病毒性肝炎護(hù)理學(xué)修改

（優(yōu)選）病毒性肝炎護(hù)理學(xué)修改當(dāng)前第1頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)當(dāng)前第2頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握病毒性肝炎的概念熟悉病原學(xué)及流行病學(xué)熟悉臨床表現(xiàn)及治療要點(diǎn)掌握病毒性肝炎的護(hù)理當(dāng)前第3頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)一、概述二、病原學(xué)三、流行病學(xué)四、發(fā)病機(jī)制五、臨床表現(xiàn)六、實(shí)驗(yàn)室檢查七、治療要點(diǎn)★八、護(hù)理★★學(xué)習(xí)目錄★當(dāng)前第4頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)概述概念：是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟炎癥和壞死病變?yōu)橹鞯囊唤M傳染病。主要表現(xiàn)：疲乏、食欲減退肝大、肝功能異常可有黃疸當(dāng)前第5頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)[病毒種類]HepatitisAvirus(HAV)甲型肝炎

HepatitisBvirus(HBV)乙型肝炎

HepatitisCvirus(HCV)丙型肝炎

HepatitisDvirus(HDV)丁型肝炎HepatitisEvirus(HEV)戊型肝炎HepatitisGvirus

(HGV)

庚型病毒?當(dāng)前第6頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)

一、概述二、病原學(xué)三、流行病學(xué)四、發(fā)病機(jī)制五、臨床表現(xiàn)六、實(shí)驗(yàn)室檢查七、治療要點(diǎn)★八、護(hù)理★★★當(dāng)前第7頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)一、病原學(xué)及血清學(xué)檢查當(dāng)前第8頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)甲型肝炎病毒（HAV）1973年應(yīng)用免疫電鏡技術(shù)在急性期肝炎患者糞便中發(fā)現(xiàn)的1979年P(guān)rovost在狨猴肝細(xì)胞中培養(yǎng)HAV成功病原學(xué)當(dāng)前第9頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)甲型肝炎病毒（HAV）HAV屬于小RNA病毒科的嗜肝病毒球形顆粒無包膜靈長類動(dòng)物病原學(xué)當(dāng)前第10頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)耐受:乙醚、氯仿等脂溶劑

耐酸堿：在pH3的酸性環(huán)境中穩(wěn)定不耐熱：100℃5

min可使之滅活在海水、淡水、毛蚶、泥沙中存活數(shù)天至數(shù)月

抵抗力病原學(xué)當(dāng)前第11頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)血清（病原）學(xué)檢查抗－HAVIgM

感染早期抗－HAVIgG

曾經(jīng)感染過、已接種甲肝疫苗者病毒RNA

直接檢測(cè)抗原或用分子生物學(xué)方法檢測(cè)病原學(xué)當(dāng)前第12頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)乙型肝炎病毒（HBV）1963年在澳大利亞土著人血清中發(fā)現(xiàn)一種新抗原，稱為澳大利亞抗原1968年確定這種抗原與血清型肝炎密切相關(guān)，稱為肝炎相關(guān)抗原1970年D.S.Dane在肝炎患者血清中發(fā)現(xiàn)具有傳染性的顆粒，即Dane顆粒。從而HBV被確認(rèn)。病原學(xué)當(dāng)前第13頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)Dane顆粒（完整的病毒）形態(tài)HBsAgHBcAgHBVDNA（外膜蛋白）（核衣殼蛋白）當(dāng)前第14頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)①小球形顆粒，直徑22nm；②管形顆粒，直徑22nm，長度在50～700nm之間；③大球形顆粒，即Dane顆粒，直徑42nm。病原學(xué)當(dāng)前第15頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)抗原抗體系統(tǒng)

(1）乙肝表面抗原（HBsAg）與表面抗體（抗-HBs）：

HBsAg是HBV外膜成分,是HBV感染的標(biāo)志;抗-HBs是保護(hù)性抗體.（2）e抗原（HBeAg）e抗體（抗-HBe）:

HBeAg僅見于HBsAg陽性者,是HBV活動(dòng)性復(fù)制和傳染性的重要標(biāo)志;抗-HBe表示HBV-DNA復(fù)制減少、傳染性降低。（3）乙肝核心抗體（抗-HBc）：

抗-HBc是HBV感染的標(biāo)志，高滴度提示HBV有活動(dòng)性復(fù)制、傳染性強(qiáng)，常同時(shí)存在HBsAg和HBeAg；低滴度是既往感染的標(biāo)志。病原學(xué)當(dāng)前第16頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)+-+-+

急性或慢性感染(大三陽)，病毒復(fù)制活躍，傳染性強(qiáng)+--++

乙肝后期或慢性感染(小三陽)+---+

急慢性乙肝或HBsAg攜帶者，傳染性弱-+---

疫苗接種或曾經(jīng)感染過，有免疫力-+-++

急性HBV感后康復(fù)痊愈期，有免疫力-+-+-

同上-+--+

同上HBV五項(xiàng)血清標(biāo)志物意義※HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc臨床意義當(dāng)前第17頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)--

-++⑴既往感染過HBV，⑵急性HBV感染恢復(fù)期；⑶少數(shù)標(biāo)本仍有傳染性，⑷HBV感染已過；⑸抗HBs出現(xiàn)前的窗口期。

---+-

既往感染、急性HBV感染恢復(fù)期-----過去和現(xiàn)在未感染HBV、乙肝易感者----+

(1)既往感染未能測(cè)出抗-HBs(2)恢復(fù)期HBsAg已消，抗-HBs尚未出現(xiàn)(3)現(xiàn)癥感染+----乙肝病毒感染；單純HBsAg攜帶，無傳染性+++++化驗(yàn)可能有誤HBV五項(xiàng)血清標(biāo)志物意義HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc臨床意義當(dāng)前第18頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)HBV抵抗力HBV對(duì)理化因素的抵抗力相當(dāng)強(qiáng)：

對(duì)低溫、干燥、紫外線、醚、氯仿、酚有抵抗性。高壓滅菌(121℃15min)、0.5%過氧乙酸、5%次氯酸鈉、3%漂白粉液、0.2%新潔爾滅等均可使HBV失活。失活的HBV失去感染性，但仍保持HBsAg的抗原活性。病原學(xué)當(dāng)前第19頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)丙型肝炎病毒1974年Golafield首先報(bào)告輸血后非甲非乙型肝炎。1989年美國科學(xué)家邁克爾·侯頓利用分子生物學(xué)方法克隆出了丙肝病毒，并命名本病及其病毒為丙型肝炎(HepatitisC)和丙型肝炎病毒(HCV)

HCV呈球形，其直徑約為30nm～60nm，為單股正鏈RNA，病毒外有脂蛋白包膜。病原學(xué)當(dāng)前第20頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)血清（病原）學(xué)檢查

抗HCVIgM

出現(xiàn)較早，持續(xù)時(shí)間短抗HCVIgG

出現(xiàn)較遲病原學(xué)當(dāng)前第21頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)HCV抵抗力

HCV對(duì)氯仿、乙醚等有機(jī)溶劑敏感，紫外線照射、100℃5min、20%次氯酸、甲醛(1∶1000)均可使HCV失活。病原學(xué)當(dāng)前第22頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)丁型肝炎病毒是一種缺陷病毒，必須在HBV或其它嗜肝DNA病毒輔助下才能復(fù)制，因此其致病必須同時(shí)有HBV感染，病情較單純感染HBV的患者嚴(yán)重。病原學(xué)當(dāng)前第23頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)病原學(xué)當(dāng)前第24頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)HDV感染有兩種形式：共同感染

與HBV同時(shí)感染；重疊感染

在慢性乙型肝炎或HBsAg攜帶者的基礎(chǔ)上再感染HDV病原學(xué)當(dāng)前第25頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)戊型肝炎病毒1989年在美國夏威夷召開的國際肝癌會(huì)上，將腸道傳播的非甲非乙型肝炎病毒正式命名為戊型肝炎病毒。病原學(xué)當(dāng)前第26頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)戊型肝炎病毒HEV呈球形，無包膜，表面呈現(xiàn)鋸齒狀，類似杯狀病毒。只有一個(gè)血清型病原學(xué)當(dāng)前第27頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)肝炎類型病原體病毒結(jié)構(gòu)與特點(diǎn)病毒敏感性甲型肝炎甲型肝炎病毒（HAV）為小RNA病毒，感染后在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，隨膽汁經(jīng)腸道隨糞便排出對(duì)外界抵抗力較強(qiáng)，耐酸堿、耐低溫，在貝殼類動(dòng)物、污水、淡水、海水、泥土中能存活數(shù)月，但對(duì)熱和紫外線感，煮沸5min、紫外線照射1分鐘可滅活。乙型肝炎乙型肝炎病毒（HBV）為嗜肝DNA病毒，在肝細(xì)胞內(nèi)合成后釋放入血，還可存在于唾液、精液、陰道分泌物等各種體液中完整的HBV病毒分包膜和核心兩部分，包膜含乙肝表面抗原（HBsAg)，核心部分含核心抗原(HBcAg）和e抗原（HBeAg)，是病毒復(fù)制的主體，具有傳染性HBV抵抗力很強(qiáng)，對(duì)熱、低溫、干燥、紫外線及一般濃度的消毒劑均能耐受，但煮沸10min、高壓蒸汽消毒、戊二醛、過氧乙酸等可使之滅活。丙型肝炎丙型肝炎病毒（HCV）屬黃病毒科，為RNA病毒，易發(fā)生變異，不易被機(jī)體清除對(duì)有機(jī)溶劑敏感，煮沸5min、氯仿（10%~20%）、甲醛（1：1000）6h、高壓蒸汽和紫外線等可使之滅活。丁型肝炎丁型肝炎病毒（HDV）為一種缺陷的RNA病毒，位于細(xì)胞核內(nèi)，以HBsAg作為病毒外殼，與HBV共存時(shí)才能繁殖生殖戊型肝炎戊型肝炎病毒（HEV）為無包膜RNA病毒，感染后在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，經(jīng)膽道隨糞便排出，發(fā)病早期可在感染者的糞便和血液中存在堿性環(huán)境下較穩(wěn)定，對(duì)熱、氯仿敏感。病原學(xué)總結(jié)當(dāng)前第28頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)

一、概述二、病原學(xué)三、流行病學(xué)四、發(fā)病機(jī)制五、臨床表現(xiàn)六、實(shí)驗(yàn)室檢查七、治療要點(diǎn)★八、護(hù)理★★★當(dāng)前第29頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)

二、流行病學(xué)當(dāng)前第30頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)（一）傳染源甲型、戊型肝炎：

急性病人和亞臨床感染者自潛伏末期至發(fā)病后10天傳染性最大，在恢復(fù)期無傳染性乙肝、丙肝、丁肝：

急性和慢性肝炎患者、病毒攜帶者、隱性感染者，HBsAg無癥狀攜帶者危害性更大流行病學(xué)當(dāng)前第31頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)（二）傳播途徑甲、戊乙、丙、丁流行病學(xué)糞－口途徑，經(jīng)消化道傳播血液體液母嬰傳播

幻燈片35當(dāng)前第32頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)甲戊型肝炎傳播污染的水生貝類共用污染的玩具飲用污染的水當(dāng)前第33頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)乙型肝炎傳播途徑母嬰傳播（分娩）當(dāng)前第34頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)（三）易感人群

人群普遍易感各型肝炎甲型肝炎主要發(fā)生于兒童、青少年，抗HAV陰性者。戊型肝炎的發(fā)病者以成人較多。乙、丙型肝炎各年齡組均易感染，散發(fā)為主，有家庭聚集現(xiàn)象ＨＡＶ、ＨＢＶ可人工主動(dòng)免疫。ＨＣＶ、ＨＤＶ、ＨＥＶ無主動(dòng)免疫措施。流行病學(xué)當(dāng)前第35頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)高危人群當(dāng)前第36頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)科學(xué)出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社4甲肝、戊肝有明顯季節(jié)性，乙肝有家庭聚集現(xiàn)象1甲、戊肝：急性患者和隱性感染者乙、丙、丁肝：患者和病毒攜帶者3甲肝以幼兒、學(xué)齡兒童發(fā)病率最多，戊肝以成年發(fā)病為多。乙、丙、丁肝普遍易感2甲、戊肝：糞口傳播乙、丙、丁肝：血液和體液傳播為主、母嬰傳播傳染源傳播途徑人群易感性流行特征流行病學(xué)當(dāng)前第37頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)

一、概述二、病原學(xué)三、流行病學(xué)四、發(fā)病機(jī)制五、臨床表現(xiàn)六、實(shí)驗(yàn)室檢查七、治療要點(diǎn)★八、護(hù)理★★★當(dāng)前第38頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)四、發(fā)病機(jī)制與病理（了解）當(dāng)前第39頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)HAV在體內(nèi)的散播甲型肝炎當(dāng)前第40頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)乙型肝炎HBV→經(jīng)皮膚黏膜→血流→肝臟（及其他器官）復(fù)制→血流→免疫系統(tǒng)（T/B淋巴細(xì)胞）→細(xì)胞/體液免疫→病毒清除CD8+：識(shí)別肝細(xì)胞膜表達(dá)的HBcAg和MHC-Ⅰ→肝細(xì)胞溶解CD4+：識(shí)別B細(xì)胞膜表達(dá)的HBsAg、HBcAg和MHC-Ⅱ→B細(xì)胞釋放抗-HBs→清除病毒慢性化機(jī)制——免疫耐受，病毒變異，細(xì)胞因子

當(dāng)前第41頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)丙型肝炎急性HCV感染：可能是HCV直接致病作用慢性HCV感染：病毒的細(xì)胞毒作用免疫介導(dǎo)肝內(nèi)以CD8+浸潤為主HCV感染者有許多自身免疫性疾病的表現(xiàn)，且短期激素治療可以降低轉(zhuǎn)氨酶水平免疫抑制病人并不導(dǎo)致肝病的加重當(dāng)前第42頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)丁型肝炎CD8+

T細(xì)胞攻擊外殼是HBsAg成分，類似乙肝。HDV復(fù)制過程及其表達(dá)產(chǎn)物對(duì)肝細(xì)胞有直接損傷作用，有待于進(jìn)一步證實(shí)。當(dāng)前第43頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)

戊型肝炎HEV在體內(nèi)的定位以及感染過程尚未完全弄清HEV→經(jīng)口→胃腸道→血流(病毒血癥)→肝臟復(fù)制→排入血液和膽汁→經(jīng)糞便排出細(xì)胞免疫反應(yīng)細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（CTL）NK細(xì)胞當(dāng)前第44頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)病理生理黃疸肝性腦病出血腹水肝腎綜合征當(dāng)前第45頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)

一、概述二、病原學(xué)三、流行病學(xué)四、發(fā)病機(jī)制五、臨床表現(xiàn)六、實(shí)驗(yàn)室檢查七、治療要點(diǎn)★八、護(hù)理★★★當(dāng)前第46頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)臨床表現(xiàn)（臨床分型）急性肝炎①急性黃疸型肝炎②急性無黃疸型肝炎慢性肝炎①輕度②中度③重度重型肝炎①急性重型②亞急性重型③慢性重型④慢加急性重型淤膽型肝炎肝炎肝硬化①代償期②失代償期①活動(dòng)性②靜止性當(dāng)前第47頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)

甲型乙型丙型丁型戊型范圍（d）5～4530～18015～15028-14010～70平均（d）30705040各型肝炎潛伏期

潛伏期當(dāng)前第48頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)

急性肝炎急性黃疸型肝炎：甲、戊型多見，總病程1～4個(gè)月黃疸前期（平均5～7d）（1）病毒血癥：發(fā)熱、疲乏、（2）消化系統(tǒng)：食欲下降、惡心、厭油；（3）尿色加深，斑丘疹、蕁麻疹、轉(zhuǎn)氨酶水平升高黃疸期（2～6周）：皮膚鞏膜黃染，肝臟腫大伴有壓痛，濃茶樣尿，轉(zhuǎn)氨酶升高及血清膽紅素升高，尿膽紅素陽性。恢復(fù)期（1～2月）：黃疸漸退，癥狀消失，肝脾回縮，肝功能復(fù)常當(dāng)前第49頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)急性無黃疸型肝炎起病較緩，無黃疸，其余癥狀與急性黃疸型的黃疸前期相似。可發(fā)生于5型病毒性肝炎中的任何一種。由于無黃疸而不易被發(fā)現(xiàn)，而發(fā)生率則高于黃疸型，成為更重要的傳染源。當(dāng)前第50頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)慢性肝炎常見于乙、丙、丁型肝炎輕度慢性肝炎病情輕，可有疲乏、納差、厭油、肝區(qū)不適、肝腫大、壓痛、輕度脾腫大。肝功能指標(biāo)僅1或2項(xiàng)輕度異常。中度慢性肝炎：居于輕度和重度之間重度慢性肝炎有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，進(jìn)行性脾腫大，肝功能持續(xù)異常。具有早期肝硬化的肝活檢病理改變與臨床上代償期肝硬化的表現(xiàn)。當(dāng)前第51頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)腹水當(dāng)前第52頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)重型肝炎（肝衰竭）

占0.2%~0.5%，病死率高。病因及誘因復(fù)雜:重疊感染、妊娠、HBV前C區(qū)突變、過度疲勞、飲酒、應(yīng)用肝損藥物、合并細(xì)菌感染等。表現(xiàn)一系列肝衰竭癥候群：極度乏力，嚴(yán)重消化道癥狀，神經(jīng)、精神癥狀;有明顯出血現(xiàn)象，凝血酶原時(shí)間顯著延長,PTA<40％;黃疸進(jìn)行性加深，每天TB上升≥17.1mol/L;腹水，可出現(xiàn)中毒性鼓腸，肝臭，肝腎綜合征等;可見撲翼樣震顫及病理反射，肝濁音界進(jìn)行性縮小;膽酶分離，血氨升高，尿素氮升高。當(dāng)前第53頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)急性肝衰竭（acuteliverfailure,ALF）：

又稱暴發(fā)型肝炎（fulminanthepatitis）

特征:發(fā)病多有誘因。起病急，發(fā)病2周內(nèi)出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病為特征的肝衰竭癥候群。本型病死率高，病程不超過3周。根據(jù)病理組織學(xué)特征和病情發(fā)展速度，肝衰竭可分為四類：當(dāng)前第54頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)亞急性肝衰竭（subacuteliverfailure,SALF）:

又稱亞急性肝壞死。起病較急，發(fā)病15d～26周內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭癥候群。腦病型:首先出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病者。腹水型:首先出現(xiàn)腹水及相關(guān)癥候者。晚期可有難治性并發(fā)癥:腦水腫，消化道大出血，嚴(yán)重感染，電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)，肝腎綜合征。白細(xì)胞升高，Hb下降，低膽固醇，低膽堿酯酶。本型病程較長，常超過3周至數(shù)月。容易轉(zhuǎn)化為壞死后性肝硬化。當(dāng)前第55頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)慢加急性（亞急性）肝衰竭（acute-on-chronicliverfailure,ACLF）：是在慢性肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)的急性肝功能失代償。慢性肝衰竭（chronicliverfailure,CLF）：是在肝硬化基礎(chǔ)上，肝功能進(jìn)行性減退導(dǎo)致的以腹水或門脈高壓、凝血功能障礙和肝性腦病等為主要表現(xiàn)的慢性肝功能失代償。當(dāng)前第56頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)淤膽型肝炎

亦稱毛細(xì)膽管炎型肝炎。急性淤膽型肝炎起病類似急性黃疸型肝炎，但癥狀輕。慢性淤膽型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生。有梗阻性黃疸臨床表現(xiàn)：“三分離”、“梗阻性”特征，鞏膜、皮膚黃染，消化道癥狀較輕，皮膚瘙癢，大便顏色變淺，肝大。肝功能檢查血清總膽紅素明顯升高，以直接膽紅素為主，γ-GT或GGT，ALP或AKP，TBA，CHO等升高。ALT,AST升高不明顯，PT無明顯延長，PTA＞60％。應(yīng)與肝外梗阻性黃疸鑒別。當(dāng)前第57頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)

一、概述二、病原學(xué)三、流行病學(xué)四、發(fā)病機(jī)制五、臨床表現(xiàn)六、實(shí)驗(yàn)室檢查七、治療要點(diǎn)★八、護(hù)理★★★當(dāng)前第58頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)常用肝功能有哪些肝功能檢查是判斷病情的重要指標(biāo)，常規(guī)項(xiàng)目有：

丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)或稱谷-丙轉(zhuǎn)氨酶（GPT）；門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）或稱谷-草轉(zhuǎn)氨酶（GOT）；堿性磷酸酶（ALP）；γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）；白蛋白/球蛋白（A/G）；總膽紅素（T-Bil）和直接膽紅素（D-Bil）。當(dāng)前第59頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)ALT與AST：肝細(xì)胞壞死時(shí)ALT和AST就會(huì)升高。其升高的程度與肝細(xì)胞受損的程度相一致，因此是目前最常用的肝功能指標(biāo)。這兩種酶在肝細(xì)胞內(nèi)的分布是不同的。ALT主要分布在肝細(xì)胞漿，AST主要分布在肝細(xì)胞漿和肝細(xì)胞的線粒體中。因此，不同類型的肝炎患者的ALT和AST升高的程度及其AST/ALT的比值是不一樣的。急性肝炎和慢性肝炎和輕型，雖有肝細(xì)胞的損傷，肝細(xì)胞的線粒體仍保持完整，故釋放入血的只有存在于肝細(xì)胞漿內(nèi)的ALT，所以，肝功能主要表現(xiàn)為ALT的升高，則AST/ALT的比值＜1。重型肝炎和慢性肝炎的中型和重型，肝細(xì)胞的線粒體也遭到了嚴(yán)重的破壞，AST從線粒體和胞漿內(nèi)釋出，因而表現(xiàn)出AST/ALT≥1。肝硬化和肝癌患者，肝細(xì)胞的破壞程度更加嚴(yán)重，線粒體也受到了嚴(yán)重的破壞，因此，AST升高明顯，AST/ALT＞1，甚至＞2。酒精性肝病的患者，AST的活性也常常大于ALT。當(dāng)前第60頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)ALP和GGT堿性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT或γ-GT）是診斷膽道系統(tǒng)疾病時(shí)常用的指標(biāo)。堿性磷酸酶幾乎存在于機(jī)體的各個(gè)組織，但以骨骼、牙齒、肝臟、腎臟含量較多。正常人血清中的堿性磷酸酶主要來自于骨骼，由成骨細(xì)胞產(chǎn)生，經(jīng)血液到肝臟，從膽道系統(tǒng)排泄。因此，淤膽型肝炎和肝外梗阻時(shí)此酶明顯升高。γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶在體內(nèi)分布很廣，如腎、肝、胰等臟器均有此酶。但血清中的γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶主要來自肝臟，因此具有較強(qiáng)的特異性。肝膽系統(tǒng)疾病時(shí)，此酶升高。當(dāng)肝炎恢復(fù)期時(shí)，ALT和AST已經(jīng)恢復(fù)正常后，γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶仍未降到正常。因此，目前常以此酶作為患者是否可恢復(fù)正常工作的標(biāo)志。酒精性肝炎和阻塞性黃疸的患者GGT明顯升高。

當(dāng)前第61頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)白蛋白/球蛋白（A/G）白蛋白在肝臟內(nèi)制造，肝功能受損嚴(yán)重時(shí)白蛋白減少，降低程度與肝炎的嚴(yán)重程度相平行。慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白濃度降低。白蛋白有營養(yǎng)細(xì)胞和維持血管內(nèi)滲透壓的作用。白蛋白減少時(shí)，血管內(nèi)滲透壓降低，患者可出現(xiàn)腹水。球蛋白是機(jī)體免疫器官制造的，當(dāng)體內(nèi)存在病毒等抗原(敵人)時(shí)，機(jī)體的免疫器官就要增兵，來消滅敵人。因此，球蛋白產(chǎn)生增加。慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白產(chǎn)生減少，而同時(shí)球蛋白產(chǎn)生增加，造成A/G比值倒置。血清白蛋白的正常值為35－50g/L，球蛋白為20－30g/L，A/G比值為1.3－2.5。

當(dāng)前第62頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)總膽紅素和直接膽紅素人的紅細(xì)胞的壽命一般為120天。紅細(xì)胞死亡后變成間接膽紅素（T-Bil），經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化為直接膽紅素（D-Bil），組成膽汁，排入膽道，最后經(jīng)大便排出。間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素（T-Bil）。上述的任何一個(gè)環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙，均可使人發(fā)生黃疸。如果紅細(xì)胞破壞過多，產(chǎn)生的間接膽紅素過多，肝臟不能完全把它轉(zhuǎn)化為直接膽紅素，可以發(fā)生溶血性黃疸；當(dāng)肝細(xì)胞發(fā)生病變時(shí)，或者因膽紅素不能正常地轉(zhuǎn)化成膽汁，或者因肝細(xì)胞腫脹，使肝內(nèi)的膽管受壓，排泄膽汁受阻，使血中的膽紅素升高，這時(shí)就發(fā)生了肝細(xì)胞性黃疸；一旦肝外的膽道系統(tǒng)發(fā)生腫瘤或出現(xiàn)結(jié)石，將膽道阻塞，膽汁不能順利排泄，而發(fā)生阻塞性黃疸。肝炎患者的黃疸一般為肝細(xì)胞性黃疸，也就是說直接膽紅素與間接膽紅素均升高，而淤膽型肝炎的患者以直接膽紅素升高為主?？偰懠t素的正常值為1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)，直接膽紅素的正常值為1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。當(dāng)前第63頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)PTA檢查與肝臟損害程度成反比，可用于肝衰竭臨床診斷及預(yù)后判斷。肝衰竭時(shí)〈40%，越低預(yù)后越差當(dāng)前第64頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)AFP是什么？有何意義？甲胎蛋白(AFP)是人體在胚胎時(shí)期血液中含有的一種特殊蛋白，胎兒出生后，血清AFP濃度下降，1年內(nèi)降至正常，正常成人肝細(xì)胞失去合成AFP的能力，因此血清中含量極微（一般<20μg/L）。肝細(xì)胞癌可顯著升高，慢性肝炎、肝硬化可有AFP的分子變異體，亦可有一過性升高。

當(dāng)前第65頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)病毒數(shù)量檢測(cè)(DNA)

是反映HBV感染最直接、最特異和最靈敏的指標(biāo)。有助于抗病毒治療及判斷療效。當(dāng)前第66頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)病毒性肝炎治療原則無特效治療原則:綜合治療，以休息、營養(yǎng)為主；輔以適當(dāng)藥物治療；避免飲酒、過勞和損肝藥物急性病毒性肝炎除丙型肝炎外,不進(jìn)行抗病毒治療當(dāng)前第67頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)

急性病毒性肝炎

急性甲型、乙型和戊型肝炎：對(duì)癥及支持治療。孕婦和老年人患急性戊型肝炎，較易發(fā)展為重型肝炎，應(yīng)按較重肝炎處理。急性丙型肝炎：盡早抗病毒治療，早期應(yīng)用干擾素可減少慢性化，加用利巴韋林口服，800～1000mg/d，可增強(qiáng)療效。當(dāng)前第68頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)

慢性肝炎一般治療：合理休息、飲食、心理平衡對(duì)癥治療

非特異性護(hù)肝藥：維生素、還原型谷胱甘肽、肝泰樂等降酶藥：甘草甜素、聯(lián)苯雙酯、垂盆草、齊墩果酸等退黃藥：茵梔黃、苦黃、腺苷蛋氨酸、門冬氨酸鉀鎂等抗病毒治療：α干擾素、核苷類似物等免疫調(diào)節(jié)治療：胸腺肽等抗肝纖維化治療

當(dāng)前第69頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)★α干擾素★拉米夫定(lamivudine)：劑量為每日100mg。耐受性良好。隨用藥時(shí)間延長患者發(fā)生病毒耐藥變異的比例增高?！锇⒌赂ｍf酯(adefovirdipivoxil)：劑量為每日10mg。在較大劑量時(shí)有一定腎毒性。應(yīng)定期監(jiān)測(cè)血清肌酐和血磷。其耐藥發(fā)生率較低?！锒魈婵f(entecavir)：每日口服0.5mg；對(duì)發(fā)生YMDD變異者劑量每日1mg。對(duì)初治患者治療1年時(shí)耐藥發(fā)生率為0?！锾姹确蚨?telbivudine)：劑量為600mg，每天一次口服，不受進(jìn)食影響。具有良好的安全性和耐受性。美國FDA藥物妊娠安全性分類的B級(jí)藥物。治療藥物選擇當(dāng)前第70頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)治療的療程根據(jù)患者情況而定:

HBeAg陽性慢乙肝患者:HBeAg血清轉(zhuǎn)換后繼續(xù)用藥1年以上;

HBeAg陰性慢乙肝患者:至少2年以上；肝硬化患者:需長期應(yīng)用。核苷(酸)類抗病毒治療無論在治療中還是治療結(jié)束時(shí)都不宜減量給藥。

抗病毒治療療程當(dāng)前第71頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)肝衰竭

一般和支持療法

絕對(duì)臥床休息，密切觀察病情。盡可能減少飲食中的蛋白質(zhì)，以控制腸內(nèi)氨的來源。靜脈滴注5%～10%葡萄糖溶液，補(bǔ)充足量維生素B、C及K。靜脈輸入人血漿白蛋白或新鮮血漿。注意維持水和電解質(zhì)平衡。當(dāng)前第72頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)重型肝炎促進(jìn)肝細(xì)胞再生胰高血糖素-胰島素（G-I）療法：胰高血糖素1mg和胰島素10U加入10％葡萄糖500ml，1次/d，療程14天。其療效尚有爭(zhēng)議。肝細(xì)胞生長因子（HGF）：為小分子多肽類物質(zhì)。靜脈滴注120～200mg/d，療程一個(gè)月或更長，可能有一定療效。前列腺素E1(PGE1)：可保護(hù)肝細(xì)胞，減少肝細(xì)胞壞死、改善肝臟的血液循環(huán)，促進(jìn)肝細(xì)胞再生。靜脈滴注10～20μg/d。當(dāng)前第73頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)并發(fā)癥的防治:肝性腦病的防治氨中毒的防治：低蛋白飲食；酸化及保持大便通暢；口服諾氟沙星以抑制腸道細(xì)菌；降低血氨(乙酰谷酰胺、谷氨酸鈉、門冬氨酸鉀鎂)?；謴?fù)正常神經(jīng)遞質(zhì)：左旋多巴維持氨基酸平衡：防治腦水腫：使用脫水劑、速尿積極消除其誘因：

當(dāng)前第74頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)活動(dòng)無耐力與肝炎病毒感染有關(guān)營養(yǎng)失調(diào)：低于機(jī)體需要量與發(fā)熱、消化和吸收功能障礙有關(guān)潛在并發(fā)癥肝性腦病、消化道出血、肝腎綜合征等主要護(hù)理診斷/合作性問題當(dāng)前第75頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)科學(xué)出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社護(hù)理措施（一）一般護(hù)理1.隔離和消毒甲肝和戊肝采用消化道隔離；乙肝、丙肝和丁肝采用血液、體液隔離和接觸隔離。2.休息和活動(dòng)①急性肝炎：患者早期應(yīng)臥床休息②慢性肝炎：應(yīng)注意勞逸結(jié)合③重型肝炎：患者應(yīng)絕對(duì)臥床休息。3.皮膚護(hù)理要注意皮膚、口腔黏膜的清潔護(hù)理當(dāng)前第76頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)科學(xué)出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社護(hù)理措施（二）飲食護(hù)理1.急性肝炎早期宜進(jìn)高熱量、高維生素、低脂、易消化、清淡可口的飲食2.慢性肝炎給予高熱量、高維生素、低脂、高蛋白、軟質(zhì)飲食3.重癥肝炎給予低脂、低鹽、高糖、高維生素、易消化流質(zhì)或半流質(zhì)飲食4.禁酒肝炎患者應(yīng)嚴(yán)禁飲酒當(dāng)前第77頁\共有85頁\編于星期五\20點(diǎn)科學(xué)出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社護(hù)理措施（三）并發(fā)癥的護(hù)理1.肝性腦病

①密切觀察生命體征、意識(shí)狀態(tài)②及時(shí)發(fā)現(xiàn)和消除誘因③遵醫(yī)囑執(zhí)行降血氨措施④及時(shí)糾正支/芳氨基酸比例失衡⑤遵醫(yī)囑應(yīng)用促進(jìn)肝細(xì)胞再生的藥物⑥遵醫(yī)囑執(zhí)行降顱內(nèi)壓措施⑦對(duì)興奮、躁動(dòng)患者，應(yīng)