PCI術(shù)后長期抗血小課件

血小板的臨床作用參與止血血小板與參與血栓形成血小板與ACS、腦卒中臨床事件密切相關(guān)呼吸系統(tǒng)疾病泌尿生殖系統(tǒng)疾病2006年中國衛(wèi)生事業(yè)發(fā)展情況統(tǒng)計公報內(nèi)分泌代謝疾病惡性腫瘤腦血管病心臟病損傷及中毒消化疾病神經(jīng)系統(tǒng)疾病精神障礙死亡專率（1/10萬）心腦血管疾?。何覈饕滤涝?005年，衛(wèi)生部統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示心臟病死亡率為98.88/10萬，位列死亡原因第三位1只有1%的醫(yī)院配備了急性冠脈綜合征的急診治療設施2002年中國因心臟病死亡人數(shù)為70.3萬人2，每15秒鐘就有一位中國人被心腦血管疾病奪去生命，每22秒鐘就有一位中國人因此失去工作能力中國急性冠脈綜合征狀況動脈動脈粥樣硬化和血栓形成一個進行性過程

年齡增長正常脂紋纖維斑塊樣粥硬化斑塊

斑塊破裂/裂紋和血栓形成

心肌梗死中風嚴重的下肢缺血無臨床特征

心血管死亡心絞痛一過性腦缺血發(fā)作間歇性跛行/PAD急性冠脈綜合征(ACS):

動脈粥樣硬化血栓形成的“冰山一角”UA=不穩(wěn)定心絞痛;NSTEMI=

非ST段抬高心肌梗死;STEMI=ST段抬高心肌梗死.AdaptedfromBhattDL.JInvasiveCardiol.2003;15(supplB):3B-9B.亞臨床血小板活性持續(xù)升高多個冠脈斑塊血管炎癥急性斑塊破裂（急性冠脈綜合征）臨床癥狀急性冠脈綜合征：UA/NSTEMI/STEMI6血栓組成與形成機制血栓形成的條件內(nèi)皮細胞或者血管壁損傷血液流變學因素血液淤積、流速變慢血液成分的變化高凝狀態(tài)接觸激活、組織因子釋放FibrinPlateletsRBCs白血栓FibrinPlateletsRBCs紅血栓

動脈 靜脈

動靜脈血栓的構(gòu)成

RBCs,redbloodcells.血小板的粘附、激活和聚集血小板聚集形成血栓血流中的正常血小板

血小板粘附于損傷的內(nèi)皮表面并被激活

血小板內(nèi)皮細胞內(nèi)皮下血小板粘附到內(nèi)皮下血小板血栓抗血小板的臨床作用預防動脈血栓形成：心肌梗死、腦卒中PCI\PTCIUA周圍動脈閉塞癥環(huán)氧化酶抑制劑阿司匹林：50年代發(fā)現(xiàn)抗血小板作用，70年代用于預防動脈血栓，通過環(huán)氧化酶途徑抑制TXA2和PG合成，抑制血小板聚集。其藥動學與藥效學是完全分離的，由于不可逆抑制COX-I，其抗血小板作用持續(xù)血小板整個周期，阿司匹林引起的出血與劑量相關(guān)適應癥：所有無禁忌癥的ACS患者，起始負荷量為160-325mg（Ⅰ-A）。作為腦卒中、冠心病二級預防劑量為100mg/d,一級預防劑量為75mg/d.阿司匹林每天服幾次？1次/日，因為每天循環(huán)中僅有10%血小板發(fā)生更新何時服用最好？晚上服可對高發(fā)事件時間段6-12點提供有力保障，加之夜間人體活動少，血液粘稠血小板易聚集,因此晚上口服更有利阿司匹林二級預防降低死亡率與心梗等心血管事件的降低有直接關(guān)系氯吡格雷延遲起效，口服2小時起效，T1/27.2-7.5h,連服3-7d后，達到穩(wěn)定血藥濃度，具有中等程度的血小板抑制作，作用等于或略大于阿司匹林，可引起粒細胞、血小板減少?？寡“遄饔贸柿啃шP(guān)系，具有個體差異。阿司匹林不改變氯吡格雷對由ADP誘導的血小板聚集的抑制作用，但氯吡格雷增強阿司匹林對膠原誘導的血小板聚集的抑制作用。在需要進行擇期手術(shù)的患者，如抗血小板治療并非必須，則應在術(shù)前停用氯吡格雷7天以上。PCI術(shù)后長期抗血小板治療---劑量與療程阿司匹林治療的適宜劑量是75-150mg/dPCI術(shù)后長期抗血小板治療目標除支架內(nèi)血栓外，預防全是動脈粥樣硬化血栓事件同樣重要DES術(shù)后兩聯(lián)抗血小板治療療程共識是1年2007年NSTEACS指南

對氯吡格雷的推薦進一步加強和明確I IIa IIb III

所有患者立即給予300mg負荷劑量氯吡格雷，再以每天75mg維持劑量治療。除非有極高出血風險，否則應維持使用12個月阿司匹林禁忌，改用氯吡格雷考慮進行介入或PCI治療的患者，可采用600mg負荷劑量

以更快達到抑制血小板功能BAA2007年AHA/ACC三個指南對氯吡格雷的建議I IIa IIb IIIBAA如對阿司匹林過敏或胃腸道不耐受，應服用氯吡格雷（負荷劑量300～600mg，維持劑量75mg/天）采用介入治療的患者在冠脈造影診斷之前應在阿司匹林的基礎上聯(lián)合使用氯吡格雷（負荷劑量300～600mg，維持劑量75mg/天）或靜脈GPIIb/IIIa受體抑制劑。采用保守治療患者，應在其入院后盡早聯(lián)合使用氯吡格雷（負荷劑量300～600mg，維持劑量75mg/天）阿司匹林和抗凝治療，至少持續(xù)1個月，最好持續(xù)1年非血運重建ACS治療中國專家共識

－氯吡格雷治療建議一般情況NSTEACS患者不準備進行早期（5天內(nèi)）診斷性冠脈造影或旁路移植術(shù)的患者，所有患者立即給予氯吡格雷負荷劑量300

mg，以后每天75

mg。

除非有出血的高風險，應持續(xù)應用12個月

專業(yè)要求STEMI患者無論是否采用纖溶治療，應該給予氯吡格雷75

mg/天，應該至少持續(xù)兩周14天，并且可以考慮長期治療，如1年。如年齡小于75歲：給予負荷劑量300mg（75歲以上和出血高危的患者不用負荷劑量）血小板GPⅡbⅢa受體拮抗劑是抗血小板聚集藥物中最強的一類。適應癥：a.中高?；颊撸绕涫怯蠺NI升高、ST段壓低、或糖尿病者，建議在使用口服抗血小板藥物的基礎上，加用依替巴肽或替羅非班作為早起初始治療（Ⅱa)b.應該根據(jù)缺血和出血的風險來選擇抗血小板藥物和抗凝藥物的聯(lián)合應用（Ⅰb)c.在冠狀動脈造影前接受依替巴肽或替羅非班初始治療的患者，PCI術(shù)中和術(shù)后應該維持使用原來的藥物（Ⅱa-b).d.未預先使用GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑而計劃行PCI的高?；颊?，建議在血管造影后立即使用阿昔單抗（Ⅰa）。依替巴肽或替羅非班的使用效果尚未確定（Ⅱa-B)e.糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑必須與1種抗凝藥物聯(lián)合應用（Ⅰa）。f.比伐盧定可以作為糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體抑制UFH/LMWH的替代藥物（Ⅱa-B)g.當病變解剖已確定且計劃24小時內(nèi)行PCI時，應用的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑中，阿昔單抗最為安全（Ⅱa-B)。替羅非班替羅非班：5mg/支，起效快，維持時間短t1/24h，停藥4-8h血小板聚集恢復正常。1.ACS(UA/NSTEMI)保守藥物治療：0.4ug/kg.min泵入30min后以0.1ug/kg.min泵入維持48-72h2.ACS(UA/NSTEMI)PCI介入治療：起始劑量10ug/kg3min靜注，0.15ug/kgmin泵入，維持36h西洛他唑【藥理作用】本品為抗血小板藥，通過抑制血小板及血管平滑肌內(nèi)磷酸二酯酶活性，從而增加血小板及平滑肌內(nèi)cAMP濃度、發(fā)揮抗血小板作用及血管擴張作用。本品抑制ADP、腎上腺素、膠原及花生四烯酸誘導的血小板初期、二期聚集和釋放反應，且呈劑量相關(guān)性。西洛他唑口服100mg對血小板體外聚集的抑制較相應量阿司匹林強7～78倍(阿司匹林對血小板初期聚集無效)。本品不干擾血管內(nèi)皮細胞合成血管保護性前列環(huán)素，對慢性動脈閉塞患者，采用體積描記法顯示本品能增加足、腓腸肌部位的組織血流量，使下肢血壓指數(shù)上升、皮膚血流增加及四肢皮溫升高，并改善間歇跛行?！竟πе髦巍窟m用于治療由動脈粥樣硬化、大動脈炎、血栓閉塞性脈管炎、糖尿病所致的慢性動脈閉塞癥。本品能改善肢體缺血所引起的慢性潰瘍、疼痛、發(fā)冷及間歇跛行，并可用作上述疾病外科治療(如血管成形術(shù)、血管移植術(shù)、交感神經(jīng)切除術(shù))后的補充治療以緩解癥狀?？诜撼扇?，一次50～100mg，一日2次，年輕患者可根據(jù)癥狀必要時適當增加劑量。出血風險ESC2007指南1.出血會增加死亡、心肌梗死和卒中的風險2.NSTE-ACS的急性期，嚴重出血發(fā)生率與死亡率同樣高3.預防出血與預防缺血事件同等重要，并且可顯著降低死亡、心肌梗死和卒中的風險4.出血風險分層應當成為決策過程中的一部分出血的高危因素主要有高齡（>75歲）、女性、腎功能減退、低體重、基線血紅蛋白含量、較高劑量的抗栓藥物、抗栓或抗血小板治療的長度以及聯(lián)合應用抗栓藥物對于年齡大于75歲的患者,由于老年患者的各器官功能減退和合并多種疾病對抗凝藥物的易感可能導致出血風險的增加2.血小板計數(shù)低于7萬以下時,三聯(lián)抗血小板使用常會增加局部或其