醫(yī)學(xué)專題-《糖尿病學(xué)》件

第二十三節(jié)：糖尿病

DiabetesMellitus恩施州中心醫(yī)院內(nèi)分泌內(nèi)科(nèikē)

許輝第一頁，共一百一十七頁。編輯課件目的(mùdì)與要求1.掌握★糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)(biāozhǔn)、臨床表現(xiàn)、

常見并發(fā)癥及治療原則。糖尿病分型第二頁，共一百一十七頁。編輯課件3.了解糖尿病的基本概念、病因、發(fā)病機(jī)制、自然史、病理生理及實(shí)驗(yàn)室檢查。糖尿病，慢性并發(fā)癥和糖尿病合并妊娠的原則。糖尿病長期良好控制(kòngzhì)的重要意義。目的(mùdì)與要求第三頁，共一百一十七頁。編輯課件主要(zhǔyào)內(nèi)容

一概念及概況

二糖尿病分型

★★

三病因及機(jī)制

四臨床表現(xiàn)

★★

五實(shí)驗(yàn)室檢查

六診斷及鑒別(jiànbié)診斷

★★

七藥物治療

★★

第四頁，共一百一十七頁。編輯課件一、概念及概況第五頁，共一百一十七頁。編輯課件糖尿?。╠iabetesmellitus)是一組由于胰島素分泌缺陷和（或）胰島素作用缺陷導(dǎo)致的以慢性血糖水平增高(zēnggāo)為特征的代謝異常綜合征。概念(gàiniàn)第六頁，共一百一十七頁。編輯課件久病可引起多系統(tǒng)臟器，尤其是眼、腎、神經(jīng)(shénjīng)、心血管等組織的功能不全和衰竭。急性并發(fā)癥有糖尿病酮癥酸中毒（DKA）、高血糖高滲綜合征（HHS）。概念(gàiniàn)第七頁，共一百一十七頁。編輯課件流行(liúxíng)情況第八頁，共一百一十七頁。編輯課件二、糖尿病的分型★★第九頁，共一百一十七頁。編輯課件1型糖尿?。═1DM）2型糖尿?。═2DM）其他特殊(tèshū)類型糖尿病妊娠期糖尿病（GDM）第十頁，共一百一十七頁。編輯課件糖尿病分型（WHO1999）（part1）第十一頁，共一百一十七頁。編輯課件糖尿病分型（WHO1999）（part2）第十二頁，共一百一十七頁。編輯課件三、病因及發(fā)病(fābìng)機(jī)制第十三頁，共一百一十七頁。編輯課件T1DM病因(bìngyīn)及發(fā)病機(jī)制－6個(gè)階段①遺傳易感性位于6號染色體短臂的HLA基因?yàn)橹餍Щ颌?/p>

啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)病毒感染化學(xué)藥物(yàowù)和飲食因素第十四頁，共一百一十七頁。編輯課件③

免疫學(xué)異常：出現(xiàn)自身抗體

ICA：胰島細(xì)胞抗體

IAA：胰島素抗體

GAD：谷氨酸脫羧酶抗體④進(jìn)行性胰島β細(xì)胞功能喪失⑤臨床糖尿?。簹埓姒录?xì)胞10%-20%⑥

胰島β細(xì)胞完全(wánquán)被破壞T1DM病因(bìngyīn)及發(fā)病機(jī)制－6個(gè)階段第十五頁，共一百一十七頁。編輯課件T1DM的自然(zìrán)病史

環(huán)境因素如病毒感染牛奶營養(yǎng)遺傳易感性

糖尿病起病(qǐbìnɡ)死亡(sǐwáng)例如某些HLA類型ICA+ＩＡＡ＋ＧＡＤ高血糖依賴胰島素合并癥致殘視網(wǎng)膜病變腎病動(dòng)脈粥樣硬化神經(jīng)病變失明腎功能衰竭冠心病截肢第十六頁，共一百一十七頁。編輯課件

T2DM病因(bìngyīn)及發(fā)病機(jī)制－4個(gè)階段①遺傳與環(huán)境因素遺傳：家族史環(huán)境：肥胖中老年人久坐少運(yùn)動(dòng)(yùndòng)生育過巨大胎兒新生兒大于4kg

第十七頁，共一百一十七頁。編輯課件第十八頁，共一百一十七頁。編輯課件T2DM的發(fā)病(fābìng)機(jī)制-4個(gè)階段②

胰島素抵抗及β細(xì)胞功能缺陷★

胰島素抵抗是指機(jī)體器官組織對胰島素生物學(xué)反應(yīng)(fǎnyìng)的降低，即胰島素在靶組織的生物學(xué)作用降低。③空腹血糖受損及糖耐量減低④臨床糖尿病第十九頁，共一百一十七頁。編輯課件T2DM的發(fā)病(fābìng)機(jī)制第二十頁，共一百一十七頁。編輯課件T2DM的自然(zìrán)病史餐后血糖空腹血糖胰島素抵抗胰島素分泌血漿葡萄糖水平相對的細(xì)胞功能患糖尿病的年數(shù)第二十一頁，共一百一十七頁。編輯課件DM發(fā)病(fābìng)機(jī)理第二十二頁，共一百一十七頁。編輯課件四、臨床表現(xiàn)★★第二十三頁，共一百一十七頁。編輯課件代謝紊亂癥狀群：三多一少：多飲、多尿、多食和體重減輕皮膚瘙癢，外陰瘙癢視物模糊并發(fā)癥或伴發(fā)病反應(yīng)性低血糖：胰島素分泌高峰延遲(yánchí)所致無癥狀，體檢或手術(shù)前發(fā)現(xiàn)血糖高基本(jīběn)臨床表現(xiàn)★第二十四頁，共一百一十七頁。編輯課件基本(jīběn)臨床表現(xiàn)(三多一少)第二十五頁，共一百一十七頁。編輯課件T1DM

指由于胰島β細(xì)胞(xìbāo)破壞或功能缺失導(dǎo)致胰島素絕對缺乏所引起的糖尿病。免疫介導(dǎo)性（1A型）：緩發(fā)型成人隱匿性自身免疫性糖尿?。↙ADA）特發(fā)性（1B型）：急性型第二十六頁，共一百一十七頁。編輯課件T2DM胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足(bùzú)，或胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗所致的糖尿病。多見于成人，發(fā)病緩慢，癥狀輕，常有家族史，常與肥胖、血脂異常及高血壓等并存，診斷時(shí)可能已有5-10年病程，無自發(fā)性酮癥傾向，不需依賴胰島素維持生命。第二十七頁，共一百一十七頁。編輯課件特殊(tèshū)類型糖尿病青年人中的成年發(fā)病型糖尿病（MODY）：發(fā)病年齡小于25歲；無酮癥傾向(qīngxiàng)，進(jìn)展緩慢，至少5年內(nèi)不需要胰島素治療；3代以上家族史，常染色體顯性遺傳規(guī)律；病生理上以胰島β細(xì)胞功能受損為主。第二十八頁，共一百一十七頁。編輯課件線粒體基因突變糖尿?。耗赶颠z傳；起病早，β細(xì)胞功能逐漸減退，身材多消瘦，自身抗體陰性；常伴神經(jīng)性耳聾，尚可有其他器官損害、病程中常最終需用胰島素治療。糖皮質(zhì)激素所致糖尿?。翰还芗韧欠裼刑悄虿。褂锰瞧べ|(zhì)激素時(shí)均應(yīng)監(jiān)測血糖(xuètáng)，首選胰島素降糖方案。特殊(tèshū)類型糖尿病第二十九頁，共一百一十七頁。編輯課件GDM第三十頁，共一百一十七頁。編輯課件GDM

指妊娠期間發(fā)生的不同程度(chéngdù)的糖代謝異常。已知有糖尿病又合并妊娠者不包括在內(nèi)。GDM患者應(yīng)在產(chǎn)后6-12周篩查糖尿病。第三十一頁，共一百一十七頁。編輯課件五、并發(fā)癥★★第三十二頁，共一百一十七頁。編輯課件

糖尿病年人均治療費(fèi)用（歐元）T1DM：T2DM：第三十三頁，共一百一十七頁。編輯課件（一）急性嚴(yán)重代謝(dàixiè)紊亂糖尿病酮癥酸中毒（DKA）高滲高血糖綜合征（HHS）乳酸(rǔsuān)酸中毒第三十四頁，共一百一十七頁。編輯課件（二）感染性疾病(jíbìng)皮膚(pífū)化膿性感染（癤、癰）皮膚真菌感染（足癬、體癬）泌尿系感染腎周膿腫、腎乳頭壞死肺結(jié)核第三十五頁，共一百一十七頁。編輯課件（三）慢性(mànxìng)并發(fā)癥

1、大血管(xuèguǎn)病變

2、微血管病變

3、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥

4、糖尿病足

5、其他第三十六頁，共一百一十七頁。編輯課件大血管并發(fā)癥視網(wǎng)膜病變腎臟病變糖尿病并發(fā)癥微血管并發(fā)癥卒中冠心病糖尿病足神經(jīng)病變第三十七頁，共一百一十七頁。編輯課件1.糖尿病大血管(xuèguǎn)病變

冠狀動(dòng)脈：冠心病腦血管:出血性或缺血性腦血管病腎動(dòng)脈：腎動(dòng)脈硬化肢體(zhītǐ)動(dòng)脈：肢體(zhītǐ)動(dòng)脈硬化第三十八頁，共一百一十七頁。編輯課件2.糖尿病微血管病變(bìngbiàn)（腎?。㏕1DM的主要死因3種病理類型：結(jié)節(jié)性腎小球硬化：高度(gāodù)特異性彌漫性腎小球硬化：無特異性，最常見對腎功能影響最大滲出性病變：無特異性第三十九頁，共一百一十七頁。編輯課件I期：腎臟體積增大，腎小球?yàn)V過率升高II期：基底膜增厚，UAER正常，但運(yùn)動(dòng)后升高III期：早期腎病

UAER20-200μg/min（正常<10μg/min）IV期：臨床腎病：浮腫、高血壓、腎功能減退(jiǎntuì)

UAER>200μg/min，即>300mg/24h，相當(dāng)于尿蛋白總量>0.5g/24hV期：尿毒癥期，多數(shù)腎單位閉鎖，UAER降低，血肌酐、尿素氮升高，血壓升高。2.糖尿病微血管病變（腎病(shènbìnɡ)分期）★第四十頁，共一百一十七頁。編輯課件糖尿病視網(wǎng)膜病變：10年以上出現(xiàn)失明的常見原因：玻璃體出血、視網(wǎng)膜脫離糖尿病視網(wǎng)膜病變分期：背景性或非增殖性病變

Ⅰ期：微血管瘤，出血

Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性(yìngxìng)滲出

Ⅲ期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出

2.糖尿病微血管病變(bìngbiàn)（視網(wǎng)膜）第四十一頁，共一百一十七頁。編輯課件糖尿病視網(wǎng)膜病變分期：增殖性病變

Ⅳ期：新生血管形成(xíngchéng)，玻璃體出血

Ⅴ期：機(jī)化物增生

Ⅵ期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明2.糖尿病微血管病變(bìngbiàn)（視網(wǎng)膜）第四十二頁，共一百一十七頁。編輯課件2.糖尿病微血管病變(bìngbiàn)（視網(wǎng)膜）正常(zhèngcháng)眼底第四十三頁，共一百一十七頁。編輯課件2.糖尿病微血管病變(bìngbiàn)（視網(wǎng)膜）視網(wǎng)膜微動(dòng)脈瘤第四十四頁，共一百一十七頁。編輯課件2.糖尿病微血管病變(bìngbiàn)（視網(wǎng)膜）軟性(ruǎnxìnɡ)滲出新生(xīnshēng)血管第四十五頁，共一百一十七頁。編輯課件2.糖尿病微血管病變(bìngbiàn)（視網(wǎng)膜）視網(wǎng)膜脫離(tuōlí)視網(wǎng)膜脫離(tuōlí)第四十六頁，共一百一十七頁。編輯課件周圍神經(jīng)病變：最常見，對稱性，下肢嚴(yán)重肢端感覺異常：手、襪套狀分布，麻木(mámù)、針刺、燒灼感、踏棉花感、痛覺過敏肢痛：隱痛、刺痛、燒灼樣痛、靜息痛，夜間及寒冷季節(jié)加重。3.神經(jīng)系統(tǒng)(shénjīngxìtǒng)并發(fā)癥第四十七頁，共一百一十七頁。編輯課件3.神經(jīng)系統(tǒng)(shénjīngxìtǒng)并發(fā)癥第四十八頁，共一百一十七頁。編輯課件中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥自主神經(jīng)病變：胃腸、心血管、泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)：胃輕癱、腹瀉便秘(biànmì)交替、心動(dòng)過速、直立性低血壓、殘余尿量增加、神經(jīng)原性膀胱、陽萎、排汗異常等。3.神經(jīng)系統(tǒng)(shénjīngxìtǒng)并發(fā)癥第四十九頁，共一百一十七頁。編輯課件三要素：神經(jīng)病變血管病變感染表現(xiàn)：輕者：畸形、皮膚(pífū)干燥、發(fā)涼、胼胝重者：足部潰瘍、壞疽4.糖尿病足第五十頁，共一百一十七頁。編輯課件第五十一頁，共一百一十七頁。編輯課件4.糖尿病足第五十二頁，共一百一十七頁。編輯課件4.糖尿病足第五十三頁，共一百一十七頁。編輯課件5.其他(qítā)眼部其他病變(bìngbiàn)：視網(wǎng)膜黃斑、白內(nèi)障、青光眼、屈光改變等口腔并發(fā)癥：牙周病癌癥：乳腺癌、胰腺癌、膀胱癌情緒改變：抑郁、焦慮第五十四頁，共一百一十七頁。編輯課件五、實(shí)驗(yàn)室檢查第五十五頁，共一百一十七頁。編輯課件尿糖測定：受腎糖閾(10mmol/L)的影響。血葡萄糖測定：診斷主要依據(jù)靜脈血漿葡萄糖血糖儀：毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)全血。葡萄糖耐量試驗(yàn)：

OGTT:成人口服75克葡萄糖，0、30、60、120分鐘后取血測定血糖水平糖化血紅蛋白（HbA1c）和糖化血漿白蛋白（FA）

HbA1c反映8-12周血糖水平。

FA反映2-3周血糖水平。糖代謝異常(yìcháng)嚴(yán)重程度或控制程度的檢查第五十六頁，共一百一十七頁。編輯課件胰島素釋放試驗(yàn)空腹胰島素5-20mU/L30-60分鐘：高峰，為正常(zhèngcháng)的5-10倍

3-4小時(shí)：恢復(fù)基礎(chǔ)水平。2型患者高峰延遲。C肽釋放試驗(yàn)

C肽不受外源胰島素影響，較好反應(yīng)胰島功能。峰值為基礎(chǔ)的5-6倍。胰島β細(xì)胞(xìbāo)功能檢查第五十七頁，共一百一十七頁。編輯課件六、診斷(zhěnduàn)及鑒別診斷(zhěnduàn)第五十八頁，共一百一十七頁。編輯課件IFGIFG+IGTIGT7.06.17.811.1DM空腹血糖mmol/l負(fù)荷后2小時(shí)血糖mmol/l糖代謝(dàixiè)的分類第五十九頁，共一百一十七頁。編輯課件糖尿病診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)（WHO1999）第六十頁，共一百一十七頁。編輯課件鑒別診斷1、尿糖陽性的鑒別診斷：

○腎糖閾降低

○甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥

○胃空腸吻合術(shù)后

○彌漫性肝病

○應(yīng)激狀態(tài)：胰島素拮抗激素分泌增多(zēnɡduō)

○非葡萄糖糖尿：維生素C、青霉素等藥物：利尿劑、糖皮質(zhì)激素、避孕藥等繼發(fā)糖尿?。褐朔蚀蟀Y、Cushing綜合征、嗜鉻細(xì)胞瘤等、類固醇性糖尿病。第六十一頁，共一百一十七頁。編輯課件T1DM、T2DM的鑒別(jiànbié)1型糖尿病2型糖尿病起病年齡青少年發(fā)病<30歲成人發(fā)病，>40歲起病方式多急劇，少數(shù)緩起緩慢而隱襲癥狀常典型，消瘦不典型或無癥狀，肥胖急性并發(fā)癥自發(fā)性酮癥傾向酮癥傾向小，可有高滲性昏迷慢性并發(fā)癥微血管病變?yōu)橹鞔笱懿∽優(yōu)橹饕葝u素及C肽低下或缺乏峰值延遲或不足自身(zìshēn)抗體多陽性常為陰性胰島素治療反應(yīng)依賴外源性胰島素生存不依賴胰島素，應(yīng)用生存，對胰島素敏感時(shí)對胰島素抵抗第六十二頁，共一百一十七頁。編輯課件七、糖尿病的治療(zhìliáo)

★★第六十三頁，共一百一十七頁。編輯課件原則：早期、長期、綜合治療和個(gè)體化原則目標(biāo)：糾正代謝紊亂消除糖尿病及其相關(guān)問題的癥狀防止和延緩并發(fā)癥的發(fā)生維持良好健康和勞動(dòng)（學(xué)習(xí)）能力保障兒童(értóng)生長發(fā)育，延長壽命，降低病死率提高患者生活質(zhì)量原則(yuánzé)及目標(biāo)第六十四頁，共一百一十七頁。編輯課件糖尿病控制目標(biāo)★第六十五頁，共一百一十七頁。編輯課件糖尿病綜合(zōnghé)治療第六十六頁，共一百一十七頁。編輯課件1.糖尿病健康(jiànkāng)教育發(fā)抖(fādǒu)心跳(xīntiào)加快頭暈想睡焦慮不安饑餓虛汗視覺模糊四肢無力頭疼情緒不穩(wěn)第六十七頁，共一百一十七頁。編輯課件總熱量：理想體重×（25-40）kcal

理想體重（kg）＝身高（cm）－105

碳水化合物：占50-60%。產(chǎn)熱4kcal/g.

蛋白質(zhì)：占15%，，動(dòng)物蛋白1/3以上。產(chǎn)熱4kcal/g。脂肪：占30%，9kcal/g。合理(hélǐ)分配：分3餐或4餐，按1/3、1/3、1/3或1/5、2/5、2/5分配2.醫(yī)學(xué)營養(yǎng)(yíngyǎng)治療第六十八頁，共一百一十七頁。編輯課件3.運(yùn)動(dòng)(yùndòng)治療TIDM:運(yùn)動(dòng)宜在餐后進(jìn)行，運(yùn)動(dòng)量不宜過大，持續(xù)時(shí)間不宜過長，腹壁注射胰島素。防止低血糖反應(yīng)。T2DM:適當(dāng)運(yùn)動(dòng)，減輕體重(tǐzhòng)、降低血糖，改善脂代謝紊亂。第六十九頁，共一百一十七頁。編輯課件3.運(yùn)動(dòng)(yùndòng)治療第七十頁，共一百一十七頁。編輯課件4.病情(bìngqíng)監(jiān)測自我血糖(xuètáng)監(jiān)測（SMBG）：五點(diǎn)血糖，調(diào)整藥物劑量的依據(jù)。持續(xù)血糖監(jiān)測（CGM）:每2-3個(gè)月復(fù)查HbA1C或2-3周復(fù)查FA。每年1-2次全面復(fù)查，了解血脂、心、腎、神經(jīng)、眼底情況。第七十一頁，共一百一十七頁。編輯課件5.藥物(yàowù)治療口服(kǒufú)降糖藥

磺脲類格列奈類雙胍類

α-糖苷酶抑制劑噻唑烷二酮類胰島素GLP-1受體激動(dòng)劑及DDP-Ⅳ抑制劑

第七十二頁，共一百一十七頁。編輯課件磺脲類藥物（胰島素促泌劑）

降糖作用(zuòyòng)機(jī)制第七十三頁，共一百一十七頁。編輯課件用藥原則：小劑量開始適應(yīng)證：新診斷T2DM

飲食(yǐnshí)和運(yùn)動(dòng)無顯效不良反應(yīng)：低血糖（最常見）體重增加皮膚過敏反應(yīng)、消化、心血管

磺脲類藥物第七十四頁，共一百一十七頁。編輯課件劑量(每片)劑量范圍服藥次數(shù)腎排泄（%）持續(xù)時(shí)間（h）第一代甲磺丁脲0.5g0.5-3.02－31006-12第二代第三代格列本脲格列齊特格列吡嗪格列喹酮格列美脲2.5mg80mg5mg30mg1mg2.5-15mg80-320mg2.5-30mg30-180mg1-8mg1－21－21－21－2150808956016-2410-208-12824磺脲類藥物第七十五頁，共一百一十七頁。編輯課件機(jī)制：作用(zuòyòng)于β細(xì)胞膜上的K-ATP,結(jié)合位點(diǎn)與Sus不同。適應(yīng)癥：以餐后高血糖為主的患者禁忌癥：T1DM、兒童、孕婦、哺乳期等格列奈類（胰島素促泌劑）第七十六頁，共一百一十七頁。編輯課件雙胍類（二甲(èrjiǎ)雙胍）二甲(èrjiǎ)雙胍降糖機(jī)制第七十七頁，共一百一十七頁。編輯課件原則：小劑量開始(kāishǐ)，逐漸加量適應(yīng)證：肥胖的T2DM（一線用藥）、T1DM副作用：消化道反應(yīng)、皮膚過敏反應(yīng)乳酸酸中毒（最嚴(yán)重）禁忌癥：肝腎功能不全、缺氧等雙胍類（二甲(èrjiǎ)雙胍）第七十八頁，共一百一十七頁。編輯課件α-糖苷酶抑制劑（拜糖蘋）寡糖抑制劑

降糖作用(zuòyòng)機(jī)制第七十九頁，共一百一十七頁。編輯課件正常(zhèngcháng)的糖吸收模式十二指腸(shíèrzhǐcháng)時(shí)間糖苷酶抑制劑對糖的消化(xiāohuà)和吸收的作用糖空腸回腸大腸十二指腸糖空腸回腸大腸血糖時(shí)間血糖該藥抑制十二指腸分解淀粉的一種酶，使小腸對糖的吸收平攤到十二指腸、空腸和回腸。這樣一來，餐后血糖的高峰變成了“丘陵”給予適量第八十頁，共一百一十七頁。編輯課件

適應(yīng)證：T2DM，尤其(yóuqí)空腹血糖正常而餐后血糖升高者禁忌證：對肝腎功能不全者慎用，胃腸功能障礙、孕婦、哺乳期婦女、兒童副作用：腹脹、腹瀉、排氣增多

α-糖苷酶抑制劑第八十一頁，共一百一十七頁。編輯課件噻唑(sāizuò)烷二酮類

降糖作用(zuòyòng)機(jī)制第八十二頁，共一百一十七頁。編輯課件適應(yīng)證：T2DM、肥胖、胰島素抵抗患者副作用：水腫、肝臟損害。有心力衰竭和肝病者不用(bùyòng)或慎用代表藥：羅格列酮、吡格列酮噻唑(sāizuò)烷二酮類第八十三頁，共一百一十七頁。編輯課件各類口服降糖藥的作用(zuòyòng)部位↑磺脲類↑瑞格列奈胰腺(yíxiàn)胰島素分泌(fēnmì)受損葡萄糖↓葡萄糖苷

酶抑制劑

腸道高血糖↑HGP肝臟↓葡萄糖攝取肌肉脂肪↓二甲雙胍±胰島素增敏劑↑二甲雙胍↑胰島素增敏劑第八十四頁，共一百一十七頁。編輯課件適應(yīng)證：

T1DM

嚴(yán)重急、慢性并發(fā)癥手術(shù)、妊娠和分娩新發(fā)病且與T1DM鑒別困難(kùnnɑn)的消瘦DM

新診斷T2DM伴明顯高糖

T2DMβ細(xì)胞功能明顯減退某些特殊類型糖尿病胰島素第八十五頁，共一百一十七頁。編輯課件

胰島素類型（短效、中效、長效、預(yù)混胰島素）

類型起效高峰(gāofēng)持續(xù)

RI15-60min2-4h5-8hNPH2.5-3h5-7h13-16hPZI3-4h8-10h20h

預(yù)混（30R,70/30）0.5h2-12h14-24h

預(yù)混（50R）0.5h2-3h10-24h胰島素第八十六頁，共一百一十七頁。編輯課件

胰島素類似物

類型制劑(zhìjì)起效高峰持續(xù)

速效門冬10-15min1-2h4-6h

賴脯10-15min1-1.5h4-5h

長效甘精2-3h無峰30h

地特3-4h3-14h24h

預(yù)混門冬3010-20min1-4h14-24h

賴脯2515min30-70min16-24h

賴脯5015min30-70min16-24h胰島素第八十七頁，共一百一十七頁。編輯課件胰島素分泌(fēnmì)模式10860789101112123456789A.M.P.M.早餐午餐晚餐7550250基礎(chǔ)胰島素基礎(chǔ)血糖胰島素(mu/L)血糖(mmol/L)時(shí)間餐后血糖餐時(shí)胰島素分泌胰島素第八十八頁，共一百一十七頁。編輯課件使用方法T1DM：初始量

常用強(qiáng)化方案(fāngàn)

RIRIRINPH/PZI

胰島素泵(CSII)T2DM：1次中效/長效

2次預(yù)混/預(yù)混類似物

3次胰島素類似物餐時(shí)+基礎(chǔ)CSII

胰島素第八十九頁，共一百一十七頁。編輯課件胰島素空腹高血糖原因：★夜間胰島素不足黎明現(xiàn)象：夜間血糖可，無低血糖發(fā)生機(jī)制可能為皮質(zhì)醇、生長激素等對抗激素分泌增多所致Somogyi效應(yīng)(xiàoyìng)：夜間曾有低血糖，因在睡眠中未被察覺，繼而發(fā)生低血糖后的反應(yīng)性高血糖第九十頁，共一百一十七頁。編輯課件不良反應(yīng)低血糖反應(yīng)過敏：皮膚瘙癢(sàoyǎng)、皮疹。脂肪營養(yǎng)不良水腫、體重增加視力模糊

胰島素第九十一頁，共一百一十七頁。編輯課件GLP-1受體激動(dòng)劑及DDP-Ⅳ抑制劑

腸促胰島素！第九十二頁，共一百一十七頁。編輯課件6.糖尿病合并妊娠(rènshēn)及GDM的管理全部用胰島素治療除了僅用飲食控制就能把糖尿病控制很好的病例外，只要需要用藥(yònɡyào)，一律使用胰島素，原用口服降糖藥的病人應(yīng)一律停藥，改用胰島素治療，以避免口服藥可能造成的不良影響第九十三頁，共一百一十七頁。編輯課件

妊娠期高血糖控制目標(biāo)餐前：

餐后1小時(shí)(xiǎoshí)：≤7.8mmol/L

餐后2小時(shí)：6.7mmol/LHb1c：＜6.0%6.糖尿病合并(hébìng)妊娠及GDM的管理第九十四頁，共一百一十七頁。編輯課件7.圍術(shù)期管理(guǎnlǐ)擇期手術(shù)(shǒushù)：空腹＜7.8mmol/L

餐后＜10mmol/L大中型手術(shù)：術(shù)前改用胰島素圍術(shù)期血糖控制：第九十五頁，共一百一十七頁。編輯課件八、糖尿病酮癥酸中毒

DKA★★第九十六頁，共一百一十七頁。編輯課件主要(zhǔyào)內(nèi)容定義(dìngyì)與誘因病理(bìnglǐ)生理臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷與鑒別診斷治療第九十七頁，共一百一十七頁。編輯課件以高血糖、酮癥和酸中毒為主要表現(xiàn)，是胰島素不足和拮抗胰島素激素過多共同作用所致的嚴(yán)重代謝(dàixiè)紊亂綜合征。DKA是最常見的糖尿病急癥。定義第九十八頁，共一百一十七頁。編輯課件誘因T1DM有自發(fā)傾向。T2DM者多有誘因：感染（最常見）、酗酒胰島素減量或停用各種應(yīng)激（手術(shù)、創(chuàng)傷、妊娠(rènshēn)和分娩等）某些藥物（糖皮質(zhì)激素等）第九十九頁，共一百一十七頁。編輯課件病理(bìnglǐ)生理HHSDKA第一百頁，共一百一十七頁。編輯課件多尿，極度煩渴、乏力惡心、嘔吐、食欲減退深大呼吸、呼氣(hūqì)中爛蘋果味（丙酮）脫水的表現(xiàn)：尿少、皮膚彈性差、血壓下降、嗜睡、昏迷頭痛、腹痛，可酷似急腹癥。感染等誘發(fā)因素的表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)★第一百零一頁，共一百一十七頁。編輯課件實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)

尿尿糖強(qiáng)陽性(yángxìng)、尿酮陽性(yángxìng)血血糖

血酮體β羥丁酸

HCO3-CO2結(jié)合力PH第一百零二頁，共一百一十七頁。編輯課件診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)血糖(xuètáng)＞11mmol/L伴酮尿或酮血癥血PH＜7.3及（或）血碳酸氫根＜15mmol/L第一百零三頁，共一百一十七頁。編輯課件診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)

輕度(qīnɡdù)中度重度PH＜7.3＜7.2＜7.1HCO-3＜15＜10＜5（mmol/L）第一百零四頁，共一百一十七頁。編輯課件治療治療原則★盡快補(bǔ)液以恢復(fù)血容量，糾正失水狀態(tài)降低血糖(xuètáng)糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)尋找及消除誘因，防止并發(fā)癥，降低死亡率

第一百零五頁，共一百一十七頁。編輯課件補(bǔ)液量：根據(jù)失水程度通常(tōngcháng)以10%體重計(jì)算液體選擇：血糖＞13.9mmol/L生理鹽水血糖＜13.9mmol/L5%葡萄糖休克，可考慮使用膠體溶液速度：最初2小時(shí)內(nèi)1000-2000ml

前4小時(shí)1/3總失水量（一）補(bǔ)液：首要(shǒuyào)、關(guān)鍵環(huán)節(jié)第一百零六頁，共一百一十七頁。編輯課件（二）胰島素治療(zhìliáo)小劑量胰島素：0.1U/kg.h（5-6U/h）給藥方式：持續(xù)靜脈滴注間歇靜脈注射(jìnɡm(xù)àizhùshè)首次負(fù)荷量：10-20U，靜脈注射。血糖下降速度：為宜第一百零七頁，共一百一十七頁。編輯課件

補(bǔ)鉀：低于正常立即補(bǔ)鉀