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醫(yī)學(xué)微生物學(xué)之化膿性細(xì)菌第一頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五化膿性球菌(病原性球菌)
葡萄球菌屬金黃色葡萄球菌表皮葡萄球菌鏈球菌屬鏈球菌肺炎鏈球菌奈瑟菌屬腦膜炎奈瑟菌淋病奈瑟菌化膿性桿菌大腸桿菌、綠膿桿菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌、變形桿菌第二頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五第一節(jié)葡萄球菌(staphylococcus)最常見(jiàn)的化膿性球菌醫(yī)院內(nèi)交叉感染的重要傳染源堆積、排列成葡萄串狀分布廣泛,大多不致病第三頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五一、生物學(xué)性狀形態(tài)與染色
G+,球形、葡萄串狀(見(jiàn)圖1、2)培養(yǎng)特性①易培養(yǎng)(營(yíng)養(yǎng)要求不高)②普通瓊脂平板菌落
(脂溶性色素)③血平板(致病菌株)菌落
(β溶血環(huán))/wybb//zz//wybb/by//wh//zl//wybblx//wsx//hhx//zsx//txx//wyyybl/第四頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五金葡菌第五頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五一、生物學(xué)性狀3.生化反應(yīng)觸酶(+),致病菌株分解甘露醇4.抗原結(jié)構(gòu)①葡萄球菌A蛋白(staphylococcus
protein
SPA)②多糖抗原(磷壁酸)③莢膜第六頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五/wtrl//zy//yc//yl//shqh//gwy/第七頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五第八頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五第九頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五5、分類(lèi):
第十頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五一、生物學(xué)性狀6.抵抗力:在無(wú)芽胞菌中最強(qiáng) 耐干燥 耐熱性 耐鹽性 對(duì)堿性染料敏感
如:龍膽紫溶液 對(duì)某些青霉素有效,
但易產(chǎn)生耐藥性
強(qiáng)弱第十一頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五二、致病性
致病物質(zhì) 所致疾病
/jrsy//jrsy/by//jrsy/wh//jrsy/yf//jrsy/zd//jrsy/zl//jrsy/zz//kfal//kydt//lylx//qt//qt/azb//qt/fl//qt/lb//qt/md//qt/rtr//qt/rxg//rdxw/szqpz//szqpz/by//szqpz/wh//szqpz/yf//szqpz/zd//szqpz/zl//szqpz/zz//yydt//zjfc//zljs/第十二頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五凝固酶(coagulase)使含有枸櫞酸鈉或肝素抗凝劑的人或兔血漿發(fā)生凝固的酶類(lèi)物質(zhì)鑒別有無(wú)致病性的重要指標(biāo)分游離型和結(jié)合型兩類(lèi)致病機(jī)理:抵抗吞噬細(xì)胞的吞噬保護(hù)病菌不受血清中殺菌物質(zhì)的破壞使感染局限化和形成血栓第十三頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五葡萄球菌溶素(staphylolysin)損傷細(xì)胞膜的毒素,主要是溶素溶素,對(duì)多種哺乳動(dòng)物RBC有溶血作用。對(duì)白細(xì)胞、血小板、肝細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞等均有損傷作用溶素是一種外毒素,具有良好的抗原性;經(jīng)甲醛液脫毒后可制成類(lèi)毒素第十四頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五第十五頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五殺白細(xì)胞素
(panton-valentine,pv)只攻擊中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞,在抵抗宿主吞噬細(xì)胞,增強(qiáng)病菌侵襲力方面有意義/wtrl//zy//yc//yl//shqh//gwy/第十六頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五第十七頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五腸毒素(enterotoxin)約1/2臨床分離的金黃色葡萄球菌可產(chǎn)生腸毒素,分9種血清型耐熱100℃,30分鐘;抗蛋白酶的水解引起急性胃腸炎即食物中毒作用機(jī)制:到達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)后刺激嘔吐中樞而導(dǎo)致以嘔吐為主要癥狀的食物中毒第十八頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五毒性休克綜合征毒素-1(toxicshocksyndrometoxin1,TSST-1)可引起機(jī)體急性高熱,低血壓休克、脫屑性皮疹,增加對(duì)內(nèi)毒素的敏感性可引起機(jī)體多個(gè)器官系統(tǒng)的功能紊亂或毒性休克綜合征(TSS)TSST-1可能不是引起TSS的唯一病因,葡萄球菌腸毒素和溶血素等與TSS的發(fā)病也有密切關(guān)系第十九頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五
腸毒素TSST-1超抗原MHCⅡ類(lèi)分子、T細(xì)胞受體Vβ區(qū)TNF-、TNF-、IL-2等細(xì)胞因子產(chǎn)生休克和微血管損傷、多臟衰竭T細(xì)胞激活細(xì)菌毒力宿主反應(yīng)性第二十頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五第二十一頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五表皮剝脫毒素
(exfoliativetoxin)表皮剝脫毒素引起的燙傷樣皮膚綜合征(staphylococcalscaldedskinsyndrome,SSSS),又稱(chēng)剝脫性皮炎,多見(jiàn)于新生兒、幼兒和免疫功能低下的成人第二十二頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五其他耐熱核酸酶(heat-stablenuclease)致病性葡萄球菌能產(chǎn)生該酶。耐熱,經(jīng)100℃15min或60℃2h不被破壞;能較強(qiáng)的降解DNA和RNA。耐熱核酸酶可作為測(cè)定葡萄球菌有無(wú)致病性的重要指標(biāo)之一第二十三頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五所致疾病侵襲性疾病局部感染:如皮膚粘膜、各組織器官的的化膿性炎癥全身感染:如敗血癥、膿毒血癥
毒素性疾病/jrsy//jrsy/by//jrsy/wh//jrsy/yf//jrsy/zd//jrsy/zl//jrsy/zz//kfal//kydt//lylx//qt//qt/azb//qt/fl//qt/lb//qt/md//qt/rtr//qt/rxg//rdxw/szqpz//szqpz/by//szqpz/wh//szqpz/yf//szqpz/zd//szqpz/zl//szqpz/zz//yydt//zjfc//zljs/第二十四頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五毒素性疾病食物中毒假膜性腸炎(菌群失調(diào)性腸炎)
腸粘膜被一層炎性假膜覆蓋,患者表現(xiàn)為嘔吐、腹瀉、排水樣粘液便或排出腸粘膜樣物(由腸粘膜壞死物,炎癥滲出物及細(xì)菌所組成),燙傷樣皮膚綜合征(SSSS)毒性休克綜合征(TSS)第二十五頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五三、免疫性人與葡萄球菌接觸機(jī)會(huì)雖多,但不經(jīng)常發(fā)生感染,只有當(dāng)皮膚粘膜受損后,或免疫力較低時(shí),才易發(fā)生感染??梢?jiàn)人類(lèi)對(duì)致病性葡萄球菌有一定天然免疫力患病后,能獲得一定的免疫力,但不強(qiáng)第二十六頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五四、微生物學(xué)檢查法第二十七頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五分離培養(yǎng)小貓?jiān)囼?yàn)標(biāo)本膿汁,血液,剩余食物,嘔吐物等發(fā)酵甘露醇血漿凝固酶耐熱核酸酶直接涂片鏡檢形態(tài)、排列、染色性生長(zhǎng)現(xiàn)象色素,溶血生化反應(yīng)致病性鑒毒素檢查第二十八頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五藥敏實(shí)驗(yàn)第二十九頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五防治原則防
注意個(gè)人衛(wèi)生
防止醫(yī)源性感染
防止耐藥性產(chǎn)生治
抗菌素藥敏試驗(yàn)自身菌苗療法
注意消毒隔離第三十頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五小結(jié)致病性葡萄球菌的特征產(chǎn)生金黃色色素血平板上菌落周?chē)型该魅苎h(huán)產(chǎn)生血漿凝固酶產(chǎn)生耐熱核酸酶分解甘露醇第三十一頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五第三十二頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五第三十三頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五第三十四頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五第三十五頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五葡萄球菌A蛋白(SPA)概念:金黃色葡萄球菌的一種表面抗原,與細(xì)胞壁肽聚糖呈共價(jià)結(jié)合的單鏈多肽特點(diǎn);可與人類(lèi)IgG1、IgG2和IgG4的Fc段呈非特異性結(jié)合意義:具有抗吞噬、促細(xì)胞分裂、致超敏反應(yīng)等活性實(shí)際應(yīng)用價(jià)值,如:幫助檢測(cè)抗原、抗體第三十六頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五第二節(jié)鏈球菌屬(Streptococcus)革蘭氏染色陽(yáng)性,鏈狀排列主要分布在口腔、鼻咽部、上呼吸道,多數(shù)不致病A組鏈球菌和肺炎鏈球菌是致病菌可根據(jù)溶血現(xiàn)象、抗原結(jié)構(gòu)、對(duì)氧的需要分類(lèi)醫(yī)學(xué)全.在.線第三十七頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五根據(jù)溶血現(xiàn)象分類(lèi)甲型溶血性鏈球菌:稱(chēng)甲型溶血或溶血,溶血環(huán)中的紅細(xì)胞并未完全溶解,多為條件致病菌乙型溶血性鏈球菌:稱(chēng)乙型溶血或溶血,溶血環(huán)中的紅細(xì)胞完全溶解,致病力強(qiáng)丙型鏈球菌:無(wú)溶血環(huán),一般不致病第三十八頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五第三十九頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五根據(jù)抗原結(jié)構(gòu)、對(duì)氧的需要分類(lèi)按多糖抗原,可分成20群;對(duì)人致病的鏈球菌菌株,90%左右屬A群,同一群的鏈球菌又分若干型。鏈球菌的群別與溶血性間無(wú)平行關(guān)系,但對(duì)人類(lèi)致病的A群鏈球菌多數(shù)呈現(xiàn)乙型溶血。需氧、兼性厭氧、厭氧性鏈球菌第四十頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五一、A群鏈球菌(一)生物學(xué)性狀1.形態(tài)結(jié)構(gòu)2.培養(yǎng)特性3.生化反應(yīng)4.抗原結(jié)構(gòu)5. 分類(lèi)6.抵抗力第四十一頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五形態(tài)與染色球形或橢圓形,呈長(zhǎng)短不一的鏈狀排列,易被普通的堿性染料著色,革蘭染色陽(yáng)性(見(jiàn)圖1、2)無(wú)芽胞,無(wú)鞭毛,培養(yǎng)早期(2~4h)形成透明質(zhì)酸的莢膜第四十二頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五第四十三頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五培養(yǎng)特性營(yíng)養(yǎng)要求較高,需補(bǔ)充血液、血清、葡萄糖等在血清肉湯中易形成長(zhǎng)鏈,管底呈絮狀沉淀在血瓊脂平板上,不同菌株溶血不一第四十四頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五生化反應(yīng)鏈球菌一般不分解菊糖,不被膽汁溶解,這兩特性可用來(lái)鑒別甲型溶血性鏈球菌和肺炎鏈球菌。鏈球菌與葡萄球菌不同,不產(chǎn)生觸酶。第四十五頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五抗原構(gòu)造蛋白質(zhì)抗原:或稱(chēng)表面抗原,具有型特異性,位于C抗原外層。與致病性有關(guān)的是M抗原多糖抗原:或稱(chēng)C抗原。系群特異性抗原,是細(xì)胞壁的多糖組分第四十六頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五第四十七頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五抵抗力對(duì)青霉素、紅霉素、四環(huán)素、磺胺都很敏感;青霉素是鏈球菌感染的首選藥物,耐藥菌株極少。第四十八頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五(二)致病性致病物質(zhì)所致疾病第四十九頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五致病物質(zhì)細(xì)菌的胞壁成分(介導(dǎo)黏附):脂磷壁酸(LTA)纖維黏連蛋白結(jié)合蛋白(fibronectinbindingprotein,FBP)M蛋白——抗吞噬和抵抗細(xì)胞內(nèi)的殺菌作用外毒素:致熱外毒素(streptococcalpyrogenicextoxin,SPE)鏈球菌溶素第五十頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五比較(SLO)(SLS)化學(xué)組成是一種含-SH的蛋白質(zhì)小分子糖肽穩(wěn)定性遇O2被氧化,失去溶血性對(duì)O2穩(wěn)定,不被氧化抗原性強(qiáng),產(chǎn)生抗“O”抗體無(wú)抗原性作用白細(xì)胞、血小板、巨噬細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞、心肌有毒性作用。溶血環(huán)
鏈球菌溶血素(streptolysin,SL)測(cè)抗“O”抗體:測(cè)定患者血清中抗“O”抗體的含量,用于風(fēng)濕熱的輔助診斷.第五十一頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五3.侵襲性酶透明質(zhì)酸酶:透明質(zhì)酸→溶解細(xì)胞間質(zhì)鏈激酶(streptokinase,SK):
纖維蛋白溶酶→溶解血塊鏈道酶(streptodomase,SD): DNA→膿液稀薄第五十二頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五所致疾病化膿性感染:①皮下、皮下組織感染:膿皰瘡、蜂窩組織炎、淋巴管炎、丹毒等②其他系統(tǒng)感染:咽峽炎、扁桃體炎、鼻竇炎、中耳炎中毒性感染:①猩紅熱:臨床特征為發(fā)熱、咽峽炎、全身彌漫性鮮紅皮疹②TSS超敏反應(yīng)性疾病:急性腎小球腎炎、風(fēng)濕熱第五十三頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五第五十四頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五臨床感染丹毒和淋巴管炎(ErysipelasandLymphangitis)丹毒和淋巴管炎均為化膿性鏈球菌感染丹毒主要侵犯皮膚毛細(xì)淋巴管丹毒以皮膚紅腫熱為特征表現(xiàn),特點(diǎn)是皮疹呈猩紅,邊緣清楚,伴劇痛。淋巴管炎表現(xiàn)為明亮紅線向肢體延伸的皮膚感染青霉素治療,無(wú)需外科清創(chuàng)第五十五頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五面部丹毒急性期面部丹毒恢復(fù)期第五十六頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五膿皰瘡(ImpetigoContagiosa)常見(jiàn)于衛(wèi)生條件差和營(yíng)養(yǎng)不良的病人中通過(guò)檫傷或昆蟲(chóng)叮咬進(jìn)入皮內(nèi)單個(gè)或多個(gè)金黃色、有厚硬皮的病損口服藥即有效第五十七頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五面部鏈球菌膿皮病第五十八頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五猩紅熱(ScarletFever)致熱外毒素咽炎表現(xiàn)特殊體征:猩紅熱皮疹、口周蒼白、
草莓舌、楊梅舌(舌乳頭充血腫脹)
第五十九頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五StreptococcalToxicShockSyndrome(strepTSS)國(guó)外報(bào)道A群鏈球菌,國(guó)內(nèi)為草綠色鏈球菌。多數(shù)患者為既往健康的成年人,感染呈進(jìn)行性,常并發(fā)菌血癥,局部劇烈疼痛,發(fā)熱,低血壓,深部軟組織感染和多系統(tǒng)器官功能衰竭為特征??傮w上雖經(jīng)積極搶救,病死率仍有30%。
發(fā)病機(jī)制與超抗原密切相關(guān)。第六十頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五(三)免疫性能建立牢固的同型抗毒素免疫但因其型別多,各型間無(wú)交叉免疫力,故??煞磸?fù)感染第六十一頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五(四)微生物學(xué)檢查1、直接涂片鏡檢分離培養(yǎng)生化鑒定血清學(xué)檢查2、測(cè)抗“O”抗體:測(cè)定患者血清中抗“O”抗體的含量,用于風(fēng)濕熱的輔助診斷.第六十二頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五(五)防治原則減少傳染源注意消毒治療患者以青霉素G為首選藥物,須治療徹底,防止超敏反應(yīng)性疾病的發(fā)生第六十三頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五第六十四頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五第六十五頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五第六十六頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五第六十七頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五草莓舌第六十八頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五楊梅舌第六十九頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五二、肺炎鏈球菌(S.pneumoniae)鏈球菌屬。廣泛分布于自然界,主要寄生于人類(lèi)上呼吸道,多數(shù)不致病。第七十頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五1.形態(tài)結(jié)構(gòu)G+,呈矛尖狀,成雙排列,(圖)標(biāo)本或液體培養(yǎng)中成鏈狀。有莢膜,無(wú)鞭毛,不形成芽胞。(一)生物學(xué)性狀第七十一頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五2.培養(yǎng)特性營(yíng)養(yǎng)要求較高,含血液或血清的培養(yǎng)基中生長(zhǎng)。血平板——菌落周?chē)胁菥G色溶血環(huán),似甲鏈,該菌產(chǎn)生自溶酶,培養(yǎng)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)菌落呈臍狀。液體培養(yǎng)基中培養(yǎng)24h,呈均勻混濁,后期因產(chǎn)生自溶而變得澄清第七十二頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五3.生化反應(yīng)
多數(shù)發(fā)酵菊糖。膽汁溶菌試驗(yàn)陽(yáng)性:菌液中加入膽汁或10%去氧膽酸鈉,37℃,5-10min,激活本菌的自溶酶,出現(xiàn)溶菌現(xiàn)象。第七十三頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五4.抗原結(jié)構(gòu)莢膜多糖抗原:多糖抗原,型特異性,共84型,1~3型引起大葉性肺炎。C多糖抗原:存在于細(xì)胞壁,在鈣離子存在時(shí),C多糖可與正常人血清中稱(chēng)為C-反應(yīng)蛋白(Creactiveprotein,CRP)結(jié)合,發(fā)生沉淀。
第七十四頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五(二)致病性1.致病物質(zhì)2.所致疾病第七十五頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五1.主要致病物質(zhì)莢膜:肺炎球菌的主要致病力,抗吞噬作用。有莢膜的光滑(S)型菌有毒力,失去莢膜的粗糙(R)型毒力減低或消失。第七十六頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五2.所致疾病
存在于正常人上呼吸道。僅在人體抵抗力下降時(shí)才引起疾病。如大葉性肺炎,支氣管炎等可繼發(fā)胸膜炎、膿胸等
第七十七頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五(三)微生物學(xué)檢驗(yàn)
標(biāo)本采集痰、膿液、血液等。第七十八頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五檢驗(yàn)方法及鑒定1.直接涂片革蘭氏染色,莢膜染色2.分離培養(yǎng)①膽汁溶菌試驗(yàn)。②菊糖發(fā)酵。③Optochin試驗(yàn)。④小鼠毒力試驗(yàn):接種后12-36h,死亡。 與草綠色鏈球菌鑒別第七十九頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五菌名所致疾?。寥貉恃?、膿皮病、猩紅熱、丹毒、風(fēng)濕熱、急性腎小球腎炎、TSS等B群新生兒肺炎、敗血癥、腦膜炎變異鏈球菌齲病肺炎球菌大葉性肺炎、敗血癥、腦膜炎第八十頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五第八十一頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五Optochin敏感試驗(yàn)陽(yáng)性:?jiǎn)蝹€(gè)菌落涂于血平板上,用optochin紙片貼于接種區(qū)中央,35℃需氧培養(yǎng)過(guò)夜,抑菌圈>20mm。第八十二頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五
為一群G-球菌,成雙排列,有菌毛,需氧,有氧化酶、觸酶。主要致病菌是腦膜炎球菌(merningococcus)和淋球菌(gonorrhoeae)第三節(jié) 奈瑟菌屬(neisseria)第八十三頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五一、腦膜炎球菌即腦膜炎奈瑟菌,是流行性腦脊髓膜炎的病原體
第八十四頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五(一)、生物學(xué)性狀1.形態(tài)結(jié)構(gòu)2.培養(yǎng)特性3.抗原結(jié)構(gòu)4.抵抗力第八十五頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五1.形態(tài)結(jié)構(gòu)G-,腎形,成雙排列在患者腦脊液標(biāo)本中位于中性粒細(xì)胞內(nèi)新分離菌株有莢膜、菌毛。第八十六頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五第八十七頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五2.培養(yǎng)特性營(yíng)養(yǎng)要求高,普通瓊脂板不長(zhǎng),須在含有血液或血清的培養(yǎng)基上培養(yǎng),常用血液、巧克力培養(yǎng)基初次分離,須5-10%CO2才能生長(zhǎng)發(fā)育菌落:凸起,光滑、圓形,灰白色,半透明易自溶第八十八頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五第八十九頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五3.抗原結(jié)構(gòu)莢膜多糖抗原:可分13個(gè)血清群,對(duì)人致病的主要是A群外膜蛋白分型LPS第九十頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五4.抵抗力對(duì)寒冷、光、熱力,干燥等十分敏感。室溫3h,55℃5min死亡。采集標(biāo)本:注意保溫、保濕迅速送檢。對(duì)磺胺類(lèi)、青霉素、鏈霉素均敏感。
第九十一頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五對(duì)腦膜炎奈瑟氏菌的標(biāo)本采送,哪一種是錯(cuò)誤的?
A、低溫B、保溫
C、防干燥D、快速第九十二頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五(二)、致病性與免疫性1.致病物質(zhì)2.所致疾病3. 免疫性第九十三頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五1.致病物質(zhì)內(nèi)毒素(主要)莢膜菌毛第九十四頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五2.所致疾病傳染源:帶菌者和流腦病人傳播途徑:呼吸道直接傳播,密切接觸易感性:普遍易感,6月~2歲嬰幼兒童 發(fā)病率高;流行季節(jié):明顯季節(jié)性,多發(fā)于冬春季第九十五頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五2.所致疾病流腦發(fā)病過(guò)程可分為三個(gè)階段:首先侵入鼻咽部,引起局部感染(前驅(qū)期);繼而細(xì)菌入血,引起菌血癥(敗血癥期);細(xì)菌可侵犯腦脊髓膜(腦膜炎期)。病情復(fù)雜多樣輕重不一,一般表現(xiàn)為3種臨床表現(xiàn):普通型、暴發(fā)型、慢性敗血癥第九十六頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五3.免疫性主要是體液免疫。因帶菌狀態(tài)、正常寄居于鼻咽部的不致病腦膜炎球菌間的交叉抗原而獲得一定的免疫性。第九十七頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五(三)微生物學(xué)檢驗(yàn)1.標(biāo)本采集
菌血癥期病人采集血液有出血點(diǎn)或瘀斑者,可取瘀斑滲出液有腦膜刺激癥狀,抽取腦脊液第九十八頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五2.檢驗(yàn)方法①直接涂片檢查腦脊液或瘀斑滲出液,干燥固定后革蘭染色,若發(fā)現(xiàn)G-雙球菌,呈腎形成對(duì),可初報(bào)第九十九頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五②分離培養(yǎng)鑒定氧化酶試驗(yàn):陽(yáng)性觸酶試驗(yàn):陽(yáng)性血清凝集試驗(yàn):陽(yáng)性第一百頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五氧化酶實(shí)驗(yàn)第一百零一頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五二、淋球菌
即淋病奈瑟菌為淋病的病原體,人是唯一天然宿主和傳染源侵犯人類(lèi)泌尿生殖系統(tǒng)引起淋病(首位性病)第一百零二頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五(一)、生物學(xué)性狀(略)1.形態(tài)結(jié)構(gòu)2.培養(yǎng)特性3.生化反應(yīng)4.抵抗力第一百零三頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五第一百零四頁(yè),共一百一十一頁(yè),編輯于2023年,星期五(二)、致病性與免疫性1.致病物質(zhì)2.所致疾病3. 免疫性/fkyz//byby//fkzl//gjjb//jhsy//fkzx//gjjb/gjml//fkyz/ydy//fkzl/zgjl//byby/byjc//fkzx/cvmxf//jhsy/rljs//fkyz/bdyc//byby/nxby//fkzx/yczx//jhsy/wtrl//jhsy/yaoliu//gjjb/gjxr/
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