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文檔簡介
內分泌實驗室檢查第一頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五第二頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五第三頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五一、甲亢定義:簡稱甲亢,系指多種原因導致甲狀腺功能增強,分泌甲狀腺激素(T3,T4),引起的臨床綜合征。Graves病最多見,>95%。Graves病只是甲亢的一種類型。第四頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五Graves病(Graves’Disease)
定義:簡稱GD,又稱毒性彌漫性甲狀腺腫或Basedow病。是一種伴甲狀腺激素(TH)分泌增多的器官特異性自身免疫性疾病,臨床典型表現為高代謝癥群、甲狀腺腫大、突眼。第五頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五
什么是甲亢最早的實驗室指標?TT4TT3FT4FT3TSH第六頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五[臨床表現]
女性20-40歲多見,男女之比為1:4―6。起病緩,少數在感染、精神創(chuàng)傷后急性起病。典型表現:高代謝癥群、甲狀腺腫大、眼征。老年、小兒常不典型。第七頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五*T3和T4分泌過多癥群(一)高代謝癥群:怕熱多汗、皮膚溫暖潮濕、低熱、體重下降。(二)神經精神系統(tǒng):易激動、神經過敏、多言多動、緊張多慮等。伸手、伸舌時見細震顫,腱反射亢進。
產生原因:T3、T4,交感神經興奮性。(Graves’disease)第八頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五(三)心血管系統(tǒng):心悸、氣短*。(嚴重者發(fā)生甲亢性心臟?。F洚a生也與T3,T4,交感神經興奮性有關。(四)消化系統(tǒng):
1、食欲亢進,而體重下降。
2、大便次數增加。一般呈糊狀,可有脂肪瀉。
(T3和T4刺激腸蠕動*)
3、可有肝腫大及肝功異常(黃疸)第九頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五(五)肌肉骨骼系統(tǒng):甲亢性肌病:肌無力及肌萎縮,主要表現為肩胛及骨盆帶肌群萎縮及肌無力周期性麻痹:常見于青年男性GD,發(fā)作時血鉀(由于K+進入胞內)第十頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五*甲狀腺腫多呈彌漫性對稱性腫大,質軟,可伴有震顫或血管雜音(甲狀腺上下極明顯)。注意:震顫或血管雜音是診斷本病的重要體征。甲狀腺腫大程度與甲亢輕重無明顯關系。極少數甲狀腺位于胸骨后縱隔內第十一頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五[特殊臨床表現]甲狀腺危象
系GD嚴重表現,可危及生命,主要誘因為感染、各種應激等,臨床表現為高熱(>39C),心動過速(>140次/分),神志焦慮,煩躁不安,大汗淋漓,厭食,惡心嘔吐,腹痛腹瀉,休克,終致昏迷。發(fā)病確切原因未明。(Graves’disease)第十二頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五淡漠型甲亢*主要表現為神志淡漠、乏力、嗜睡、反應遲鈍、消瘦等。有時僅表現為腹瀉、厭食或心房纖顫。第十三頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五亞臨床型甲亢:T3,T4正常,TSH降低*。
什么是甲亢最早的實驗室指標?TT4TT3FT4FT3TSH第十四頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五[實驗室檢查]一、血清甲狀腺激素測定測定方法:放射免疫法(RIA,radioimmunoassay)免疫放射法(IRMA,immunoradiometricassay)免疫化學發(fā)光法(ICMA,
immunochemiluminometricassay)時間分辨免疫熒光法(TRIFMA,time-resolvedimmunofluorometricassay)第十五頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五(一)TT4(血清總甲狀腺素)、TT3(血清總三碘甲狀腺原氨酸)由于血清中99.95%以上的T4與蛋白結合(主要是甲狀腺素結合球蛋白/TBG)。妊娠、雌H、病毒性肝炎等→TBG→TT4雄H、強的松、低蛋白血癥等→TBG→TT4血清中T3與蛋白結合達99.5%以上,因此TT3也受TBG的影響。第十六頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五(二)FT4(血清游離甲狀腺素),FT3(血清游離三碘甲狀腺原氨酸)
FT3、FT4它們是甲狀腺激素的活性部分,不受TBG的影響,直接反應甲狀腺功能狀態(tài)。**敏感性和特異性高于TT4、TT3。(三)血清反T3(reverseT3,rT3)
T4在外周組織的降解產物為rT3(無生物活性),其水平與T4變化一致。(40%)→T3
(40%)→rT3
第十七頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五二、TSH測定:TSH檢測方法的演變和發(fā)展第十八頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五按TSH檢測靈敏度的差異,分為4代:
分代靈敏度代表方法特點第一代1~2mU/L放射免疫分析(RIA)可以診斷甲減的患者,但單憑TSH測定幾乎無法鑒別甲亢者和正常人第二代0.1~0.2mU/L免疫放射分析(IRMA)、酶聯(lián)免疫吸附測定(ELISA)敏感性明顯提高,對于甲亢的診斷有一定的參考意義,但仍不能診斷部分亞臨床甲亢第三代0.01~0.02mU/L免疫化學發(fā)光(ICMA)、時間分辨熒光(TR–FIA)靈敏度高、穩(wěn)定性好、操作簡便,在甲亢的診斷中,這種敏感TSH的測定已基本可以取代TRH興奮試驗和T3抑制試驗第四代超過0.004mU/L改進的ICMA方法,如化學發(fā)光與酶免疫分析聯(lián)合靈敏性和特異性較IRMA法又提高了很多倍,故又稱為超敏TSH
第十九頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五促甲狀腺激素(TSH)
目前最敏感、最常用和最具臨床意義的檢測項目
第二十頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五三、聯(lián)合檢測FT3、FT4和TSH的臨床意義FT4FT3TSH擬診升高升高
降低甲亢正常升高降低T3甲亢升高升高升高垂體TSH瘤正常正常降低亞臨床甲亢降低降低
升高原發(fā)性甲減正常正常升高亞臨床甲減第二十一頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五四、甲狀腺攝131I率少用!甲亢者3h>25%,24h>45%,常有高峰前移第二十二頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五橋本氏病
(AIT)患者:TPOAb和TgAb是AIT的標志性抗體,在AIT中陽性率幾乎達到100%亞臨床型甲減患者:若TPOAb和/或TgAb陽性也提示為自身免疫病因GD患者:約50-75%的患者亦伴有滴度不等的TgAb和TPOAb五、TPOAb和TgAb的臨床意義第二十三頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五
正常人群:陽性率達5%-10%,女性顯著高于男性,老年人陽性率顯著增加。在這部分人群中,TPOAb和/或TgAb陽性常提示以后發(fā)生甲減的可能性較大第二十四頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五[診斷與鑒別診斷]一、功能診斷二、病因診斷查TSAb,若陽性支持Graves病診斷。三、鑒別診斷(一)排除其它原因所致的甲亢1、多結節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢3、亞急性甲狀腺炎伴甲亢4、碘甲亢5、橋本氏病TPOAb、TGAb第二十五頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五(二)單純性甲狀腺腫見于青年女性,或缺碘地區(qū)。無甲亢癥狀(高代謝癥群、眼征),吸131I,但無高峰前移。一般T3、T4正?;騎3。sTSH、uTSH和TRH興奮試驗正常。(三)神經官能癥第二十六頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五
糖代謝紊亂的實驗室檢查概述二、糖尿病第二十七頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五糖尿病的診斷第二十八頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五
糖尿病的實驗室檢測葡萄糖的檢測糖耐量試驗(OGTT)血清糖化血紅蛋白的檢測血清糖化白蛋白測定胰島素與胰島素釋放試驗
C-肽的檢測第二十九頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五一、體液葡萄糖檢測1、標本收集和貯存2、檢測方法(1)己糖激酶法(HK)(2)葡萄糖氧化酶法(GOD法)第三十頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五
糖耐量試驗概念適應證操作方法葡萄糖耐量曲線臨床意義第三十一頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五
糖耐量試驗口服或注射一定量葡萄糖后,每間隔一定時間測定血糖水平,稱為糖耐量試驗。
口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)第三十二頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五OGTT試驗適應證:1、空腹血糖水平在臨界值(6~7mmol/L)而又疑為糖尿病患者;2、空腹或餐后血糖濃度正常,但有發(fā)展為糖尿病可能的人群;3、以前糖耐量異常的危險人群;4、妊娠性糖尿病的診斷;5、臨床上出現腎病、神經病變和視網膜病而又無法做出合理解釋者;6、作為流行病學研究的手段。第三十三頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五方法:坐位取血后5分鐘內飲入250ml含75g無水葡萄糖的糖水,服糖后每隔30分鐘取血1次,共4次。于采血同時,每隔1小時留取尿液作尿糖試驗。第三十四頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五葡萄糖耐量曲線第三十五頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五
血清糖化血紅蛋白(HbA1c)的檢測*
臨床意義:1、HbA1c反映測定前6~8周內血糖的平均水平,故可作為糖尿病長期控制的良好指標。2、可鑒別糖尿病性高血糖及應激性高血糖,前者HbA1c水平多增高,后者正常。第三十六頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五果糖胺-血清糖化白蛋白測定(GAlb)臨床意義:血清白蛋白比血紅蛋白半衰期短,約為19天,測定GAlb可有效反映患者過去2~3周內平均血糖水平,是糖尿病近期控制的一個指標。第三十七頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五胰島素測定臨床意義:1、對有空腹低血糖的患者進行評估。2、確認需胰島素治療的糖尿病患者。3、判斷2型糖尿病的預后。4、評估胰島素抵抗。
第三十八頁,共四十頁,編輯于2023年,星期五胰島素釋放試驗和C肽測定
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