小兒先天性心臟病

小兒先天性心臟病第一頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六

目的要求▲掌握房間隔缺損、室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、法洛四聯(lián)癥的血液動(dòng)力學(xué)，臨床表現(xiàn)及常見(jiàn)并發(fā)癥的診斷▲熟悉先天性心臟病的病因及分類(lèi)▲熟悉上述幾種常見(jiàn)先心病的治療原則第二頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六一、概述

先天性心臟病是胚胎時(shí)期心臟血管發(fā)育異常而造成的畸形，是小兒最常見(jiàn)的心臟病先心病的發(fā)病率在出生存活的嬰兒中約為6‰

～8‰。根據(jù)國(guó)內(nèi)資料統(tǒng)計(jì)，各類(lèi)先心病以室間隔缺損最多，其次是動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、法洛四聯(lián)癥、房間隔缺損。近些年來(lái)，由于小兒心血管病研究工作（診斷、治療）取得了很大的進(jìn)展，心臟病的預(yù)后已大為改觀第三頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六二、胚胎時(shí)期的心臟發(fā)育

原始心臟于胚胎的第2周開(kāi)始形成，約于第4周起具有循環(huán)作用，至第5～8周房、室中隔完全長(zhǎng)成，即為四腔心臟，所以心臟發(fā)育的關(guān)鍵時(shí)期是在第2～8周，先天性心臟畸形的形成主要就在這一時(shí)期。

第四頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六（left-to-rightshunts）（right-to-leftshunts）（noshunt）潛伏紫紺型紫紺型無(wú)紫紺型三第五頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六四、常見(jiàn)的幾種先天性心臟病（一）室間隔缺損

(ventricularseptaldefect，VSD)（二）房間隔缺損

(atrialseptaldefect，ASD)（三）動(dòng)脈導(dǎo)管未閉

(patentductusarteriosus，PDA)（四）法洛四聯(lián)癥

(tetralogyofFallot，TOF)第六頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六（一）室間隔缺損病理解剖

1.低位缺損(小型缺損，肌部缺損，Roger’sdisease)2.高位缺損(大型缺損,膜部缺損,室上嵴下方或肺動(dòng)脈瓣附近)第七頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六室間隔缺損血流示意第八頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六干下型嵴內(nèi)型嵴下型隔瓣下型單純膜部型肌部型

室間隔缺損類(lèi)型第九頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六后面觀膜部缺損第十頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六病理生理

小型缺損因分流量很小,肺動(dòng)脈的阻力及雙側(cè)心室的壓力階差無(wú)明顯改變,影響不大,故心臟和血管大小可以正常,其病理生理變化也不大。大型缺損因分流量很大,可以出現(xiàn)以下病理生理變化。第十一頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六

正面觀

第十二頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六

臨床表現(xiàn)

小型缺損多無(wú)癥狀,僅活動(dòng)后稍感疲乏,生長(zhǎng)發(fā)育一般不受影響。體檢時(shí)3?4肋間可聞及響亮粗糙的全收縮期雜音,傳導(dǎo)廣泛,P2稍增強(qiáng)。第十三頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六大型缺損

分流量大，癥狀及體征均明顯

體循環(huán)缺血表現(xiàn)肺循環(huán)充血表現(xiàn)肺循環(huán)阻力增加時(shí)(右→左分流）

肺動(dòng)脈擴(kuò)張壓迫喉返神經(jīng)致聲音嘶啞

心臟的物理診斷所見(jiàn)

臨床表現(xiàn)

第十四頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六第十五頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六第十六頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六X線檢查

小型缺損心肺X線檢查無(wú)明顯改變,或僅有輕度左心室增大或肺充血大型缺損心影增大,肺動(dòng)脈段突出肺血管影增粗,搏動(dòng)增強(qiáng)可見(jiàn)肺門(mén)舞蹈主動(dòng)脈影縮小梗阻型→殘根癥第十七頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六心電圖小型缺損心電圖可正?；蜉p度左心肥大中大型缺損常出現(xiàn)雙室均肥大圖形,癥狀嚴(yán)重者合并心力衰竭時(shí)心肌勞損第十八頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六超聲心動(dòng)圖

M型超聲

LA、LV、RV內(nèi)徑增寬,AO內(nèi)徑縮小二維超聲

可見(jiàn)室間隔連續(xù)回聲中斷Doppler超聲

可直接見(jiàn)到分流的大小、位置和方向聲學(xué)造影

負(fù)性造影區(qū)或左室顯影

第十九頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六第二十頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六第二十一頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六心導(dǎo)管檢查

缺損小分流量亦小，RV的血氧飽和度和壓力可正常缺損大血氧含量

RV>RARV、PA壓力中度以上升高可見(jiàn)右心導(dǎo)管經(jīng)缺損LV當(dāng)有R→L分流時(shí)，SaO2↓→第二十二頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六并發(fā)癥

支氣管肺炎充血性心力衰竭肺水腫感染性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎艾森曼格綜合征

第二十三頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六(二)房間隔缺損

病理解剖繼發(fā)孔缺損為第一房間隔吸收過(guò)多或第二房間隔發(fā)育障礙所致,此型臨床多見(jiàn)。原發(fā)孔缺損多由第一房間隔過(guò)早停止生長(zhǎng)所致.此類(lèi)較少見(jiàn)。若伴有二尖瓣前葉裂缺又稱(chēng)之為不完全性房室通道。第二十四頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六房間隔缺損血流示意圖第二十五頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六

第二十六頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六

臨床表現(xiàn)

癥狀1.體循環(huán)供血不足的表現(xiàn)生長(zhǎng)發(fā)育遲緩、乏力、多汗、活動(dòng)后心悸氣短等2.肺循環(huán)充血表現(xiàn)易反復(fù)呼吸道和肺部感染，久咳不愈3.潛在青紫凡使右心房壓力高于左心房時(shí)可出現(xiàn)暫時(shí)性青紫第二十七頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六體征1.心前區(qū)隆起，心尖搏動(dòng)彌散，心界擴(kuò)大2.雜音位置胸骨左緣2～3肋間強(qiáng)度Ⅱ～Ⅲ/Ⅵ級(jí)性質(zhì)3.P2↑4.L→R分流量大時(shí)，可聽(tīng)到三尖瓣區(qū)舒張期雜音

臨床表現(xiàn)

第二十八頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六X線檢查

缺損小心影可正常缺損大心外形不同程度擴(kuò)大，以RA和RV為主，

PA突出明顯，可見(jiàn)肺門(mén)“舞蹈”，肺野充血，主動(dòng)脈影縮小第二十九頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六心電圖心電圖對(duì)診斷ASD具有重要價(jià)值第三十頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六超聲心動(dòng)圖

M型超聲

RA、RV增大,RV流出道增寬，主動(dòng)脈內(nèi)徑縮小二維超聲

可見(jiàn)房間隔連續(xù)回聲中斷，缺損部位及大小Doppler超聲

可直接見(jiàn)到分流的大小、位置和方向，能評(píng)價(jià)分流的大小第三十一頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六第三十二頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六心導(dǎo)管檢查

導(dǎo)管非常易通過(guò)ASD→LARA平均血氧含量高于腔靜脈平均血氧含量RA壓力高于正常第三十三頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六并發(fā)癥支氣管肺炎心律不齊亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎少見(jiàn)艾森曼格綜合征

第三十四頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六(三)動(dòng)脈導(dǎo)管未閉

病理解剖如超過(guò)一歲動(dòng)脈導(dǎo)管若持續(xù)開(kāi)放,并產(chǎn)生病理改變,則稱(chēng)為PDA。常見(jiàn)的有三種類(lèi)型：管型漏斗型窗型第三十五頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六動(dòng)脈導(dǎo)管未閉血流示意圖第三十六頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六第三十七頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六病理生理

血流在舒、縮期都通過(guò)PDA→PA體循環(huán)血流量↓→周?chē)鷦?dòng)脈舒張壓↓→脈壓增寬肺循環(huán)血流量↑→左室容量負(fù)荷↑（做工增加）→LA、LV肥大肺動(dòng)脈壓力↑→RV收縮期負(fù)荷過(guò)重→RV肥大，衰竭肺動(dòng)脈高壓形成→差異性青紫第三十八頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)癥狀體循環(huán)缺血表現(xiàn)肺循環(huán)充血表現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓時(shí)表現(xiàn)體征望診及觸診的特點(diǎn)聽(tīng)診的典型特點(diǎn)差異性青紫周?chē)苷鞯奶攸c(diǎn)第三十九頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六第四十頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六1.導(dǎo)管細(xì)者，無(wú)異常發(fā)現(xiàn)2.分流量大者第四十一頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六導(dǎo)管細(xì)者，心電圖正常導(dǎo)管粗及分流量大者，心電圖示左心房或左心室肥大心電圖第四十二頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六超聲心動(dòng)圖M型超聲

LA、LV增大,主動(dòng)脈內(nèi)徑增寬二維超聲可見(jiàn)導(dǎo)管的位置和導(dǎo)管的粗細(xì)Doppler超聲可直接見(jiàn)到分流的大小、方向第四十三頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六第四十四頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六心導(dǎo)管檢查肺動(dòng)脈血氧含量大于RV肺動(dòng)脈壓力↑導(dǎo)管可經(jīng)PDA→降主動(dòng)脈第四十五頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六并發(fā)癥分流量較大者，并發(fā)癥與VSD相似第四十六頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六（四）法洛四聯(lián)癥

病理解剖

肺動(dòng)脈狹窄室間隔缺損主動(dòng)脈騎跨右心室肥厚第四十七頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六法洛四聯(lián)癥血流示意圖第四十八頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六青紫第四十九頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度與肺動(dòng)脈狹窄、梗阻的嚴(yán)重程度呈正比

癥狀青紫呼吸困難蹲踞現(xiàn)象缺氧發(fā)作第五十頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六第五十一頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六體征生長(zhǎng)發(fā)育一般均較遲緩心前區(qū)隆起雜音在胸骨左緣2～4肋間可聞Ⅱ～Ⅲ/Ⅵ級(jí)噴射性收縮期雜音P2減弱或消失，A2增強(qiáng)杵狀指（趾）第五十二頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六第五十三頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六X線檢查RV大，心尖圓鈍上翹，肺動(dòng)脈縮小，肺動(dòng)脈段凹陷，典型者心影呈“靴型心”肺野清晰，肺門(mén)血管影縮小，肺野透亮度增加，

25%的病例可見(jiàn)到右位主動(dòng)脈弓陰影

第五十四頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六第五十五頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六心電圖檢查心電軸右偏RV肥大及勞損也可見(jiàn)

RA肥大第五十六頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六超聲心動(dòng)圖M型超聲可見(jiàn)RV壁增厚，主動(dòng)脈根增寬二維超聲可見(jiàn)主動(dòng)脈騎跨于室間隔上，室間隔連續(xù)回聲中斷，RV內(nèi)徑增大，RV流出道狹窄彩色多普勒可見(jiàn)血流顯象分流部位及方向第五十七頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六第五十八頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六心導(dǎo)管檢查導(dǎo)管走向易從RV→AO→說(shuō)明有騎跨

↘LV→說(shuō)明有室缺不易進(jìn)入肺動(dòng)脈（說(shuō)明肺動(dòng)脈狹窄）RV壓力明顯↑，可記錄到壓力曲線來(lái)判斷類(lèi)型主動(dòng)脈血氧飽和度明顯↓，說(shuō)明有R→L分流選擇性造影可見(jiàn)主動(dòng)脈與肺動(dòng)脈幾乎同時(shí)顯影。主動(dòng)脈影增粗，還可見(jiàn)肺動(dòng)脈狹窄部位和程度第五十九頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六第六十頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六并發(fā)癥腦膿腫腦血栓感染性細(xì)菌性心內(nèi)膜心衰少見(jiàn)第六十一頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六五、常見(jiàn)先天性心臟病的鑒別診斷

（請(qǐng)見(jiàn)表）第六十二頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六

房間隔缺損室間隔缺損動(dòng)脈導(dǎo)管未閉

法洛四聯(lián)癥

分類(lèi)左向右分流右向左分流

癥狀一般發(fā)育落后，乏力，活動(dòng)后心悸、咳嗽、氣短、晚期出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓時(shí)青紫

同左

同左發(fā)育落后，乏力，青紫（吃奶、哭叫時(shí)加重），蹲踞，可有陣發(fā)性昏厥

雜音部位心雜音性質(zhì)臟和響度體征震顫

P2第2、3肋間第3、4肋間第2肋間第2~4肋間Ⅱ~Ⅲ級(jí)收縮期吹風(fēng)樣雜音，傳導(dǎo)范圍較?、騸Ⅴ級(jí)粗糙收縮期雜音，傳導(dǎo)范圍廣Ⅱ~Ⅳ級(jí)連續(xù)性機(jī)器樣雜音，向靳部傳導(dǎo)Ⅱ~Ⅳ級(jí)噴射性收縮期雜音，傳導(dǎo)范圍廣無(wú)有有可有亢進(jìn)，分裂固定亢進(jìn)亢進(jìn)可有X房室增大線檢肺動(dòng)脈段查肺野肺門(mén)舞蹈右房大、右室大凸出充血有左、右室大，左房大凸出充血有左室大，左房大凸出充血有右室大，心尖上翹，靴形凹陷清晰無(wú)

心電圖不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，右室肥大正常，左室或左、右室肥大左室肥大，左房可肥大右室肥大第六十三頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六六、先天性心臟病的治療原則

（一）

內(nèi)科治療一般治療并發(fā)癥的處理青紫型先心病患兒要預(yù)防脫水缺氧發(fā)作時(shí)，宜用β-受體阻滯劑早產(chǎn)兒PDA可試用消炎痛第六十四頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六（二）

手術(shù)治療

適應(yīng)癥分流量大者，應(yīng)盡早進(jìn)行手術(shù)治療禁忌癥梗阻性肺動(dòng)脈高壓已形成相對(duì)禁忌癥合并S.B.E時(shí)，需抗感染治療三個(gè)月后才能手術(shù)年齡一般最適宜年齡為4～5歲（視具體情況而定），國(guó)外多主張?jiān)谛律鷥浩谶M(jìn)行方法不同類(lèi)型，方法選擇不一樣第六十五頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六(三)介入治療

蘑菇傘（amplazer）蚌殼型堵塞裝置（lock）雙傘堵塞等裝置(rashkind)球囊擴(kuò)張P.S、M.S等第六十六頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六第六十七頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六第六十八頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六第六十九頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六球囊導(dǎo)管第七十頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六球囊導(dǎo)管第七十一頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六后天性心臟病的外科治療常見(jiàn)的種類(lèi)慢性縮窄性心包炎二尖瓣狹窄二尖瓣關(guān)閉不全主動(dòng)脈瓣狹窄主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全冠脈動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病心臟粘液瘤第七十二頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六慢性縮窄性心包炎病因：大多數(shù)是結(jié)核性心包炎所導(dǎo)致其次是病因不明還有化膿性心包炎、心包積血，病例數(shù)少第七十三頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)為重度右心功能不全。易倦、乏力、咳嗽、氣促、腹部飽滿、胃納不佳,消化功能失常體格檢查：頸靜脈怒張、肝腫大、腹水、下肢水腫，心搏動(dòng)減弱或消失，心音遙遠(yuǎn)，收縮壓較低，脈壓差小，靜脈壓常升高到20-40cmH2O。第七十四頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六X線檢查：在斜位或側(cè)位片上顯示心包鈣化較為清晰，胸片上還可看到胸膜腔積液。CT、MRI檢查：可以清楚的顯示心包增厚及鈣化的程度和部位，可鑒別診斷。第七十五頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六第七十六頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六風(fēng)濕性心臟病

二尖瓣狹窄二尖瓣關(guān)閉不全主動(dòng)脈瓣狹窄主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全第七十七頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六30%的瓣膜病是由風(fēng)濕性心臟病引起女性發(fā)病率較高，兒童和青年期發(fā)作風(fēng)濕熱后，往往在20-30歲才出現(xiàn)臨床癥狀最常累及二尖瓣，主動(dòng)脈瓣次之，三尖瓣少見(jiàn)，肺動(dòng)脈瓣罕見(jiàn)可以單獨(dú)損傷一個(gè)瓣膜區(qū)，也可同時(shí)累及多個(gè)。聯(lián)合瓣膜病變常見(jiàn)二尖瓣合并主動(dòng)脈瓣第七十八頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六病理生理正常成人二尖瓣口面積4-5cm2，正常成人主動(dòng)脈瓣口面積3cm2，第七十九頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六風(fēng)濕性心臟病是甲組乙型溶血性鏈球菌感染引起的病態(tài)反映的一部分表現(xiàn)。它在心臟部位的病理變化主要發(fā)生在心臟瓣膜部位。病理過(guò)程有以下三期：1)炎癥滲出期：由于鏈球菌的感染，使心臟的瓣膜出現(xiàn)炎性反映，瓣膜腫脹，變性。2)增殖期：由于瓣膜長(zhǎng)期處于充血水腫狀態(tài)，瓣膜血液循環(huán)不良，瓣膜會(huì)纖維樣變性壞死，結(jié)締組織增生，這種結(jié)締組織會(huì)成為瓣膜上的累贅。此期引起瓣膜增厚變形，失去彈性。3)瘢痕形成期：由于膠原纖維等增生,損傷處機(jī)化,形成瘢痕,從而影響心臟瓣膜功能。感染反復(fù)發(fā)作,以上病理變化在瓣膜部位的變化,也是此起彼伏,一個(gè)部位通常發(fā)生重疊的病理變化。臨床上常見(jiàn)的心臟瓣膜病變有:1：二尖瓣狹窄或關(guān)閉不全2：主動(dòng)脈狹窄或關(guān)閉不全3：三尖瓣狹窄或關(guān)閉不全4：聯(lián)合瓣膜病變(多個(gè)瓣膜受損)等第八十頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六由于心臟瓣膜的病變,使得心臟在運(yùn)送血液的過(guò)程中出現(xiàn)問(wèn)題,如瓣膜狹窄,使得血流阻力加大,為了吸入和射出足夠多血液,心臟則更加費(fèi)力地舒張和壓縮,這樣使心臟工作強(qiáng)度加大,效率降低,心臟易疲勞,久而久之造成心臟肥大,如二尖瓣狹窄到一定程度時(shí)由于左心房壓力的增高,導(dǎo)致肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓力增高,形成肺淤血,肺淤血后容易引起以下癥狀:1：呼吸困難2：咳嗽3：咳血;有的還會(huì)出現(xiàn)聲音沙啞和吞咽困難。當(dāng)心臟瓣膜關(guān)閉不全時(shí),它帶來(lái)的問(wèn)題首先是部分血液返流，這種返流帶來(lái)的直接后果是使心臟壓力增大，泵血量減少，在循環(huán)中氣體交換造成的部份損失，所以風(fēng)心病病人常感到呼吸困難第八十一頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)主要癥狀為氣急、咯血和咳嗽。在重體力活動(dòng)、情緒激動(dòng)或呼吸道感染等情況下可誘發(fā)陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸和肺水腫等癥狀。體征：病人可呈現(xiàn)面頰部潮紅的二尖瓣面容、唇、指可有輕度周?chē)宰辖C。若有心房纖顫則心跳快慢不一，強(qiáng)弱不等，心跳和脈搏不一致。有右心衰竭者出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫大和下肢水腫等征象，心尖區(qū)可捫到舒張期細(xì)震顫，并可聽(tīng)到舒張期隆隆性雜音，心尖區(qū)第一音亢進(jìn)，胸骨左緣第3、4肋間隙可聽(tīng)到開(kāi)放拍擊音，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第2音亢進(jìn)和分裂。嚴(yán)重二尖瓣狹窄，瓣葉硬化或鈣化固定，則舒張期雜音可明顯減輕。第八十二頁(yè)，共八十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六風(fēng)濕性心臟病的檢查和診斷心電圖：左房肥大可出現(xiàn)二尖瓣P(guān)液，即P波幅度增大和有切跡。有肺動(dòng)脈高壓者呈現(xiàn)電軸右偏及右心室肥厚。胸部X線：早期出現(xiàn)左房增大，食管造影在側(cè)位片可見(jiàn)