮注意事項(xiàng)：由禁忌證變?yōu)檫m應(yīng)證可減輕心衰癥狀，降低住院率，降低死亡率適用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ級(jí)，病情穩(wěn)定由小劑量開始，逐漸加量，癥狀的改善常在2～3月后靶劑量：清晨靜息心率達(dá)55～60次/分副作用：心動(dòng)過緩、低血壓、心功能惡化禁忌證：支氣管痙攣性疾病、心動(dòng)過緩、二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯臨床試驗(yàn)證實(shí)有效的-阻滯劑

：美托洛爾，比索洛爾（1選擇性）卡維地洛（β、α受體阻滯劑）第十二頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五5.強(qiáng)心劑洋地黃類非洋地黃類：

多巴胺：興奮、和多巴胺受體，療效與劑量有關(guān)，小劑量強(qiáng)心，較大劑量升壓多巴酚丁胺：作用于受體米力農(nóng)：磷酸二酯酶抑制劑，短期應(yīng)用于頑固性心功能不全，由于可以出現(xiàn)嚴(yán)重心律失?，F(xiàn)在已基本淘汰第十三頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五正性肌力藥物--洋地黃機(jī)制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交換增加，強(qiáng)心興奮迷走神經(jīng)減慢心率負(fù)性傳導(dǎo)適應(yīng)證—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心臟擴(kuò)大心臟擴(kuò)大伴房顫者最佳

可改善癥狀，但不能降低死亡率禁忌證---預(yù)激合并房顫，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死緩慢性心律失常（病態(tài)竇房結(jié)綜合征，二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯）二尖瓣狹窄呈竇性心律，明顯低鉀血癥，高鈣血癥肺源性心臟病、擴(kuò)張型心肌病洋地黃效果差，易于中毒第十四頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五制劑適應(yīng)證給藥途徑作用開始時(shí)間峰效時(shí)間半衰期用法排泄Digoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d腎西地蘭急性肺水腫靜脈10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h總量可達(dá)0.8-1.2mg腎毒毛旋K花子甙急性肺水腫靜脈5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h總量可達(dá)0.5-0.75mg腎洋地黃類藥物常用制劑和用法應(yīng)用注意事項(xiàng)：個(gè)體化原則以下情況減量：腎功能不全；老年患者；甲減；低鉀；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心??；藥物合用第十五頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五毒性反應(yīng)消化系統(tǒng)癥狀：納差、惡心、嘔吐新出現(xiàn)的心律失常：頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過速，心律由不規(guī)則變規(guī)則神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：黃視、綠視等毒性反應(yīng)的處理早期診斷及時(shí)停藥是治療的關(guān)鍵洋地黃類藥物毒性反應(yīng)及處理第十六頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五正性肌力藥物--多巴胺及多巴酚丁胺藥物作用靶點(diǎn)作用機(jī)制劑量適應(yīng)證多巴胺多巴胺受體增加腎血流量、利尿<3μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血壓患者受體增加心肌收縮力（強(qiáng)心）3-5μg/(kg·min)、受體收縮血管（升壓）>5μg/(kg·min)多巴酚丁胺1受體2受體增加心率、增加心肌收縮力，小劑量時(shí)輕度擴(kuò)管大劑量時(shí)收縮血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血壓、腎功能下降）伴或不伴有淤血或肺水腫，使用最佳劑量的利尿擴(kuò)管劑無效時(shí)主要用于AHF伴有低血壓、尿少時(shí)第十七頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五6.擴(kuò)管劑機(jī)制-----擴(kuò)張動(dòng)、靜脈，降低心臟前后負(fù)荷類型：擴(kuò)張靜脈：硝酸酯類擴(kuò)張動(dòng)脈：ACEI、肼苯達(dá)嗪、鈣通道阻滯劑擴(kuò)張動(dòng)、靜脈：硝普鈉、哌唑嗪注意：低血壓，特別是體位性低血壓禁忌證：血容量不足，低血壓、腎功能衰竭瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用動(dòng)脈擴(kuò)管劑第十八頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五慢性心力衰竭ACEI為基礎(chǔ)不主張常規(guī)應(yīng)用ACEI以外的擴(kuò)管劑，更不能取代ACEIACEI不能耐受者可考慮聯(lián)合使用肼苯噠嗪和硝酸異山梨酯可以考慮用于瓣膜反流性心臟病、室間隔缺損以減少返流或分流避免使用大多數(shù)鈣通道阻滯劑，即使用于心絞痛或高血壓的治療特別禁用有負(fù)性肌力作用鈣通道阻滯劑如用于治療心衰合并心絞痛或高血壓時(shí)，可選用氨氯地平和非洛地平擴(kuò)管劑適應(yīng)證第十九頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五擴(kuò)管劑適應(yīng)證急性心力衰竭血管擴(kuò)張劑為一線藥物，包括硝酸酯類、硝普鈉ACE抑制劑應(yīng)避免靜脈使用，最初劑量應(yīng)較低，在情況穩(wěn)定后才可逐漸加量不推薦使用鈣拮抗劑，地爾硫卓、維拉帕米和二氫吡啶類均為禁忌當(dāng)伴有后負(fù)荷增加的舒張功能不全時(shí)可以考慮鈣通道阻滯劑（如尼卡地平）第二十頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五常用擴(kuò)管劑藥物擴(kuò)管劑機(jī)制適應(yīng)證劑量副作用其他硝酸甘油5-單硝酸酯靜脈擴(kuò)張劑為主AHF，血壓正常時(shí)20μg/min，可增至200μg/min低血壓，頭痛持續(xù)使用會(huì)產(chǎn)生耐受性硝酸異山梨酯靜脈擴(kuò)張劑為主AHF，血壓正常時(shí)1mg/h增加至10mg/h低血壓，頭痛持續(xù)使用會(huì)產(chǎn)生耐受性硝普鈉動(dòng)靜脈擴(kuò)張劑高血壓危象,心源性休克聯(lián)合使用正性肌力藥物0.3-5μg/kg/min，低血壓，異氰酸鹽中毒需避光摘自《2005年ESC急性心力衰竭診斷及治療指南》第二十一頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五預(yù)防心律失常和猝死1.藥物-阻滯劑：可顯著降低所有原因心力衰竭患者的猝死與全因死亡胺碘酮：

頻發(fā)室早或無癥狀的非持續(xù)性室速，不作為常規(guī)治療當(dāng)需要預(yù)防房顫或癥狀性室性心律失常再發(fā)時(shí)，最安全有效其它抗心律失常藥：不建議用于心力衰竭患者，除非是當(dāng)胺碘酮無效或因其毒性作用停用、為減少ICD放電時(shí)才考慮應(yīng)用第二十二頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五2.ICD（植入性復(fù)律除顫器）猝死的二級(jí)預(yù)防（有過室性快速心律失?；虿幻髟驎炟实牡虴F慢性心衰者）：臨床狀態(tài)及預(yù)后良好，建議植入心衰進(jìn)展持續(xù)惡化者，不建議植入ICD猝死的一級(jí)預(yù)防（無自發(fā)/誘發(fā)室速）：可應(yīng)用于EF＜30%、輕至中度心衰癥狀、預(yù)期有良好心臟功能的生存超過1年的患者預(yù)防心律失常和猝死第二十三頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五舒張性心功能不全的治療去除病因和誘因：控制高血壓、改善缺血緩解肺淤血：靜脈擴(kuò)張劑和利尿劑調(diào)整心率和心律:

終止心動(dòng)過速，房顫竇性逆轉(zhuǎn)心室肥厚，改善舒張功能：鈣離子拮抗劑、-B、ACEI不用正性肌力藥物和動(dòng)脈擴(kuò)張劑第二十四頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五急性心功能不全定義：急性病變引起心排血量急劇降低，導(dǎo)致靶器官灌注不足，急性體、肺循環(huán)淤血類型：急性左心衰，肺水腫；急性右心衰病因：

急性心肌收縮力：急性心肌梗死、嚴(yán)重心肌炎急性容量負(fù)荷過重：輸液過多過快、腱索斷裂、乳頭肌功能不全其他：高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病基礎(chǔ)上出現(xiàn)快速性心律失?；驀?yán)重緩慢性心律失常第二十五頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五高流量吸氧：酒精抗泡沫減少靜脈回流：坐位、兩腿下垂鎮(zhèn)靜：嗎啡、地西泮（安定）利尿：靜脈速尿血管擴(kuò)張劑：硝普鈉、硝酸甘油強(qiáng)心甙：西地蘭或毒K氨茶堿、皮質(zhì)激素機(jī)械通氣：CPAP、NIPPV、氣管插管血液濾過（CVVH）治療第二十六頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五心血管藥物治療高血壓藥物治療第二十七頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五原發(fā)性高血壓定義以血壓升高（收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg）為主要臨床表現(xiàn)的綜合征，簡稱高血壓腦血管疾病的重要病因和危險(xiǎn)因素影響重要臟器，如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)和功能，最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭心血管疾病死亡的主要病因之一第二十八頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五診斷標(biāo)準(zhǔn)高血壓的診斷必須以未服用降壓藥物情況下2次或2次以上非同日多次血壓測定所得的平均值為依據(jù)鑒別原發(fā)性還是繼發(fā)性高血壓分級(jí)高血壓危險(xiǎn)分層第二十九頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五類別JNC7（美國）歐洲中國理想血壓(mmHg)<120和<80正常血壓<120和<80120-129或80-85<120和<80正常高值（高血壓前期）120-139或80-89130-149或80-89120-139或80-89高血壓1級(jí)140-159或90-99140-159或90-99140-159或90-992級(jí)≥160或100160-179或100-109160-179或100-1093級(jí)≥180或110≥180或110單純收縮期高血壓≥140和<90≥140和<90不同地區(qū)血壓的定義和分類第三十頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五其他危險(xiǎn)因素和病史血壓(mmHg)1級(jí)（收縮壓140～159或舒張壓90～99）2級(jí)（收縮壓160～179或舒張壓100～109）3級(jí)（收縮壓≥180或舒張壓≥110）無其他危險(xiǎn)因素低危中危高危1～2個(gè)危險(xiǎn)因素中危中危極高危3個(gè)以上危險(xiǎn)因素，或糖尿病，或靶器官損害高危高危極高危有并發(fā)癥極高危極高危極高危高血壓患者心血管危險(xiǎn)分層標(biāo)準(zhǔn)用于分層的危險(xiǎn)因素：男性>55歲，女性>65歲；吸煙；血膽固醇>5.72mmol/L；糖尿病；早發(fā)心血管疾病家族史（發(fā)病年齡女性<65歲，男性<55歲）靶器官損害：左心室肥厚（ECG或超聲心動(dòng)圖）；蛋白尿和/或血肌酐輕度升高（106-177μmol/L）；超聲或X線證實(shí)有動(dòng)脈粥樣硬化；視網(wǎng)膜動(dòng)脈局灶或廣泛狹窄并發(fā)癥：心臟疾?。荒X血管疾??；腎臟疾病；血管疾?。恢囟雀哐獕盒砸暰W(wǎng)膜病變第三十一頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五繼發(fā)性高血壓（secondaryhypertension）定義：由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高主要病因腎實(shí)質(zhì)性高血壓腎血管性高血壓

原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻細(xì)胞瘤皮質(zhì)醇增多癥主動(dòng)脈縮窄鑒別診斷第三十二頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五治療改善生活行為減輕體重減少鈉鹽攝入補(bǔ)充鈣和鉀鹽減少脂肪攝入限制飲酒增加運(yùn)動(dòng)第三十三頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五降壓藥治療對(duì)象：高血壓2級(jí)及以上高血壓合并糖尿病，或已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥血壓持續(xù)升高6月以上，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制高危和極高?；颊叩谌捻?，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五血壓控制目標(biāo)值：原則上將血壓降到患者能最大耐受的水平，主張血壓控制目標(biāo)值至少<140/90mmHg合并糖尿病或慢性腎臟病者血壓控制目標(biāo)值<130/80mmHg老年收縮期性高血壓的降壓目標(biāo)水平，收縮壓140～150mmHg，舒張壓<90mmHg但不低于65～70mmHg第三十五頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五降壓藥物的聯(lián)合應(yīng)用

第三十六頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五1.利尿劑包括噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類適用于輕、中度高血壓能增強(qiáng)其他降壓藥物的療效噻嗪類利尿劑的主要不利作用是低鉀血癥和影響血脂、血糖和血尿酸代謝，因此推薦小劑量，痛風(fēng)患者禁用保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACEI合用，腎功能不全者禁用袢利尿劑主要用于腎功能不全時(shí)第三十七頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五2.β受體阻滯劑包括選擇性（β1）、非選擇性（β1與β2）和兼有α受體阻滯三類適用于各種不同嚴(yán)重程度高血壓，尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者不良反應(yīng)主要有心動(dòng)過緩、乏力和四肢發(fā)冷禁忌：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病竇綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管病第三十八頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五3.鈣通道阻滯劑（CCB）分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類起效快，作用強(qiáng)，劑量與療效呈正相關(guān)，療效個(gè)體差異較小，與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強(qiáng)降壓作用開始治療階段可反射性交感活性增強(qiáng)，尤其是短效制劑，可引起心率增快、面色潮紅、頭痛、下肢水腫非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導(dǎo)性，不宜在心力衰竭、竇房結(jié)功能低下或心臟傳導(dǎo)阻滯患者中應(yīng)用第三十九頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五4.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）起效緩慢，3～4周達(dá)最大作用，限制鈉鹽攝入或聯(lián)合使用利尿劑可起效迅速和作用增強(qiáng)特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者不良反應(yīng)：刺激性干咳和血管性水腫高血鉀、妊娠婦女和雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄患者禁用血肌酐超過3mg/dl患者慎用第四十頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五5.血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）起效緩慢，持久而平穩(wěn)，6～8周達(dá)最大作用作用持續(xù)時(shí)間能達(dá)到24小時(shí)以上低鹽飲食或與利尿劑聯(lián)合使用能明顯增強(qiáng)療效治療對(duì)象和禁忌與ACEI相同，不引起刺激性干咳第四十一頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五并發(fā)癥和合并癥的降壓治療腦血管病：降壓緩慢、平穩(wěn)，可選擇ARB、長效CCB、ACEI或利尿劑，單藥小劑量開始，再緩慢增加劑量或聯(lián)合治療冠心病：宜選用β受體阻滯劑、ACEI和長效鈣拮抗劑盡可能選用長效制劑心力衰竭：無癥狀心力衰竭者應(yīng)選擇β受體阻滯劑和ACEI，小劑量開始有心力衰竭癥狀者應(yīng)采用ACEI或ARB、利尿劑和β受體阻滯劑聯(lián)合治療第四十二頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五慢性腎功能衰竭：積極降壓，常需要3種或3種以上降壓藥物

ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功能惡化，在低血容量或血肌酐超過3mg/dl可反而使腎功能惡化糖尿?。悍e極降壓，ACEI或ARB、長效CCB和小劑量利尿劑是較合理選擇。ACEI或ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進(jìn)展，改善血糖控制第四十三頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五頑固性高血壓治療定義：使用了3種以上合適劑量降壓藥物聯(lián)合治療，血壓仍未能達(dá)到目標(biāo)血壓常見原因：血壓測量錯(cuò)誤降壓治療方案不合理（如無利尿劑）藥物干預(yù)降壓作用容量超負(fù)荷胰島素抵抗繼發(fā)性高血壓第四十四頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五高血壓急癥定義：短時(shí)期內(nèi)（數(shù)小時(shí)或數(shù)天）血壓重度升高舒張壓>130mmHg和（或）收縮壓>200mmHg

伴有重要臟器組織的嚴(yán)重功能障礙或不可逆性損害治療原則：迅速降低血壓（可靜脈使用硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平等）控制性降壓合理選擇降壓藥物避免使用的藥物：如利血平，強(qiáng)力的利尿降壓藥第四十五頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五腦出血：當(dāng)血壓極度升高（＞200/130mmHg）時(shí)才考慮嚴(yán)密血壓監(jiān)測下進(jìn)行降壓治療，目標(biāo)值不能低于160/100mmHg腦梗死：一般不做降壓處理急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服β受體阻滯劑和ACEI，血壓控制目標(biāo)是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇，必要時(shí)應(yīng)靜注袢利尿劑幾種常見高血壓急癥的處理原則第四十六頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五繼發(fā)性高血壓的常見病因腎性高血壓：腎實(shí)質(zhì)性、腎血管性、腎腫瘤內(nèi)分泌性疾?。菏茹t細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥心血管病變：主動(dòng)脈縮窄、多發(fā)性大動(dòng)脈炎顱腦病變：腫瘤、外傷、腦干感染其他：妊高征、藥物（糖皮質(zhì)激素）第四十七頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五篩查對(duì)象中、重度血壓升高的年輕患者癥狀、體征或?qū)嶒?yàn)室檢查有懷疑線索者降壓藥聯(lián)合治療效果差急進(jìn)性和惡性高血壓患者第四十八頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五病因：急、慢性腎小球腎炎糖尿病腎病慢性腎盂腎炎多囊腎和腎移植后等發(fā)病機(jī)制：腎單位大量丟失，導(dǎo)致水鈉潴留和細(xì)胞外容量增加RAAS激活與排鈉激素減少高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變腎實(shí)質(zhì)性高血壓第四十九頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五腎實(shí)質(zhì)性高血壓原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的鑒別原發(fā)性高血壓伴腎臟損害腎實(shí)質(zhì)性高血壓長時(shí)間高血壓控制不佳后出現(xiàn)腎功能異常腎功能不良后出現(xiàn)高血壓腎小管濃縮功能障礙（夜尿、低比重尿）腎小球?yàn)V過功能障礙（蛋白尿）面色紅潤面色蒼白（合并貧血）血壓較容易控制血壓高且難以控制第五十頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五治療：嚴(yán)格控制鈉鹽攝入,＜3g/d通常需要３種以上降壓藥物聯(lián)用，將血壓控制在130/80mmHg以下聯(lián)合治療方案應(yīng)包括ACEI或ARB腎實(shí)質(zhì)性高血壓第五十一頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五

是單側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈主干或分支狹窄引起的高血壓病因：多發(fā)性大動(dòng)脈炎腎動(dòng)脈纖維肌性發(fā)育不良動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)制：腎動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS腎血管性高血壓第五十二頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五診斷：臨床表現(xiàn)為迅速進(jìn)展或突然加重的高血壓應(yīng)疑及本病多有舒張壓中、重度升高上腹部或背部肋脊角可聞及雜音靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷

腎動(dòng)脈造影可明確診斷腎血管性高血壓第五十三頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五治療：經(jīng)皮腎動(dòng)脈成形術(shù)手術(shù)治療：血運(yùn)重建；腎移植；腎切除藥物治療:不適宜上述治療的可采用藥物治療雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB腎血管性高血壓第五十四頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五病因及發(fā)病機(jī)理：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導(dǎo)致水鈉潴留所致診斷：多數(shù)患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥血壓輕、中度升高實(shí)驗(yàn)室檢查低血鉀、高血鈉、代堿血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/腎素）超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。治療：首選手術(shù)治療腎上腺皮質(zhì)增生術(shù)后仍需降壓治療，宜選擇螺內(nèi)酯和長效鈣拮抗劑原發(fā)性醛固酮增多癥第五十五頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五發(fā)病機(jī)制：嗜鉻細(xì)胞間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺診斷：典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動(dòng)過速、頭痛、出汗、面色蒼白此時(shí)血尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物VMA顯著升高超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診斷治療：首選手術(shù)治療；不能手術(shù)者選用α和β受體阻滯劑聯(lián)合降壓嗜鉻細(xì)胞瘤第五十六頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五病因：先天性或多發(fā)性大動(dòng)脈炎診斷：上肢血壓增高而下肢血壓不高或反而降低，腹部聽診血管雜音胸片見肋骨受側(cè)支動(dòng)脈侵蝕引起的切跡主動(dòng)脈造影可確定診斷治療：血管手術(shù)療法主動(dòng)脈縮窄第五十七頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五心血管藥物治療心律失常藥物治療第五十八頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五心血管藥物治療心律失常藥物治療第五十九頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五

心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)由特殊的心肌細(xì)胞組成，包括竇房結(jié)，結(jié)間束與房間束、房室結(jié)、希氏束、左、右束支以及末鞘浦肯野纖維網(wǎng)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)第六十頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五第六十一頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五

心臟的沖動(dòng)有固定的起源點(diǎn)和特殊的傳導(dǎo)系統(tǒng)。所謂心律失常是指心臟沖動(dòng)的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度與激動(dòng)順序的異常，幾乎見于所有人。有心臟疾病者更易出現(xiàn)心律失常的定義第六十二頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五心律失常發(fā)生機(jī)制沖動(dòng)形成異常

1、自律性增高

2、觸發(fā)活動(dòng)沖動(dòng)傳導(dǎo)異常

1、傳導(dǎo)阻滯

2、折返（reentry）第六十三頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五

折返機(jī)制（reentry）發(fā)生折返的條件：存在折返環(huán)其中一條通道發(fā)生單向傳導(dǎo)阻滯另一條通道傳導(dǎo)緩慢，先前阻滯的通道再次激動(dòng)第六十四頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五心律失常的分類一、沖動(dòng)的形成異常

（一）竇房結(jié)心律失常竇性心動(dòng)過速、過緩、心律不齊、停搏（二）異位心律

1.被動(dòng)性異位心律：逸搏（房性、交界區(qū)性、室性）；逸搏心律（房性、交界區(qū)性、室性）

2.主動(dòng)性異位心律：期前收縮（房性、交界區(qū)性、室性）；陣發(fā)性心動(dòng)過速（房性、交界區(qū)性、室性）；心房撲動(dòng)、顫動(dòng)；心室撲動(dòng)、顫動(dòng)二、沖動(dòng)傳導(dǎo)異常（一）生理性干擾及房室分離（二）病理性竇房傳導(dǎo)阻滯、房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯（左、右束支及左前、左后分支傳導(dǎo)阻滯）（三）房室間傳導(dǎo)途徑異常預(yù)激綜合征第六十五頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五心律失常的原因器質(zhì)性心臟病電解質(zhì)紊亂藥物中毒心臟以外的疾病自主神經(jīng)異常第六十六頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五心律失常的治療病因、病理治療藥物治療電復(fù)律、除顫手術(shù)RFCA起搏器第六十七頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五抗心律失常藥物（1）Ⅰ類：阻滯Na+通道

Ⅰa：奎尼丁（APD）

Ⅰb：利多卡因、慢心律（APD）

Ⅰc：心律平（APD）Ⅱ類：-BⅢ類：K+通道阻滯劑Ⅳ類：CCB第六十八頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五其它有抗心律失常作用的藥物洋地黃ATPMgSO4KCl第六十九頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五期前收縮的治療房性期前收縮：常無需治療。去除誘發(fā)因素，可應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物，有癥狀者用β阻斷劑和鈣通道阻滯劑交界性期前收縮：同房性期前收縮第七十頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五室性期前收縮的處理（1）無器質(zhì)性心臟病室性期前收縮的治療

一般無需治療。癥狀明顯者以消除癥狀為主，包括戒除吸煙、酒、咖啡、濃茶等刺激，改善缺氧，糾正電解質(zhì)紊亂因素，治療以β受體阻滯劑為主第七十一頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五室性期前收縮的處理（2）需要緊急處理的室性期前收縮：急性心肌缺血或急性心肌梗死發(fā)病頭24小時(shí)內(nèi)

1.頻發(fā)室性期前收縮（每分鐘超過5次）

2.多源室性期前收縮

3.成對(duì)或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮

4.室性期前收縮落在前一個(gè)心搏的T波上（RonT）第七十二頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五室性期前收縮的處理（3）慢性器質(zhì)性心臟病治療基礎(chǔ)疾病β-受體阻滯劑乙胺碘呋酮急性心肌缺血改善缺血狀況乙胺碘呋酮、利多卡因無效則改用β-受體阻滯劑或其它抗心律失常藥物第七十三頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五竇性心動(dòng)過速竇性心律的頻率超過100次/分稱竇速。可見于生理狀況和病理狀況下。也可由藥物引起心電圖上P波在Ⅱ?qū)?lián)直立，aVR導(dǎo)聯(lián)倒置，頻率>100次/分,多為100～180次/分一般針對(duì)原發(fā)病及誘因治療第七十四頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五房性心動(dòng)過速（atrialtachycardia）心房內(nèi)折返性心動(dòng)過速和自律性增高性房性心動(dòng)過速，可呈陣發(fā)性或持續(xù)性常見于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各種代謝障礙自律性增高性房性心動(dòng)過速常見于洋地黃中毒心電圖上P波與竇性P波形態(tài)不同，心房率為150～200次/分，可伴有房室傳導(dǎo)阻滯第七十五頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五房速的治療洋地黃中毒者：停用洋地黃；補(bǔ)充鉀鹽；應(yīng)用β受體阻滯劑及IA、IC和Ⅲ類抗心律失常藥物非洋地黃中毒：洋地黃、β受體阻滯劑，鈣拮抗劑可控制心室率。抗心律失常藥可轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。藥物無效可選用導(dǎo)管射頻消融治療第七十六頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速

（paroxysmalsupraventriculartachycardia）是一類以折返為發(fā)生機(jī)制的心律失常的總稱根據(jù)折返的部位分為4種，其中后二者占90%以上竇房結(jié)折返性心動(dòng)過速心房內(nèi)折返性心動(dòng)過速

房室結(jié)內(nèi)折返性心動(dòng)過速（AVNRT）房室折返性內(nèi)心動(dòng)過速（AVRT）第七十七頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五室上性心動(dòng)過速的治療1.興奮迷走神經(jīng)的手法2.藥物：ATP、心律平、異搏定、洋地黃3.超速抑制4.電復(fù)律5.藥物預(yù)防發(fā)作6.治愈：RFCA第七十八頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五房撲和房顫—病因陣發(fā)性：可見于無器質(zhì)性心臟病持續(xù)性：風(fēng)濕性心臟病、冠心病、高血壓心臟病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心臟手術(shù)第七十九頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五心房撲動(dòng)的治療為右心房內(nèi)大折返環(huán)所致控制心室率：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類藥物終止：超速抑制、電轉(zhuǎn)復(fù)、奎尼丁、心律平預(yù)防：奎尼丁、心律平、胺碘酮治愈：RFCA第八十頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五房顫的分類持續(xù)時(shí)間：1.陣發(fā)性（paroxysmal）（<48h）2.持續(xù)性（persistent）（>48h）3.永久性（permanent）（>6個(gè)月）發(fā)生原因：器質(zhì)性心臟病、心臟以外的疾病、特發(fā)性（孤立性）心室率快慢：快速性房顫（心室率>110次/分）第八十一頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五房顫的治療病因治療控制心室率：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類預(yù)防復(fù)發(fā)復(fù)律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、電復(fù)律抗凝：預(yù)防栓塞治愈：RFCA第八十二頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五房顫的抗凝治療房顫患者有較高的栓塞發(fā)生率，應(yīng)長期抗凝治療一般主張口服華法令，使凝血酶原時(shí)間國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）維持在2.0～3.0之間不宜用華法令者改用阿斯匹林，每日300mg警惕抗凝藥物的出血并發(fā)癥第八十三頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五室性心動(dòng)過速

（ventriculartachycardia）自發(fā)的連續(xù)三個(gè)室性期前收縮稱為室速分非持續(xù)室速（發(fā)作時(shí)間<30秒）和持續(xù)性室速室速屬惡性心律失常，常引起血液動(dòng)力學(xué)障礙或致死，需處理第八十四頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五室速病因各種器質(zhì)性心臟病，最常見于冠心病、心肌病電解質(zhì)紊亂、藥物中毒、QT間期延長綜合征少數(shù)為特發(fā)性室速，見于無器質(zhì)性心臟病患者第八十五頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五室性心動(dòng)過速的治療補(bǔ)鉀，補(bǔ)MgSO4利多卡因、胺碘酮、異搏定、--B電復(fù)律手術(shù)RFCAICD第八十六頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五室撲室顫

（ventricularflutterandventricularfibrillation）為致命性心律失常臨床表現(xiàn)為突然意識(shí)喪失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，無血壓、脈搏，無心音病因同室速除顫，ICD置入第八十七頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五緩慢性心律失常第八十八頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五竇性心動(dòng)過緩—病因常見于健康的青年人，運(yùn)動(dòng)員及睡眠狀態(tài)心外因素：顱內(nèi)病變、嚴(yán)重缺氧、低溫、甲減，阻塞性黃疸心臟因素：竇房結(jié)病變，急性下壁心肌梗死藥物因素：β受體阻滯劑，鈣通道拮抗劑，胺碘酮及心律平第八十九頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五竇性停搏由于各種原因使竇房結(jié)不能按時(shí)產(chǎn)生沖動(dòng)常見于竇房結(jié)變性與纖維化、AMI、腦血管意外及應(yīng)用奎尼丁、鉀鹽、乙酰膽堿、洋地黃等藥迷走神經(jīng)張力增高或頸動(dòng)脈竇過敏亦可引起竇性停搏第九十頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五病態(tài)竇房結(jié)綜合征

病態(tài)竇房結(jié)綜合征（sicksinussyndrome,SSS）是由竇房結(jié)及其周圍組織病變所導(dǎo)致的竇房結(jié)功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜合病癥。臨床上可出現(xiàn)一系列與心動(dòng)過緩有關(guān)的心、腦等重要臟器供血不足的癥狀第九十一頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五SSS—原因冠心病、心肌病及竇房結(jié)退行性變及其周圍組織發(fā)生缺血、纖維化、退行性變及炎癥迷走神經(jīng)張力增高、甲減及抗心律失常藥物第九十二頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五房室傳導(dǎo)阻滯—病因

AMI、嚴(yán)重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性風(fēng)濕熱、先天性心臟病、心臟手術(shù)、藥物中毒、電解質(zhì)紊亂第九十三頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五緩慢性心律失常的治療病因治療藥物治療

1.阿托品

2.異丙腎

3.氨茶堿

4.糖皮質(zhì)激素起搏器第九十四頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五心血管藥物冠心病藥物治療

第九十五頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五病因多因素共同作用：遺傳為基礎(chǔ)危險(xiǎn)因素（riskfactor）：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險(xiǎn)因素：肥胖、活動(dòng)少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染第九十六頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五冠心?。╟oronaryheartdisease）

定義：

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動(dòng)脈痙攣，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動(dòng)脈性心臟病（coronaryheartdisease），亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）第九十七頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五心絞痛（anginapectoris）

主要分為：穩(wěn)定型（stableanginapectoris）不穩(wěn)定型（unstableanginapectoris）第九十八頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五心絞痛的治療—發(fā)作期

立即停止體力活動(dòng)，必要時(shí)給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈→心肌供血↑擴(kuò)張靜脈→減輕心臟前、后負(fù)荷→心肌氧耗↓第九十九頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五心絞痛的治療—緩解期

1.硝酸酯類制劑：基礎(chǔ)治療，主要擴(kuò)張靜脈，減輕心臟前負(fù)荷，同時(shí)有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈的作用2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓勞力型心絞痛首選3.鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴(kuò)張血管降低心臟前后負(fù)荷→心肌氧耗↓；擴(kuò)張冠狀A(yù)→增加心肌血供；變異型心絞痛首選第一百頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治療：改善微循環(huán)，預(yù)防血栓形成6.調(diào)脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊7.介入治療：PTCA—再通8.外科手術(shù)：冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)（CABG）第一百零一頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五不穩(wěn)定型心絞痛

（unstableanginapectoris）定義：勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛（UA）發(fā)生機(jī)制：動(dòng)脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成冠脈痙攣血液流變學(xué)異常第一百零二頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五1.休息、心電監(jiān)護(hù)、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛2.緩解疼痛：吸入或含化硝酸類藥物，必要時(shí)靜脈注射，變異型可用鈣通道阻滯劑；盡早應(yīng)用β受體阻滯劑3.抗栓、抗凝治療4.介入治療或CABG第一百零三頁，共一百一十七頁，編輯于2023年，星期五

心肌梗