藥理學(xué)基礎(chǔ)題 江西 中醫(yī)藥大學(xué)

《藥理學(xué)》基礎(chǔ)題一．名詞解釋1、藥效學(xué)：研究藥物對(duì)機(jī)體作用與其規(guī)律和作用機(jī)制科學(xué)。2、藥動(dòng)學(xué)：研究藥物進(jìn)入機(jī)體后，機(jī)體對(duì)藥物處置過程，包括吸收、分布、代謝和排泄。3、藥理學(xué)：研究藥物與機(jī)體（包括病原體）相互作用規(guī)律與其原理學(xué)科。4、對(duì)癥治療：消除病癥治療稱之為。5、對(duì)因治療：消除病因治療稱之為。6、量反應(yīng)：藥理效應(yīng)用數(shù)量分級(jí)來表示。7、質(zhì)反應(yīng):

藥理效應(yīng)用有或無、陽性或陰性表示。8、不良反應(yīng)：藥物在治療疾病時(shí)產(chǎn)生不符合用藥目甚至對(duì)機(jī)體不利和有害反應(yīng)。9、副作用：指藥物在治療劑量時(shí)出現(xiàn)與治療目無關(guān)作用。10、毒性反應(yīng)：用藥量過大或過久時(shí)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生功能、形態(tài)損害反應(yīng)。11、變態(tài)反應(yīng)：不正常免疫反應(yīng)，也稱過敏反應(yīng)。12、治療作用：符合用藥目，達(dá)到防治疾病作用。13、治療量：比閾劑量大,比極量小劑量。14、最小有效量：剛引起藥理效應(yīng)劑量。15、極量：引起最大效應(yīng)而不發(fā)生中毒劑量。16、最小中毒量：剛引起輕度中毒量。17、效價(jià)強(qiáng)度：藥物達(dá)到一定效應(yīng)時(shí)所需要?jiǎng)┝俊?8、效能：藥物產(chǎn)生最大效應(yīng)能力。19、安全范圍：最小有效量和最小中毒量之間距離。20、治療指數(shù)：LD50與ED50比值(LD50/ED50),比值越大安全性越大,反之越小。21、受體：受體為糖蛋白或脂蛋白，存在于細(xì)胞膜、細(xì)胞漿或細(xì)胞核內(nèi)，能與藥物相結(jié)合并能傳遞信息和引起效應(yīng)細(xì)胞成分。22、激動(dòng)劑：與受體有較強(qiáng)親和力和較強(qiáng)內(nèi)在活性(效應(yīng)力)。23、拮抗劑：與受體有較強(qiáng)親和力，但無內(nèi)在活性。24、藥物作用選擇性：是指有些藥物可影響機(jī)體多種功能，另一些藥物只影響機(jī)體一種或少數(shù)幾種功能，藥理效應(yīng)這種特性。（或答：藥物進(jìn)入機(jī)體后,對(duì)某些組織器官產(chǎn)生明顯作用,對(duì)另一些組織器官很弱甚至無作用,這種在作用性質(zhì)和作用強(qiáng)度方面差異25、吸收：藥物自入藥部位進(jìn)入血液循環(huán)過程。26、代謝（生物轉(zhuǎn)化）：指藥物在體內(nèi)發(fā)生結(jié)構(gòu)變化。27、排泄：藥物在體內(nèi)經(jīng)吸收、分布、代謝后，最終以原形或代謝產(chǎn)物經(jīng)不同途徑排出體外。為您推薦28、首過效應(yīng)（第一關(guān)卡效應(yīng)）：某些藥物在通過腸黏膜與肝臟時(shí)經(jīng)受酶滅活代謝，進(jìn)入體循環(huán)藥量明顯減少。29、藥酶誘導(dǎo)劑：凡能使肝藥酶活性增強(qiáng)或合成增加使某些藥物代謝加快藥物。30、藥酶抑制劑：凡能使藥酶活性減弱或合成減少使藥物代謝減慢物質(zhì)31、成癮性：連續(xù)使用麻醉藥品或精神藥品產(chǎn)生身體依賴性和精神依賴性，用藥時(shí)會(huì)使機(jī)體產(chǎn)生欣快感，停藥后機(jī)體會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重生理機(jī)能紊亂，主觀上要求連續(xù)用藥。32、肝腸循環(huán)：有些藥物在肝細(xì)胞與葡萄糖醛酸等結(jié)合后排入膽中，隨膽汁到達(dá)小腸后，被水解，游離藥物被重吸收。33、（血漿）半衰期（t1／2）：是指血漿中血藥濃度下降一半所需要時(shí)間。34、坪值：藥物在機(jī)體經(jīng)過5個(gè)半衰期后達(dá)到最大藥物血漿濃度。35、生物利用度：不同劑型藥物能吸收并經(jīng)首過消除后進(jìn)入體循環(huán)相對(duì)份量與速度。36、一級(jí)動(dòng)力學(xué)：每單位時(shí)間內(nèi)消除恒定比例藥量，由于血藥濃度較低，未超出機(jī)體消除能力極限。37、零級(jí)動(dòng)力學(xué)：每單位時(shí)間內(nèi)消除恒定數(shù)量藥物，這是由于血藥濃度過高，超出了機(jī)體消除能力極限。38、被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：藥物依賴于膜兩側(cè)濃度差，從高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)過程。39、簡單擴(kuò)散：藥物通過溶于脂質(zhì)膜被動(dòng)擴(kuò)散。40、耐受性：連續(xù)用藥一段時(shí)間后，機(jī)體對(duì)藥物敏感性下降，需要加大藥物劑量才能保持藥效。41、抗菌譜：指藥物抑制或殺滅病原微生物范圍。42、抗藥性（耐藥性）：病原體或腫瘤細(xì)胞對(duì)化療藥物敏感性下降，甚至無效。43、抗菌活性：指藥物抑制或殺滅病原微生物能力。44、抗生素后效應(yīng)：指細(xì)菌短暫接觸抗菌藥物后，雖然抗菌藥物血清濃度降至最低抑菌濃度以下或已消失后，對(duì)微生物抑制作用依然持續(xù)一定時(shí)間。45、后遺效應(yīng)：停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時(shí)殘存藥理效應(yīng)。46、二重感染：長期使用廣譜抗生素后敏感菌受抑制，使口腔，腸道，陰道等處菌叢平衡受到破壞，不敏感菌得以大量繁殖引起新感染。47、腎上腺素作用翻轉(zhuǎn)：如事先給與α受體阻斷藥，β2受體作用占優(yōu)勢腎上腺素升壓作用可被翻轉(zhuǎn)呈明顯降壓反應(yīng).48、停藥反應(yīng)：突然停藥后原有疾病加重，也稱反跳。二．填空1．藥物在體內(nèi)過程包括（吸收）、（分布）、（代謝）、（排泄）。2．被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)即藥物從濃度（高）一側(cè)，向濃度（低）一側(cè)。3．腎上腺素可激動(dòng)（α）與（β）受體；去甲腎上腺素可激動(dòng)（α）受體；異丙腎上腺素可激動(dòng)（β）受體。4．毛果蕓香堿可選擇性激動(dòng)（M）受體，對(duì)（眼睛）和（腺體）組織作用最明顯。5．新斯明可逆性地抑制（膽堿酯）酶，表現(xiàn)出M樣作用和N樣作用。6．有機(jī)磷酸酯類中毒時(shí)應(yīng)用阿托品原則是（盡早、足量）、（反復(fù)、聯(lián)合用藥）。7．中、重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒需選用（阿托品）加上（氯解磷定）解救。8．毛果蕓香堿對(duì)眼睛作用是（降低眼內(nèi)壓）、（縮瞳）、（調(diào)節(jié)痙攣）。9．新斯明作用主要有（M樣作用）和（N樣作用）等，臨床用于治療（重癥肌無力）和（手術(shù)后腹氣脹與尿潴留）等。10.有機(jī)磷農(nóng)藥輕度中毒可出現(xiàn)（M）樣癥狀，中度中毒出現(xiàn)（M）和（N）樣癥狀，重度中毒出現(xiàn)（精神抑制）癥狀。11．阿托品對(duì)平滑肌作用是（松馳），對(duì)腺體作用是（分泌減少），可使眼內(nèi)壓（升高）。12．異丙腎上腺素臨床上主要用于（支氣管哮喘）、（心臟驟停）和（休克）等。13．β受體阻斷藥治療心絞痛藥理學(xué)基礎(chǔ)主要是（心率減慢）、（降低心肌收縮性）和（心肌耗氧量減少）。14．苯二氮卓類藥物藥理作用包括（抗焦慮）、（鎮(zhèn)靜催眠）、（抗癲癇）和（抗驚厥）。15．癲癇持續(xù)狀態(tài)首選藥包括（地西泮），癲癇小發(fā)作首選（乙琥胺），癲癇大發(fā)作首選（苯妥英鈉）。16．氯丙嗪可用于（治療精神分裂癥）、（止吐、頑固性呃逆）、（治療神經(jīng)功能癥）、（人工冬眠）。17．氯丙嗪對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用有（抗精神失常）、（鎮(zhèn)吐）、（降低體溫）、（加強(qiáng)中樞抑制）等；治療精神分裂癥主要不良反應(yīng)為（錐體外系反應(yīng)）。18．糾正氯丙嗪引起帕金森氏癥宜選用（安坦）而忌用（多巴胺）。19．糾正氯丙嗪引起體位性低血壓宜選用（去甲腎上腺素）而忌用（腎上腺素）。20．嗎啡可用于（心源性）哮喘，而禁用于（支氣管）哮喘。21．嗎啡禁忌癥有（顱腦損傷疼痛）、（分娩止痛）、（哺乳期婦女止痛）、（支氣管哮喘）等。22．嗎啡急性中毒可使用呼吸興奮藥（尼可剎米）和阿片受休拮抗藥（納絡(luò)酮）解救。23．嗎啡對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用有（鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜）、（縮瞳）、（催吐）、（鎮(zhèn)咳）、（呼吸抑制）。24．解熱鎮(zhèn)痛藥對(duì)（鈍）痛均有良效，而對(duì)（內(nèi)臟絞痛）和（創(chuàng)傷）痛無效。25．阿司匹林不良反應(yīng)包括（胃腸道刺激）、（凝血障礙）、（水楊酸反應(yīng)）、（變態(tài)反應(yīng)）等。26．解熱鎮(zhèn)痛藥共同藥理作用是（解熱）、（鎮(zhèn)痛）、（抗炎抗風(fēng)濕）。27．解熱鎮(zhèn)痛藥共同作用機(jī)制是（抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞環(huán)加氧酶(前列腺素合成酶，COX)活性,從而抑制前列腺素(PG)合成）。28．阿司匹林藥理作用有（解熱）、（鎮(zhèn)痛）、（抗炎抗風(fēng)濕）、（抗血栓）。29．日前常用第一線抗高血壓藥有（利尿藥）、（β受體阻斷藥）、（鈣通道阻滯藥）、（血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥）四大類。30．利尿藥早期降壓作用機(jī)制為（通過利尿作用引起血容量下降而降壓），長期使用其降壓機(jī)制為（引起體內(nèi)輕度缺鈉）、（細(xì)胞內(nèi)低鈣）、（血管擴(kuò)張）。31．治療充血性心力衰竭正性肌力藥有（洋地黃毒苷）、（地高辛）、（西地蘭）。32．強(qiáng)心苷引起不良反應(yīng)包括（胃腸道反應(yīng)）、（中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)）、（心臟毒性）三個(gè)方面。33．強(qiáng)心苷治療心衰主要藥理根據(jù)是（加強(qiáng)心肌收縮力）、（減慢心率）。34．強(qiáng)心苷除用于治療心衰外還可用于（心房撲動(dòng)）、（心房顫動(dòng)）、（陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速）。35．苯妥英鈉能控制室早與心動(dòng)過速，是由于它與強(qiáng)心苷競爭性爭奪（Na-K-ATP酶）而發(fā)揮解毒作用。36．目前抗心功能不全藥除強(qiáng)心苷外，還有（非強(qiáng)心苷正性肌力藥）、（利尿藥）、（血管擴(kuò)張藥）等。37．強(qiáng)心苷作用機(jī)制為（（強(qiáng)心苷與心肌細(xì)胞膜Na-K-ATP酶結(jié)合，使酶活性降低，進(jìn)而Na-Ca2交換增多，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2增加，從而增強(qiáng)心肌收縮性）。而中毒作用機(jī)制為（Na-K-ATP酶高度抑制和隨之細(xì)胞嚴(yán)重缺鉀）。38．強(qiáng)心苷最嚴(yán)重毒性反應(yīng)是（心臟毒性），控制室早與心動(dòng)過速宜首選用（補(bǔ)鉀）。39．普萘洛爾長期應(yīng)用后對(duì)（支氣管平滑?。┮灿杏绊?，故禁用于（哮喘）心絞痛。40．普萘洛爾可治療穩(wěn)定性心絞痛，不宜用于（變異性心絞痛），否則易致冠脈收縮，加重發(fā)作。41．鈣拮抗藥對(duì)（變異性）心絞痛最為有效，也可用于（穩(wěn)定性）心絞痛。42．硝酸甘油給藥途徑包括（舌下）、（注射）等。43．利尿藥根據(jù)其作用強(qiáng)度可分為（高效）、（中效）、（弱效）。44．高效利尿藥作用部位為（腎小管髓袢升支粗段髓質(zhì)和皮質(zhì)部），利尿作用機(jī)理為（抑制升支粗段髓質(zhì)和皮質(zhì)部Na-K-2Cl-共同轉(zhuǎn)運(yùn)；Cl-、Na重吸收降低）；低效利尿藥作用部位為（作用遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管），利尿作用機(jī)理為（對(duì)抗醛固酮，或抑制K-Na交換，使Na排出增加，K回收而利尿）。45．雙氫克尿噻藥理作用為（利尿作用）、（降壓作用）、（抗利尿作用）。46．抗消化性潰瘍藥可分為（中和胃酸藥）、（胃酸分泌抑制藥）和胃粘膜保護(hù)藥。47．胃酸分泌抑制藥可分類（H2受體抑制藥）、（M受體阻斷藥）、（質(zhì)子泵抑制藥）、（胃泌素受體阻斷藥）48．硫酸鎂口服給藥具有（瀉下）和（利膽）作用，注射給藥具有（降壓）和（抗驚厥）作用。49．維生素K作用機(jī)理是（參與凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ合成）。50．肝素作用機(jī)理主要是激活血漿中（抗凝血酶III抗凝活性），使多種凝血因子滅活，主要用于防治（血栓形成），過量易導(dǎo)致（出血），解救用（魚精蛋白）。51．香豆素類是（維生素K）拮抗劑，抗凝作用出現(xiàn)較（慢），但維持時(shí)間較（長）。52、雙香豆素過量引起出血可選（維生素K）對(duì)抗，長期服用廣譜抗生素引起出血可用（維生素K）治療。53、雙香豆素僅有體（內(nèi)）抗凝作用，肝素則體（內(nèi)）和體（外）均有強(qiáng)大抗凝作用。54、糖皮質(zhì)激素對(duì)血液系統(tǒng)影響是升高（紅細(xì)胞數(shù)）、（白細(xì)胞數(shù)）和（血小板數(shù)），降低（淋巴細(xì)胞數(shù)）。55、長期使用糖皮質(zhì)激素，突然停藥會(huì)出現(xiàn)（停藥反應(yīng)）這是長期用藥反饋地抑制（丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)功能），引起（腎上腺皮質(zhì)）萎縮，使（糖皮質(zhì)激素）分泌減少。56、喹諾酮類藥物對(duì)幼年動(dòng)物可引起（關(guān)節(jié)?。?。故不能用于（兒童）和（妊娠婦女）患者。57、磺胺類藥物抗菌作用機(jī)制為抑制細(xì)菌（二氫葉酸合成）酶，甲氧芐啶抗菌作用原理為抑制細(xì)菌（二氫葉酸還原）酶。58、用磺胺類藥物后堿化尿液，藥物排泄（加快）。59、喹諾酮藥抗菌作用原理為抑制細(xì)菌（DNA回旋）酶，紅霉素抗菌作用機(jī)制為抑制（細(xì)菌蛋白質(zhì)合成），氯霉素抗菌作用機(jī)制為抑制（細(xì)菌蛋白質(zhì)合成），青霉素抗菌作用機(jī)制為抑制（細(xì)菌細(xì)胞壁粘肽合成）。60、白喉首選治療藥物為（青霉素）加（抗毒素）。61、長期使用會(huì)使牙齒發(fā)黃是（四環(huán)素）類抗菌藥，長期口服四環(huán)素可增強(qiáng)雙香豆素抗凝作用，這是因?yàn)樗沫h(huán)素為（肝藥酶抑制）。62、青霉素最主要不良反應(yīng)為（過敏反應(yīng)），氨基苷類抗生素不良反應(yīng)有（腎毒性）、（耳毒性）、（過敏反應(yīng)），氯霉素主要不良反應(yīng)有（再生障礙性貧血）。63、抗結(jié)核病藥應(yīng)用原則是（早期用藥）、（聯(lián)合用藥）、（足量、規(guī)律和全程用藥）。64、解磷定能解救有機(jī)磷酸酯類中毒是（生成磷?；憠A酯酶和解磷定復(fù)合物，經(jīng)裂解產(chǎn)生無毒磷?；饬锥ǎ瑫r(shí)使AChE游離）。65、苯巴比妥中毒靜注碳酸氫鈉目是（堿化尿液，減少藥物在腎小管吸收）。66、苯巴比妥與雙香豆素合用可減弱后者抗凝作用是由于（誘導(dǎo)肝藥酶，加速雙香豆素代謝）。67、苯二氮卓類藥物增強(qiáng)GABA作用是由于（使氯離子通道開放頻率增加）。68、苯二氮卓類比巴比妥類優(yōu)越是（對(duì)快波睡眠時(shí)相影響小、不產(chǎn)生麻醉，安全范圍大）。69、治療帕金森氏病左旋多巴宜合用藥物有（卡比多巴、芐絲肼），禁與（維生素B6、利血平、氯丙嗪）合用。70、左旋多巴與卡比多巴合用治療帕金森病機(jī)制是（抑制外周左旋多巴脫羧反應(yīng)，提高腦內(nèi)左旋多巴濃度，增強(qiáng)左旋多巴療效）。71、氨甲苯酸促凝血作用機(jī)制是（競爭性地對(duì)抗纖溶酶原激活因子）。72、對(duì)支氣管哮喘和心源性哮喘均可使用藥物是（氨茶堿）。73、糖皮質(zhì)激素隔日療法最佳服藥時(shí)間是（早晨）。74、對(duì)正常人血糖無影響抗糖尿病藥是（苯乙雙胍）。75、大劑量鏈激酶引起出血可使用（氨甲苯酸）。76、H2受體阻斷劑具有作用是（對(duì)抗組胺刺激胃酸分泌、改善胃粘膜微循環(huán)而促進(jìn)細(xì)胞再生）。77、四環(huán)素禁用于7歲以下兒童主要原因是（易抑制骨、牙發(fā)育）。78、某抗菌素化療指數(shù)較大，可表明該藥：（毒性小，療效高，臨床應(yīng)用價(jià)值大）。79、臨床濫用抗菌藥物給治療帶來新問題有：（毒副反應(yīng)增加、過敏反應(yīng)發(fā)生率增加、抗藥菌株增加、藥后療效降低）。80、第三代頭孢菌素具有特點(diǎn)：（對(duì)β－內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定、對(duì)腎臟基本無毒、血漿半衰期較長、對(duì)綠膿桿菌和厭氧菌作用強(qiáng)）。四、問答題1、試述糖皮質(zhì)激素有哪些不良反應(yīng)？答：一：長期大量應(yīng)用不良反應(yīng)1醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥：滿月臉，水牛背，高血壓，低血鉀；2誘發(fā)或加重感染：免疫抑制之故加有效抗菌藥合用；

3消化系統(tǒng)并發(fā)癥：誘發(fā)加重感染；

4心血管系統(tǒng)并發(fā)癥：高血壓，動(dòng)脈粥樣硬化；

5骨質(zhì)疏松，肌肉萎縮，傷口愈合緩解慢；

6白內(nèi)障，青光眼

二：停藥反應(yīng)：1醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全2反跳現(xiàn)象2、試述抗消化性潰瘍藥分類與代表藥答：抗消化性潰瘍藥分類：（1）抗酸藥：氫氧化鋁（2）H2受體阻斷藥：雷尼替?。?）M受體阻斷藥：哌侖西平（4）胃型細(xì)胞H＋泵抑制藥：奧美拉唑（洛賽克）（5）胃泌素復(fù)體阻斷藥：丙谷胺（6）胃粘膜保護(hù)藥：硫糖鋁、膠體堿式枸椽酸鉍（7）抗幽門螺旋菌藥：甲硝唑或氨芐青霉素等.3、抗高血壓藥物按作用機(jī)制分哪幾類，各舉1個(gè)常用藥物？答：根椐化學(xué)藥物作用部位和作用機(jī)制不同可分七類：（1）利尿藥：氫氯噻嗪等。（2）ACEI與AT1阻斷藥：卡托普利、氯沙坦等。（3）β—腎上腺素受體阻斷藥：普萘洛爾等。（4）鈣拮抗藥：硝苯地平等。（5）交感神經(jīng)抑制藥：中樞性抗高血壓藥：可樂定等。去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢抑制藥：利血平、胍乙啶等。（6）α受體阻斷藥：哌唑嗪等（7）擴(kuò)張血管藥：硝普鈉、肼屈嗪等。4、強(qiáng)心苷毒性反應(yīng)有哪些？（4分）答：毒性反應(yīng)表現(xiàn):（1）消化系統(tǒng)癥狀：出現(xiàn)較早，有厭食、惡心、嘔吐、腹瀉。(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、失眠、視覺障礙（視力模糊）、色視障礙，出現(xiàn)黃視或綠視。(3)心臟毒性反應(yīng)：主要是各型心律失常,如：房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過緩等。5、試述平喘藥分類與代表藥（6分）答：平喘藥分類：腎上腺受體激動(dòng)藥：腎上腺素（或異丙腎上腺素、沙丁胺醇等）茶堿類：氨茶堿M受體阻斷藥：異丙基阿托品腎上腺皮質(zhì)激素：倍氯米松肥大細(xì)胞膜穩(wěn)定藥：色甘酸鈉等6、試述糖皮質(zhì)激素藥理作用？答：（1）抗炎作用：對(duì)各種原因引起炎癥都有抑制作用。（2）抗免疫作用：對(duì)細(xì)胞和體液免疫均抑制。（3）抗毒作用：機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素耐受力增加。（4）抗休克作用：超大劑量可對(duì)抗各種嚴(yán)重休克，特別是中毒性休克。（5）對(duì)血液與造血系統(tǒng)作用：紅細(xì)胞-、中性粒細(xì)胞-，但功能ˉ，淋巴細(xì)胞ˉ。（6）其他作用：使中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮、促進(jìn)胃酸、胃蛋白酶分泌、對(duì)抗VitD對(duì)鈣吸收作用。7、試述解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥作用機(jī)理答：解熱機(jī)制是抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞環(huán)加氧酶(前列腺素合成酶，COX)活性,從而抑制前列腺素(PG)合成。鎮(zhèn)痛機(jī)制：抑制外周局部組織PG合成,減輕PG致痛作用?？寡讬C(jī)制：能抑制局部組織PG合成,使炎癥緩解或消失。8、氯丙嗪藥理作用與不良反應(yīng)答：藥理作用：（1）抗精神病作用（2）鎮(zhèn)吐作用（3）降低體溫作用（4）α受體阻斷作用、M受體阻斷作用（5）內(nèi)分泌系統(tǒng)：促性腺激素，生長激素和促皮質(zhì)激素分泌減少不良反應(yīng)：（1）一般反應(yīng)，M受體阻斷效應(yīng):口干、便秘、視力模糊；α受體阻斷效應(yīng):體位性低血壓（2）錐體外系反應(yīng):帕金森綜合癥，遲發(fā)生運(yùn)動(dòng)障礙

（3）過敏反應(yīng)等9、試述青霉素引起過敏性休克主要防治措施？答：(1)認(rèn)真掌握適應(yīng)癥，避免濫用和局部用藥(2)詳細(xì)詢問病史，對(duì)青霉素過敏者禁用，對(duì)其它藥物過敏者慎用(3)注射前必須作皮試，初次用藥或停藥3～7天后再重復(fù)用藥或更換另一批藥物時(shí)，必須做皮膚過敏性試驗(yàn)(4)避免在饑餓時(shí)用藥，注射后應(yīng)觀察30分鐘(5)注射時(shí)應(yīng)做好急救準(zhǔn)備，一旦發(fā)生過敏性休克，立即皮下或肌肉注射腎上腺素0.5～1mg，嚴(yán)重者可將腎上腺素稀釋后慢速靜滴，同時(shí)采用大量氫化可松靜滴，以與其它對(duì)癥支持療法。10、強(qiáng)心苷治療慢性心功能不全藥理學(xué)基礎(chǔ)與作用機(jī)制答：強(qiáng)心苷治療慢性心功能不全藥理學(xué)基礎(chǔ)是正性肌力作用，通過正性肌力作用：①可提高心肌收縮力與收縮速度，增加心排出量②負(fù)性頻率作用：由于正性肌力作用，心輸出量增加，對(duì)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器刺激增加，導(dǎo)致迷走神經(jīng)興奮、交感神經(jīng)張力降低。③降低心肌耗氧量：因?yàn)樾目s力加強(qiáng),使心室容積縮小、心率減慢。強(qiáng)心苷強(qiáng)心作用機(jī)制：強(qiáng)心苷選擇性地與心肌細(xì)胞膜上強(qiáng)心甙受體Na、K－ATP酶結(jié)合，使Na、K主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)受阻，Na－Ca2交換增多，Ca2內(nèi)流增多導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2增多，Ca2激動(dòng)心肌收縮蛋白而使心肌收縮力增強(qiáng)。11、地西泮（安定）藥理作用與作用機(jī)制答：(1)抗焦慮：是焦慮癥首選藥。(2)鎮(zhèn)靜催眠：毒性小、安全范圍大，是首選催眠藥(3)抗驚厥、抗癲癇：對(duì)各種原因驚厥有效。(4)中樞性肌松作用。作用機(jī)制：與苯二氮卓受體結(jié)合后,通過增強(qiáng)GABA(r-氨基丁酸)中樞抑制作用，使Cl離子通道開放頻率增加，從而產(chǎn)生藥理效應(yīng)。12、有機(jī)磷酸酯類中毒原理是什么？解救急性有機(jī)磷酸酯類中毒措施和原則有哪些？答：有機(jī)磷酸酯類中毒機(jī)制為：有機(jī)磷與AchE牢固結(jié)合成磷?；憠A酯酶,從而抑制了AchE活性，使其喪失水解Ach能力，造成Ach在體內(nèi)大易推積，引起一系列中毒癥狀。急救：1）清除毒物：將患者移離毒物現(xiàn)場，敵百蟲中毒時(shí)，不要用肥皂與堿性溶液洗胃，以免變成敵敵畏而增加毒性，對(duì)硫磷中毒時(shí)不可用高錳酸鉀洗胃，以防氫化成毒力更強(qiáng)對(duì)氧磷

2）對(duì)癥治療：吸氧，人工呼吸，輸液，用升壓藥與抗驚厥藥

3）應(yīng)用特殊解毒藥：A、阿托品B、AchE復(fù)活藥碘解磷啶13、各類利尿藥作用機(jī)制答：(1)高效(強(qiáng)效)類,如呋喃苯胺酸（或“呋塞米、速尿”）

主要抑制髓袢升支粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部

特異性地與髓袢升支粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部Na―K－2Cl―共同轉(zhuǎn)運(yùn),干擾腎臟濃縮功能，而產(chǎn)生利尿作用。。

(2)中效類

如氫氯噻嗪，作用于遠(yuǎn)曲小管前段皮質(zhì)部，

抑制髓袢升支皮質(zhì)部和遠(yuǎn)曲小管始端Na―K－2Cl―共同轉(zhuǎn)運(yùn)，抑制Na和水重吸收，不影響腎臟濃縮功能，而產(chǎn)生利尿作用

(3)低效(弱效)類，又稱留鉀利尿藥，

如螺內(nèi)酯（可與醛固酮競爭醛固酮受體）、氨苯喋啶（抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管Na－K交換）造成保鉀排鈉而產(chǎn)生利尿作用。與碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺，

14、抗心絞痛藥分類，每類各舉一個(gè)代表藥物答：（1）硝酸酯類

常用藥物有：硝酸甘油、硝酸異山梨酯等。（2）b受體阻斷藥

常用藥物有：普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾等。（3）鈣拮抗藥

常用藥物有：維拉帕米、地爾硫卓、硝苯地平等。普萘洛爾合用硝酸酯類可協(xié)同降低心肌耗氧量，提高療效和減輕副作用。15、抗感染藥物按作用機(jī)制分哪些，并各舉一代表藥物答：（1）抑制細(xì)胞壁粘肽合成，代表藥：β-內(nèi)酰胺類（青霉素、頭孢菌素）（2）影響胞漿膜通透性，代表藥：氨基苷類（慶大霉素、鏈霉素）（3）影響胞漿內(nèi)生命物質(zhì)合成——影響葉酸代謝：磺胺類（SMZ、TMP）——抑制核酸合成：抑制DNA回旋酶代表藥有：喹諾酮類（氧氟沙星），抑制RNA代表藥有：利福平——抑制蛋白質(zhì)