糖尿病酮癥酸中毒

糖尿病酮癥酸中毒第一頁(yè)，共二十七頁(yè)，編輯于2023年，星期一酮體的生成脂肪分解肌肉細(xì)胞（肝外組織）氧化血FFA糖異生+甘油肝細(xì)胞線粒體酮體丙酮、乙酰乙酸、β-羥丁酸第二頁(yè)，共二十七頁(yè)，編輯于2023年，星期一糖尿病酮癥酸中毒一、概述

糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）是多種誘因引起胰島素相對(duì)或絕對(duì)缺乏，或胰島素抵抗激素分泌增多所致的糖尿病常見(jiàn)急性并發(fā)癥，多表現(xiàn)為原有糖尿病癥狀加重、呼吸深快、神志障礙和血糖濃度明顯升高、酮血、酮尿和失代償代謝性酸中毒。1型糖尿病患者DKA發(fā)病率為2%~5%,是1型糖尿病患者主要死亡原因之一。2型糖尿病患者常在嚴(yán)重感染、手術(shù)及創(chuàng)傷、妊娠或分娩等應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生。20%DKA患者既往無(wú)糖尿病病史，以DKA為首發(fā)表現(xiàn)。在胰島素發(fā)現(xiàn)和用于臨床前，DKA病死率為100%。胰島素治療和有效液體復(fù)蘇后，DKA病死率將至2%左右。第三頁(yè)，共二十七頁(yè)，編輯于2023年，星期一二、病因有50%~60%DKA患者是因糖尿病合并其他疾病（如急性心梗和腦血管意外等）所致。嚴(yán)重感染（如尿路梗阻、呼吸道感染、闌尾炎、膽囊炎和盆腔炎等）、手術(shù)及創(chuàng)傷、分娩、飲酒和精神病?？纱侔l(fā)DKA；此外，應(yīng)用胰島素分泌抑制藥（噻嗪類(lèi)利尿藥、苯妥英鈉、擬交感神經(jīng)藥和糖皮質(zhì)激素等）也可誘發(fā)DKA。20%~30%的DKA患者未發(fā)現(xiàn)明顯誘因，是因胰島素相對(duì)或絕對(duì)缺乏，或體內(nèi)應(yīng)激激素（血兒茶酚胺、可的松和生長(zhǎng)激素等）水平增加引起，稱為特發(fā)性DKA。

DKA和高滲性高血糖非酮癥綜合征誘因（表1）誘因藥物感染（30%~50%）心血管藥物肺炎β受體阻斷藥第四頁(yè)，共二十七頁(yè)，編輯于2023年，星期一誘因尿路感染尿毒癥急性胃腸炎胰島素應(yīng)用不當(dāng)（20%~40%）急性心肌梗死（3%~5%）其他誘因腦血管意外顱內(nèi)出血急性肺栓塞腸系膜動(dòng)脈血栓形成腸梗阻急性胰腺炎酗酒或急性酒精中毒

藥物鈣通道阻斷藥利尿藥二氮嗪恩卡尼糖皮質(zhì)激素抗精神病藥苯妥英鈉氯丙嗪氯噻酮西咪替丁L-天冬酰胺酶洛沙平治療方法第五頁(yè)，共二十七頁(yè)，編輯于2023年，星期一嚴(yán)重?zé)齻⒏邿峄虻蜏厝c營(yíng)養(yǎng)內(nèi)分泌疾病，如甲亢或庫(kù)欣綜合征三、發(fā)病機(jī)制1.胰島素缺乏胰島素是主要的合成激素。正常情況下，進(jìn)餐刺激胰島素分泌入血。胰島素激活代謝需要的酶，促進(jìn)能量物質(zhì)葡萄糖以糖原形式貯存在肝細(xì)胞內(nèi)。血液中過(guò)多的葡萄糖轉(zhuǎn)化成三酰甘油形式貯存。胰島素活化脂肪組織內(nèi)的脂蛋白酯酶，清除循環(huán)中脂蛋白使其貯存在細(xì)胞內(nèi)。胰島素抑制脂肪分解，促進(jìn)氨基酸和葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞，以供氧化或貯存。饑餓狀態(tài)下，血胰島素濃度降低，分解代謝增強(qiáng)，機(jī)體動(dòng)員所有貯存的供養(yǎng)物質(zhì)（葡萄糖、氨基酸和脂肪）提供機(jī)體需要。肝糖原提供的葡萄糖僅能維持機(jī)體數(shù)小時(shí)功能。肝糖原耗竭后，脂肪成為主要功能物質(zhì)，并能產(chǎn)生酮體。同時(shí)，肝也能利用肌肉分解的氨基酸經(jīng)糖異生途徑維持血糖濃度。第六頁(yè)，共二十七頁(yè)，編輯于2023年，星期一相對(duì)或絕對(duì)胰島素缺乏引起組織葡萄糖利用減少及糖異生增強(qiáng)都會(huì)引起葡萄糖代謝紊亂，出現(xiàn)血糖濃度升高。血糖超過(guò)腎糖閾時(shí)發(fā)生滲透性利尿，引起機(jī)體水和電解質(zhì)丟失。2.胰島素反向調(diào)節(jié)激素增多嚴(yán)重感染、手術(shù)、創(chuàng)傷和妊娠等應(yīng)激情況下，胰島素反向調(diào)節(jié)激素（如胰高血糖素、兒茶酚胺、生長(zhǎng)激素和腎上腺糖皮質(zhì)激素）大量分泌，體內(nèi)分解代謝加速。胰島素持續(xù)缺乏和（或）大量應(yīng)激激素促進(jìn)脂肪分解，使血脂肪酸濃度增高。血游離脂肪酸在肝經(jīng)β氧化生成酮體。體內(nèi)酮體生成過(guò)多，發(fā)生DKA，血pH下降（圖1）。血pH<6.7時(shí)可致命。

胰島素缺乏和（或）反向調(diào)節(jié)激素增多細(xì)胞葡萄糖利用減少糖異生增強(qiáng)脂肪分解蛋白質(zhì)分解第七頁(yè)，共二十七頁(yè)，編輯于2023年，星期一細(xì)胞葡萄糖利用減少糖異生增強(qiáng)脂肪分解蛋白質(zhì)分解血糖升高糖尿超過(guò)腎糖閾滲透性利尿脫水，失K+、Na+、Cl-Ca2+、PO43-、Mg2+GFR降低嚴(yán)重高血糖腎前性氮質(zhì)血癥脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)到肝細(xì)胞肌組織消耗經(jīng)線粒體內(nèi)β氧化酮體生成細(xì)胞內(nèi)脫水血容量減少，血液濃縮嘔吐高陰離子間隙代謝性酸中毒酮尿呼吸增快第八頁(yè)，共二十七頁(yè)，編輯于2023年，星期一細(xì)胞內(nèi)脫水血容量減少，血液濃縮呼吸增快意識(shí)障礙休克代謝性酸中毒（乳酸酸中毒）第九頁(yè)，共二十七頁(yè)，編輯于2023年，星期一四、病理生理1、酸中毒：當(dāng)糖尿病代謝紊亂加重時(shí)，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝臟細(xì)胞線粒體經(jīng)β氧化產(chǎn)生大量乙酰乙酸、b-羥丁酸和丙酮，這三者統(tǒng)稱為酮體。當(dāng)酮體生成劇增，超過(guò)肝外組織的氧化能力時(shí)，血酮體升高稱為酮體癥，尿酮體排出增多稱為酮尿，臨床上統(tǒng)稱為酮癥。乙酰乙酸和b-羥丁酸是較強(qiáng)的有機(jī)酸，大量消耗體內(nèi)堿儲(chǔ)備，若代謝進(jìn)一步加劇，血酮體繼續(xù)升高，超過(guò)身體的處理能力，便發(fā)生代謝性酸中毒。2、嚴(yán)重脫水：

1）升高的血糖，加重滲透性利尿；大量酮體從腎、肺排出又帶走大量水分。

2）由于蛋白質(zhì)、脂肪分解加速，大量酸性代謝產(chǎn)物排出，加重水分丟失。

3）厭食、惡心、嘔吐等胃腸癥狀，使體液丟失，水分入量減少。

第十頁(yè)，共二十七頁(yè)，編輯于2023年，星期一3、電解質(zhì)紊亂：滲透性利尿時(shí)，使鈉、鉀、氯、磷酸根等離子丟失；酸中毒時(shí)鉀離子常從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，故測(cè)血鉀可正常；當(dāng)大量補(bǔ)液時(shí)可被稀釋、并隨葡萄糖轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，血鉀可迅速下降。4、組織缺氧：酸中毒時(shí)低pH使血紅蛋白和氧的親和力降低，血氧解離曲線右移，以利于向組織供氧（直接作用）。另一方面，酸中毒時(shí)，2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）合成減少，血紅蛋白和氧的親和力增加，血氧解離曲線左移，（間接作用）。通常直接作用大于間接作用，但間接作用較慢而持久。5、周?chē)h(huán)衰竭和腎功能障礙：酸中毒引起的微循環(huán)障礙，加之有嚴(yán)重脫水、血容量減少可導(dǎo)致低血容量休克。腎灌注量的減少引起少尿或無(wú)尿，嚴(yán)重者可發(fā)生腎衰竭。6、中樞神經(jīng)功能障礙：當(dāng)嚴(yán)重脫水、低血容量休克、血滲透壓升高，腦細(xì)胞缺氧等綜合作用下，引起中樞神經(jīng)功能障礙，出現(xiàn)意識(shí)障礙，嗜睡、昏迷，甚至可發(fā)生腦水腫。第十一頁(yè)，共二十七頁(yè)，編輯于2023年，星期一五、診治入徑

（一）全面診斷與檢查1.癥狀與體征DKA患者常出現(xiàn)嚴(yán)重脫水（皮膚和黏膜干燥、低血壓、心動(dòng)過(guò)速）休克和昏迷?；杳郧俺３霈F(xiàn)多尿、煩渴、惡心、嘔吐和腹痛。腹痛也可為DKA患者的主要表現(xiàn)，嚴(yán)重代謝紊亂糾正后，DKA患者腹痛緩解?；杳曰颊叱３霈F(xiàn)深快呼吸（或庫(kù)斯莫爾呼吸），呼出氣有爛蘋(píng)果味，是為DKA患者特征性表現(xiàn)。如呼吸深慢，應(yīng)注意嚴(yán)重酸中毒(pH<7.1)引起的呼吸抑制。有些患者可出現(xiàn)短暫性偏癱、面頰部皮膚發(fā)紅和深部腱反射減低。DKA患者合并感染時(shí)體溫通常升高，體溫降低時(shí)提示嚴(yán)重脫水、循環(huán)衰竭或合并嚴(yán)重膿毒癥。第十二頁(yè)，共二十七頁(yè)，編輯于2023年，星期一2.實(shí)驗(yàn)室檢查和其他檢查（1）血糖通常DKA患者血糖濃度超過(guò)13.9mmol/L。約50%DKA患者血糖低于19.44mmol/L。血糖濃度明顯升高者，提示脫水或病情嚴(yán)重。（2）血酮體正常情況下，血酮體（乙酰乙酸、丙酮酸和β-羥丁酸）低于0.6mmol/L。如果超過(guò)1.0mmol/L為血酮升高，血酮體超過(guò)3.ommol/L提示代謝性酸中毒。血酮體測(cè)定除為必備的診斷指標(biāo)外，尚能提示DKA患者病情嚴(yán)重程度和對(duì)治療的反應(yīng)。糖尿病昏迷者都應(yīng)常規(guī)測(cè)定血酮體，每12h檢測(cè)1次。（3）電解質(zhì)1）血鈉：DKA患者由于滲透性利尿，體鈉大量丟失。嚴(yán)重DKA患者，總體鈉缺乏可達(dá)7~10mmol/kg。

第十三頁(yè)，共二十七頁(yè)，編輯于2023年，星期一高血糖滲透作用可引起假性低鈉血癥，血糖沒(méi)升高5.56mmol/L(100mg/dl)，血鈉降低1.5~2mmol/L：嚴(yán)重高血三酰甘油時(shí)也可引起假性低鈉血癥，血三酰甘油每增加1000mg/dl，血鈉降低1.5~2mmol/L。DKA患者伴血三酰甘油明顯升高時(shí)，血鈉下降程度較單純高血糖引起者嚴(yán)重。治療后高血糖和高血三酰甘油改善，患者又可出現(xiàn)高鈉血癥。2）血氯：患者出現(xiàn)嚴(yán)重低氯血癥，常由于嘔吐引起。而高氯血癥有時(shí)表示緩慢發(fā)展的DKA。DKA患者恢復(fù)期可出現(xiàn)高氯性酸中毒。3）血鉀：通常，DKA患者血鉀升高（平均為5.2mmol/L)可能與嚴(yán)重脫水、腎功能不全或酸中毒有關(guān)。如果DKA患者血鉀正?；蚪档?，提示體內(nèi)嚴(yán)重缺鉀。DKA患者體內(nèi)鉀缺乏可達(dá)200~700mmol或3~5mmol/kg。DKA患者治療過(guò)程中，特別是代謝性酸中毒糾正后，?？砂l(fā)生致命性低鉀血癥。應(yīng)嚴(yán)密檢測(cè)血鉀變化。第十四頁(yè)，共二十七頁(yè)，編輯于2023年，星期一4）血鎂：未經(jīng)治療的DKA患者血鎂濃度升高，隨著血容量恢復(fù)可逐漸下降。5）血磷：DKA治療前血磷升高，治療后可逐漸下降，常出現(xiàn)低磷血癥（<0.5mmol/L）。DKA治療期間，磷丟失約1mmol/kg。6）血HCO3-：DKA時(shí)，因血HCO3-中和酮體而消耗，使血HCO3-濃度降低。（4）動(dòng)脈血?dú)鈬?yán)重DKA患者血pH常介于6.9~7.2。治療前應(yīng)進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夂脱猵H測(cè)定。典型DKA常為陰離子間隙（AG）增高性酸中毒和高氯性酸中毒。嚴(yán)重代酸時(shí)，由于呼吸代償出現(xiàn)過(guò)度通氣，PaCO2可降低到（10~20mmHG）1.33~2.67kPa。（5）血尿素氮和肌酐DKA患者由于脫水引起腎前性氮質(zhì)血癥或尿素生成增加，使血尿素氮升高（8.92~17.85mmol/L）。血清肌酐濃度常反應(yīng)DKA患者脫水引起的腎前性高氮質(zhì)血癥的程度。偶爾由于乙酰乙酸干擾血肌酐測(cè)定而出現(xiàn)假性升高，此時(shí)尿素氮較血肌酐更能代表腎功能。

第十五頁(yè)，共二十七頁(yè)，編輯于2023年，星期一

（6）其他檢查①全血細(xì)胞計(jì)數(shù)：DKA時(shí)，血細(xì)胞比容和血紅蛋白濃度常升高。患者嚴(yán)重脫水時(shí)，血細(xì)胞比容和血紅蛋白濃度正?；蚪档吞崾驹胸氀⒓毙允а蚵阅I功能障礙。DKA患者即使無(wú)感染存在，白細(xì)胞計(jì)數(shù)也可升高[﹙15.0~90.0﹚×109]或出現(xiàn)核左移。②三酰甘油：胰島素缺乏時(shí)血脂清除率降低，肝極低密度脂蛋白（VLDL）生成加速，血三酰甘油明顯增加，血程乳狀。胰島素治療后，血脂明顯下降。③尿糖和酮體：常規(guī)測(cè)定尿糖和酮體。有膿尿時(shí)應(yīng)行尿培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)。④血淀粉酶和脂酶：部分DKA患者血淀粉酶和脂酶升高不一定提示合并急性胰腺炎。其血淀粉酶升高，多源于唾液腺。若血淀粉酶升高伴腹痛，應(yīng)注意除外急性胰腺炎。⑤特殊檢查：應(yīng)常規(guī)進(jìn)行心電圖檢查，特別是老年患者，應(yīng)除外無(wú)痛性心肌梗死。胸片檢查有無(wú)肺感染或肺結(jié)核?；杳曰颊邠?jù)情可進(jìn)行腦CT檢查，以除外腦血管病變。第十六頁(yè)，共二十七頁(yè)，編輯于2023年，星期一3.診斷與鑒別診斷根據(jù)病史、臨床癥狀，如果血糖超過(guò)13.9mmol/L，尿酮體陽(yáng)性，血酮體超過(guò)3mmol/L，可診斷糖尿病酮癥；如果pH<7.35，同時(shí)血HCO3-降低，可診斷DKA。DKA應(yīng)與高滲性高血糖非酮癥綜合征（HHNKS）、低血糖昏迷和乳酸酸中毒等鑒別，還應(yīng)與饑餓性酮癥和急性胰腺炎相鑒別。（1）高滲性高血糖非酮癥綜合征多見(jiàn)于2型老年糖尿病患者，表現(xiàn)為明顯脫水，低血壓和神志障礙。血糖顯著升高，多在33.3mmol/L以上；血鈉多在155mmol/L以上；血漿滲透壓超過(guò)330mOsm/L，多在350mOsm/L以上。尿糖強(qiáng)陽(yáng)性，酮體陰性或弱陽(yáng)性，無(wú)明顯酸中毒。（2）乳酸酸中毒常發(fā)生于嚴(yán)重感染、休克，心、肝、腎衰竭患者。血乳酸濃度>5mmol/L，AG>18mmol/L時(shí)，則可診斷乳酸酸中毒。第十七頁(yè)，共二十七頁(yè)，編輯于2023年，星期一第十八頁(yè)，共二十七頁(yè)，編輯于2023年，星期一（3）饑餓性酮癥患者有饑餓狀態(tài)或長(zhǎng)時(shí)間進(jìn)食減少、惡心、嘔吐史。尿酮體陽(yáng)性，血糖減低或正常，尿糖陰性。（4）低血糖昏迷有過(guò)量應(yīng)用胰島素或口服降糖藥、進(jìn)食減少史。發(fā)病迅速，呼出氣無(wú)酮味。靜脈注射葡萄糖后神志迅速恢復(fù)。（二）危重程度評(píng)估本病出現(xiàn)以下情況表明病情危重：中度脫水、酸中毒；昏迷；血pH<7.1，血糖>33.3mmol/L，血漿滲透壓>330mmol/L；出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，如血鉀過(guò)高或過(guò)低；尿素氮持續(xù)升高。（三）處理嚴(yán)重DKA患者應(yīng)收住ICU。延遲治療會(huì)增加病死率。治療原則：迅速恢復(fù)有效血容量，補(bǔ)充胰島素，糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂（圖2），去除誘因。DKA治療應(yīng)由專人負(fù)責(zé)，建議治療流程圖。第十九頁(yè)，共二十七頁(yè)，編輯于2023年，星期一1.一般治療（1）保證通氣昏迷患者，保證氣道通暢；給予吸氧（4~6L/min）。（2）建立靜脈通路DKA患者輸液時(shí)間長(zhǎng)，輸液量多，應(yīng)保持靜脈通道通暢。（3）去除誘因合并膿毒癥時(shí)應(yīng)經(jīng)驗(yàn)性應(yīng)用抗生素。（4）監(jiān)測(cè)應(yīng)定時(shí)檢測(cè)血糖、尿糖、酮體，電解質(zhì)、動(dòng)脈血?dú)夂湍I功能。每小時(shí)測(cè)定血糖，至少每2~3h測(cè)1次電解質(zhì)和動(dòng)脈血pH。記錄出入量，將上述結(jié)果記入流程表。不能自行排尿著可行導(dǎo)尿，同時(shí)留取尿量進(jìn)行相關(guān)檢查（如尿培養(yǎng)等）。2.液體治療DKA患者均存在體液丟失（約100ml/kg）。糾正低血容量是治療DKA的關(guān)鍵，因?yàn)榈脱萘坑挚纱碳ひ葝u素反向調(diào)節(jié)激素釋放。因此，治療DKA時(shí)，糾正液體第二十頁(yè)，共二十七頁(yè)，編輯于2023年，星期一和電解質(zhì)失常應(yīng)先于胰島素治療。此外，DKA患者常伴乳酸酸中毒，故不主張應(yīng)用含乳酸鹽的溶液。DKA時(shí)，由于葡萄糖滲透性利尿、嘔吐及過(guò)度通氣可使患者丟失大量液體。為恢復(fù)血容量、穩(wěn)定血壓和保護(hù)腎功能，最初1h內(nèi)靜脈輸注生理鹽水1~2L，隨后以1L/h速度輸注最初24h輸注丟失液總量的75%，維持尿量在30~60ml/h。有高鈉血癥（血Na+>150mmol/L）時(shí)，2h后輸注0.45%鹽水1L，輸注速度為3~4ml/min。上述治療后血壓仍低者，可輸注膠體溶液。有些患者初始2~3h需輸液（生理鹽水或膠體溶液）4~5L。根據(jù)體重和尿量變化判斷液體治療效果。尿量恢復(fù)后，減慢輸注速度。3.胰島素應(yīng)用胰島素能糾正DKA胰島素缺乏，抑制肝葡萄糖、酮體生成和脂肪分解，阻止代酸的進(jìn)展。大多數(shù)患者僅需小劑量胰島素（5~10U/h）。5%~10%患者需大量胰島素。胰島素首次靜脈負(fù)荷量為10U（也可不用負(fù)荷劑量），繼而持續(xù)胰島素輸注0.1~0.15U/（kg·h）（或5~10U/h）。應(yīng)用胰島素治療后血糖下降速度為4.16~5.56mmol/L。第二十一頁(yè)，共二十七頁(yè)，編輯于2023年，星期一治療1h后血糖下降不理想者，應(yīng)重復(fù)給予胰島素負(fù)荷量或?qū)⒁葝u素劑量加倍。如血糖仍不降，2h后胰島素用量應(yīng)再加倍。2h調(diào)整1次胰島素用量，直至血糖下降為止。治療5~6h后血糖濃度降至13.89~16.67mmol/L。最初24h血糖濃度應(yīng)維持在11.11~13.89mmol/L。血糖<13.89mmol/L時(shí)應(yīng)改用5%葡萄糖溶液靜脈輸注，胰島素輸注速度改為1U/h，以免發(fā)生低血糖或腦水腫。如果血糖濃度下降超過(guò)8.33mmol/L時(shí)，胰島素輸注速度減半。酮癥消失、患者進(jìn)食后，改用胰島素皮下注射。4.糾正酸中毒經(jīng)靜脈補(bǔ)充液體、胰島素治療和糾正電解質(zhì)平衡失常后多能改善酸中毒。對(duì)碳酸氫鈉用于DKA治療尚有爭(zhēng)議。通常認(rèn)為，輕、中度酸中毒（pH≥7.2或血碳酸氫鈉濃度達(dá)15mmol/L）不宜應(yīng)用碳酸氫鈉。酸中毒可降低脂肪和肌肉組織對(duì)胰島素的敏感性、損害心肌收縮力和減低心室功能，因此，嚴(yán)重代酸時(shí)應(yīng)予糾正。目前認(rèn)為，有以下情況時(shí)應(yīng)予以碳酸氫鈉治療：①治療開(kāi)始前血pH<7.0，或血清碳酸氫鈉濃度<5mmol/L或PaCO210~12mmHg（1.33~1.60kPa）者；②嚴(yán)重呼吸抑制者；③經(jīng)靜脈補(bǔ)液和胰島素治療2~3h后，血pH仍<7.1者；④靜脈補(bǔ)液后休克仍不能恢復(fù)者；⑤合并嚴(yán)重高鉀血癥患者。當(dāng)血pH>7.2或血HCO3-達(dá)10~12mmol/L時(shí)，可停用碳酸氫鈉。應(yīng)用碳酸氫鈉可導(dǎo)致以下不良反應(yīng)：加重低鉀血癥、引起腦脊液酸中毒、促發(fā)第二十二頁(yè)，共二十七頁(yè)，編輯于2023年，星期一腦水腫、促進(jìn)肝酮體生成，氧離曲線左移引起組織缺氧和乳酸酸中毒。5.糾正電解質(zhì)失常（1）補(bǔ)鉀通常，DKA患者體內(nèi)缺鉀可高達(dá)300~700mmol。由于大多數(shù)DKA患者伴有嚴(yán)重酸中毒，即使體鉀嚴(yán)重缺乏，開(kāi)始檢測(cè)血鉀濃度也可升高、正?；蚪档?。如血鉀濃度降低，在未糾正酸中毒前也可補(bǔ)鉀。通常經(jīng)血容量恢復(fù)和胰島素治療后，血鉀濃度會(huì)下降。補(bǔ)鉀速度取決于治療后血鉀濃度。如血鉀濃度<5.5mmol/L，且尿量正常時(shí)，每1000ml液體加入KCl20~30mmol；血鉀>5.5mmol/L暫不補(bǔ)鉀；血鉀5~5.5mmol/L時(shí)，補(bǔ)鉀速度為10mmol/h；4~5mmol/L時(shí)為20mmol/h；3~4mmol/L時(shí)為30~40mmol/h；<3.0mmol/L時(shí)應(yīng)為40~80mmol/h。如血鉀濃度明顯降低需快速補(bǔ)鉀時(shí)，應(yīng)縮短血鉀測(cè)定間隔。一般治療4~6h血鉀應(yīng)達(dá)正常低限。第一天補(bǔ)鉀100~200mmol，第二十三頁(yè)，共二十七頁(yè)，編輯于2023年，星期一選用KCl或K3PO4溶液。補(bǔ)鉀期間應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血鉀濃度，根據(jù)血鉀濃度調(diào)節(jié)補(bǔ)鉀速度。病情許可時(shí)，改為口服補(bǔ)鉀。（2）磷酸鹽補(bǔ)充DKA患者常出現(xiàn)高磷血癥。應(yīng)用胰島素治療后，血磷可降低。但目前尚未證明補(bǔ)磷能影響DKA的病程和預(yù)后，因此不應(yīng)常規(guī)補(bǔ)充。如果低磷血癥（<1mmol/L）持續(xù)存在，會(huì)引起心肌和骨骼肌無(wú)力、溶血性貧血、關(guān)節(jié)疼痛和肝功能異常，此時(shí)應(yīng)予補(bǔ)磷，同時(shí)補(bǔ)鉀。應(yīng)注意長(zhǎng)時(shí)間靜脈補(bǔ)充磷酸鹽有發(fā)生低鈣血癥和異位鈣化的危險(xiǎn)。（3）補(bǔ)鎂DKA早期血鎂升高，隨著DKA治療，血鎂恢復(fù)正常。DKA時(shí)體鎂常減少。低鎂血癥合并室性心律失常者，應(yīng)予治療。6.并發(fā)癥的處理（1）低血壓和休克低血壓是DKA常見(jiàn)并發(fā)癥，經(jīng)補(bǔ)液和胰島素治療后多可恢復(fù)。如低血壓持續(xù)存在，應(yīng)除外失血、第二十四頁(yè)，共二十七頁(yè)，編輯于2023年，星期一急性心梗、膿毒癥或隱形腎上腺皮質(zhì)功能減退。并根據(jù)上述情況進(jìn)行相應(yīng)治療。