病理生理學理論指導低鉀血癥病因和機制

病理生理學理論指導：低鉀血癥病因和機制一般飲食含鉀都比擬豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長時間禁食的患者，不能進食。假如給這些患者靜脈內(nèi)輸入養(yǎng)分時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。然而，假如攝入缺乏是緣由，則在肯定時間內(nèi)缺鉀程度可以由于腎的保鉀功能而不非常嚴峻。當鉀攝入缺乏時，在4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量削減到20mmol/L以下，在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L（正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L）。

2.鉀排出過多

⑴經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的緣由，常見于嚴峻腹瀉嘔吐等伴有大量消化液丟失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L.此時隨糞喪失的鉀可比正常時多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是由于腹瀉而使鉀在小腸的汲取削減，另一方面是由于腹瀉所致的血容量削減可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強。由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故猛烈嘔吐時，胃液的丟失并非失鉀的主要緣由，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿丟失的，由于嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多（詳后文），嘔吐引起的血容量削減也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進腎排鉀。

⑵經(jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的緣由。引起腎排鉀增多的常見因素有：

①利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉、水重汲取的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重汲取的利尿藥（速尿、利尿酸、噻嗪類等）都能使到達遠側(cè)腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要緣由。上述利尿藥還能使到達遠曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀。很多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的削減而導致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重汲取從而也抑制了Na+的重汲取。所以，這些藥物的長期使用既可導致低鈉血癥，又可導致低氯血癥。已經(jīng)證明，任何緣由引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血癥似能直接剌激遠側(cè)腎小管的泌鉀功能。

②某些腎臟疾?。喝邕h側(cè)腎小管性酸中毒時，由于遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換削減而K+-Na+交換增多而導致失鉀。近側(cè)腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重汲取削減，到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要緣由（詳后文）。急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質(zhì)重汲取的功能缺乏，故可發(fā)生排鉀增多。

③腎上腺皮質(zhì)激素過多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時，糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多。皮質(zhì)醇也有肯定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用。大量、長期的皮質(zhì)醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多。

④遠曲小管中不易重汲取的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時，由于不能被重汲取而增大原尿的負電荷，因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿丟失。

⑤鎂缺失：鎂缺失經(jīng)常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重汲取有賴于腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能由于細胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重汲取發(fā)生障礙而致失鉀。動物試驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導致失鉀的緣由。

⑥堿中毒：堿中毒時，腎小管上皮細胞排H+削減，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多。

（3）經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L.在一般狀況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進展重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的丟失。

3.細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時，可發(fā)生低鉀血癥，但在機體的含鉀總量并不因而削減。

⑴低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病。

⑵堿中毒：細胞內(nèi)H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。

⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發(fā)生低鉀血癥的機制有二：

①胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。

②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內(nèi)Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。

⑷鋇中毒：抗日戰(zhàn)斗時期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例，臨床表現(xiàn)主要是肌肉脆弱無力和癱瘓，嚴峻者常因呼吸肌麻痹而死亡。經(jīng)我國學者杜公振等討論，確定該病的緣由是鋇中毒。但當時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未說明?，F(xiàn)已確證，鋇中毒引起癱瘓的機制在于鋇中毒引起了低鉀血癥。鋇中毒時，細胞膜上的Na+-K+-ATP酶連續(xù)活動。故細胞外液中的鉀不斷進入細胞。但鉀從細胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥。引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。

4.粗制生棉油中毒

近二三十年來，在我國某些棉產(chǎn)區(qū)消失一種低血鉀麻痹癥，在一些省內(nèi)又被稱為“軟病”。其臨床主要特征是四肢肌肉極度脆弱或發(fā)生緩和性麻痹，嚴峻者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區(qū)有很多人發(fā)病。病因與食用粗制生棉籽油有親密關(guān)系。粗制生棉油是農(nóng)村一些小型油廠和榨坊生產(chǎn)的。這些廠的生產(chǎn)工藝不合規(guī)格。棉籽未經(jīng)充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規(guī)