病例討論胸痛演示文稿

病例討論胸痛演示文稿當(dāng)前第1頁\共有35頁\編于星期五\20點優(yōu)選病例討論胸痛當(dāng)前第2頁\共有35頁\編于星期五\20點心電圖12010.11.02-10:52竇性心律+異位心律急性前間壁、高側(cè)壁心肌梗死？完全性房室分離，心房率130bpm,心室率65bpm室性加速性自主心律當(dāng)前第3頁\共有35頁\編于星期五\20點心電圖22010.11.02-12:00竇性+異位心律完全性房室分離，心房率130bpm,心室率65bpm急性前間壁、高側(cè)壁心梗（左主干病變？）右束支傳導(dǎo)阻滯當(dāng)前第4頁\共有35頁\編于星期五\20點心電圖32010.11.03-08:202010.11.03-6:40突發(fā)阿斯綜合征，患者意識短暫喪失小便失禁，給予床邊臨時起搏置入術(shù)當(dāng)前第5頁\共有35頁\編于星期五\20點心電圖42010.11.04-08:50竇性心動過速高側(cè)壁異常Q波右束支傳導(dǎo)阻滯QRS低電壓ST-T改變當(dāng)前第6頁\共有35頁\編于星期五\20點心肌酶12010.11.02-11:57當(dāng)前第7頁\共有35頁\編于星期五\20點心肌酶當(dāng)前第8頁\共有35頁\編于星期五\20點心超當(dāng)前第9頁\共有35頁\編于星期五\20點心超當(dāng)前第10頁\共有35頁\編于星期五\20點心超當(dāng)前第11頁\共有35頁\編于星期五\20點冠脈造影正常當(dāng)前第12頁\共有35頁\編于星期五\20點病毒抗體陰性當(dāng)前第13頁\共有35頁\編于星期五\20點住院后診療基本過程入院診斷：急性前間壁、高側(cè)壁心肌梗死？心源性休克阿斯綜合癥，Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，室性加速性自主心律心功能Ⅳ級（NYHA）重癥心肌炎？心尖球形綜合征？當(dāng)前第14頁\共有35頁\編于星期五\20點入院第一天，按急性冠脈綜合征處理第二天，心源性休克（低血壓，少尿等），阿斯綜合征發(fā)作，行床邊臨時起搏治療第三天，病例討論后，按照病毒性心肌炎處理，及對癥治療行CAG檢查：正常隨訪一年，無不適主訴，復(fù)查心超及心電圖未見明顯異常當(dāng)前第15頁\共有35頁\編于星期五\20點病例討論急性心肌梗死心尖球形綜合征重癥心肌炎當(dāng)前第16頁\共有35頁\編于星期五\20點病例1小結(jié)診斷：重癥病毒性心肌炎（酷似心肌梗死）女性，43歲，有病毒感染的病史發(fā)病酷似“ACS”，但心電圖恢復(fù)較快，心肌酶呈輕度升高，且無冠心病的危險因素床邊心超：提示心尖部收縮乏力，室間隔上部和左室后壁收縮相對增強(qiáng)，7天后心超提示收縮正常CAG提示：正常激素等治療有效但須與心尖球形綜合征鑒別當(dāng)前第17頁\共有35頁\編于星期五\20點病例2：短期內(nèi)消失的室壁瘤病例報告者：王南曄（首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院）點評專家：楊躍進(jìn)（阜外心血管病醫(yī)院）劉曉慧（首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院）徐亞偉（上海市第十人民醫(yī)院）當(dāng)前第18頁\共有35頁\編于星期五\20點病歷摘要男性，72歲，因打牌情緒激動“突發(fā)胸悶、憋氣4小時”入院。既往高血壓病史4年。入院查體未見明顯異常。輔助檢查：心電圖：V1~V6導(dǎo)聯(lián)QRS波呈rS型，Ⅰ、avL、V1~V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.05~0.2mV。心肌標(biāo)志物：肌酸激酶732U/L、肌酸激酶同工酶19.5ng/ml、乳酸脫氫酶176U/L、肌鈣蛋白I1.46ng/ml。超聲心動圖：節(jié)段性室壁運(yùn)動異常，左心尖巨大室壁瘤（約57×38mm），左室增大，左心功能減低（LVEF37％）。當(dāng)前第19頁\共有35頁\編于星期五\20點診治過程入院診斷：急性廣泛前壁心肌梗死。冠脈造影顯示前降支近中段節(jié)段性狹窄約50％；左主干、回旋支、右冠脈管腔無狹窄。住院期間，心肌酶始終無明顯增高。入院第九天超聲心動圖顯示，心功能恢復(fù)、室壁瘤消失。隨訪三月時心電圖尚未恢復(fù)正常，無胸悶、胸痛發(fā)作。當(dāng)前第20頁\共有35頁\編于星期五\20點圖示：應(yīng)激性心肌病---心尖球樣改變當(dāng)前第21頁\共有35頁\編于星期五\20點討論與點評王南曄應(yīng)激性心肌病于1990年由日本的Dote等首次報道，患者大多發(fā)病前遭受嚴(yán)重的精神或軀體刺激。主要特征：（1）突發(fā)胸痛或呼吸困難、心悸、暈厥；心電圖多導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高、T波倒置、QRS波群異常；輕度心肌酶升高；超聲心動圖示左室心尖部及中段呈氣球樣膨出，室壁運(yùn)動明顯減弱、消失或呈矛盾運(yùn)動；左室射血分?jǐn)?shù)明顯減低；冠脈造影無明顯冠脈狹窄；可復(fù)性心尖部球樣擴(kuò)張伴運(yùn)動消失，預(yù)后良好。當(dāng)前第22頁\共有35頁\編于星期五\20點（2）女性多見，國內(nèi)推測約1％的“急性心肌梗死”實為本病。（3）從解剖上看，左室心尖部無3層心肌環(huán)繞結(jié)構(gòu)；從血供角度看，心尖部血供屬于冠脈的終末部分，當(dāng)發(fā)生血液供應(yīng)障礙時容易首先受累，并且在過度擴(kuò)張后心尖較易喪失彈性，呈球形改變；左室心尖部和心底部心肌內(nèi)腎上腺素能受體密度和組織兒茶酚胺水平不同，因此心尖部會發(fā)生相對獨特的球形改變（見圖）。當(dāng)前第23頁\共有35頁\編于星期五\20點劉曉慧入院時患者有典型胸悶癥狀、心電圖ST段抬高、心肌酶升高，應(yīng)高度懷疑急性心肌梗死，但冠脈造影未發(fā)現(xiàn)明顯狹窄，不除外冠脈痙攣及造影劑已將血栓沖至血管末端的可能；然而，患者住院期間應(yīng)激狀態(tài)明顯，血壓、心率、血糖波動較大；心肌酶無明顯增高；心功能短時間內(nèi)迅速恢復(fù)、心尖室壁瘤消失，因此考慮與應(yīng)激有關(guān)的心肌病變。當(dāng)前第24頁\共有35頁\編于星期五\20點楊躍進(jìn)大室壁瘤短期內(nèi)完全或幾乎完全恢復(fù)是應(yīng)激性心肌病最大的特點，而心肌梗死時室壁瘤恢復(fù)則在數(shù)月或一年以后。應(yīng)激性心肌病急性期時，心肌酶譜升高不明顯，心電圖也不一定很典型，因此該患應(yīng)激性心肌病診斷明確。當(dāng)前第25頁\共有35頁\編于星期五\20點徐亞偉單從入院冠脈造影、心肌酶譜、超聲心動圖來鑒別應(yīng)激性心肌病和急性心肌梗死是不全面的，因此應(yīng)注重隨訪，尤其是超聲心動圖的演變。當(dāng)前第26頁\共有35頁\編于星期五\20點病例2總結(jié)要點：大室壁瘤短期內(nèi)恢復(fù)，應(yīng)高度懷疑應(yīng)激性心肌??！應(yīng)激性心肌病與急性心肌梗死鑒別:隨訪最重要當(dāng)前第27頁\共有35頁\編于星期五\20點心尖球形綜合征

(apicalballooningsyndrome,ABS）-----《心血管病學(xué)進(jìn)展》2009年第30卷第5期當(dāng)前第28頁\共有35頁\編于星期五\20點概述1991年日本的Sato首次報道了一種心肌病,其臨床特征為胸痛,心電圖ST段抬高,T波深倒置,心肌酶學(xué)升高,左心室造影類似與撲捉章魚的魚簍,故命名為Tako-tsubo心肌病左心室心尖球形綜合征(leftventricularapicalballooningsyndrome,LVABS)破碎心臟綜合征(bro-kenheartsyndrome)應(yīng)激性壺腹樣心肌病(tressorampullacardiomyopathy)應(yīng)激誘發(fā)的心肌頓抑(stress-inducedmyocardialstunning)2006年美國Mayo臨床中心的Elesber等首次稱之為心尖球形綜合征(apicalballooningsyndrome,ABS)當(dāng)前第29頁\共有35頁\編于星期五\20點主要臨床特征

類似于急性冠狀動脈綜合征(ACS)發(fā)病前多數(shù)患者有嚴(yán)重的精神或軀體應(yīng)激因素,如親屬病故、車禍、恐怖事件、全身麻醉、外科大手術(shù)等多數(shù)患者有胸痛、胸悶,部分患者可有呼吸困難,暈厥、心跳驟停、心源性休克、心力衰竭、肺水腫等當(dāng)前第30頁\共有35頁\編于星期五\20點心電圖改變?yōu)镾T段抬高,T波深倒置,病理性Q波及QT間期延長等心肌酶學(xué)升高但冠狀動脈造影(CAG)正常,或無明顯的狹窄心臟影象學(xué)檢查,包括左心室造影,心臟核磁共振(MRI)及心臟超聲心動圖(UCG)等,可見一過性、可逆的左心室功能障礙和心尖局部室壁運(yùn)動異常,收縮期膨隆,心室射血指數(shù)(EF)降低明顯病毒抗體滴度多數(shù)正常，無心肌炎的病理學(xué)證據(jù)上述改變呈可逆性，病情多在數(shù)天或數(shù)周后恢復(fù)當(dāng)前第31頁