繼發(fā)性高血壓演示文稿

繼發(fā)性高血壓演示文稿當前第1頁\共有33頁\編于星期五\11點（優(yōu)選）繼發(fā)性高血壓當前第2頁\共有33頁\編于星期五\11點概述往往血壓極度升高、突然惡化、對藥物治療反應差常合并有高腎素、高醛固酮、高兒茶酚胺、高胰島素、或電解質紊亂等往往多個危險因素集中，靶器官損害重臨床表現隱匿而缺乏特征性病因涉及多學科、多系統(tǒng),屬邊緣化的領域，易于漏診和誤診。當前第3頁\共有33頁\編于星期五\11點繼發(fā)性高血壓的病因腎臟疾病內分泌疾病藥源性其他（心血管病變、顱腦病變等）慢性腎小球腎炎原發(fā)性醛固酮增多癥糖皮質激素主動脈瓣關閉不全慢性腎盂腎炎嗜鉻細胞瘤擬交感神經藥完全性房室傳導阻滯先天性腎臟病變皮質醇增多癥甘草主動脈狹窄結締組織病腎上腺性變態(tài)綜合征避孕藥多發(fā)性大動脈炎糖尿病腎病甲狀腺功能亢進可卡因腦腫瘤、腦外傷腎淀粉樣變甲狀旁腺功能亢進非甾體類消炎藥腦干感染腎動脈狹窄甲狀腺功能減退免疫抑制劑睡眠呼吸暫停綜合征腎腫瘤腺垂體功能亢進癥妊娠高血壓綜合征絕經期綜合征紅細胞增多癥當前第4頁\共有33頁\編于星期五\11點發(fā)病年齡小于30歲；或大于50歲新發(fā)的高血壓患者高血壓程度嚴重（達3級以上）；降壓效果差，不易控制血壓升高伴肢體無力或麻痹（可周期性發(fā)作），或伴自發(fā)性低血鉀夜尿增多，血尿、泡沫尿或有腎臟疾病史或兩腎不等大陣發(fā)性高血壓，發(fā)作時伴頭痛、心悸、皮膚蒼白及多汗等下肢血壓明顯低于上肢，雙側上肢血壓相差20mmHg以上、股動脈等搏動減弱或不能觸及夜間打鼾、呼吸暫停者繼發(fā)性高血壓的臨床特征當前第5頁\共有33頁\編于星期五\11點繼發(fā)性高血壓相關病史家族史發(fā)病的時間、睡眠的狀況血壓的水平高血壓的類型（持續(xù)/陣發(fā)）發(fā)生高血壓的時間夜尿增多/周期性麻痹多汗、心悸、面色蒼白史尿急、尿痛及血尿史貧血及浮腫史藥物治療反應甘草制劑、類固醇激素及避孕藥等服用史發(fā)育、月經、生育史、性功能、外傷史。當前第6頁\共有33頁\編于星期五\11點繼發(fā)性高血壓相關體格檢查立臥位血壓四肢脈搏、血壓體形、面容、面色口唇、舌、甲床、皮膚、毛發(fā)、毛細血管、及末梢溫度血管雜音心率及心臟雜音腱反射第二性征眼底檢查顏面/下肢浮腫當前第7頁\共有33頁\編于星期五\11點高血壓的一般檢查血常規(guī)、尿常規(guī)、血漿離子、肝功、腎功、血脂、血糖、HCY、尿微量蛋白檢測心電圖、胸片、動態(tài)血壓、眼底檢查超聲：頸動脈、雙腎、心臟等脈搏波傳導速度、踝臂指數當前第8頁\共有33頁\編于星期五\11點常用特殊檢查血兒茶酚胺測定尿兒茶酚胺醛固酮和腎素活性測定腎上腺靜脈血醛固酮水平、皮質醇測定腎靜脈血腎素活性皮質醇節(jié)律睡眠呼吸檢測CTMRIPACT靜脈腎盂造影血管造影腎動脈造影腎臟活檢間碘芐胍放射顯像當前第9頁\共有33頁\編于星期五\11點臨床試驗標化ARR冰水試驗組織胺激發(fā)試驗胰高血糖素激發(fā)試驗可樂定抑制試驗酚妥拉明抑制試驗地塞米松抑制試驗高鈉試驗鹽水負荷試驗低鈉試驗體位速尿激發(fā)試驗賽庚啶抑制試驗安體舒通試驗卡托普利試驗當前第10頁\共有33頁\編于星期五\11點繼發(fā)性高血壓的診療步驟初步排查精確診斷?？茩z查病史體格檢查一般實驗室檢查臨床試驗專科實驗室檢查確定治療方案可疑患者當前第11頁\共有33頁\編于星期五\11點幾種常見繼發(fā)性高血壓腎實質性腎血管性高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥庫欣綜合征嗜鉻細胞瘤睡眠呼吸暫停綜合征當前第12頁\共有33頁\編于星期五\11點當前第13頁\共有33頁\編于星期五\11點高血壓腎小動脈硬化慢性腎實質性疾病家族史高血壓病程卡托普利試驗CVD并發(fā)癥尿液檢查小管損傷腎活檢腎動脈造影70%陽性先有持續(xù)10年左右高血壓高腎素性HBP有明顯反應多存在輕度蛋白尿，極少紅細胞降壓治療后蛋白尿可明顯減少尿酶排泄減少溶菌酶增多，多尿、夜尿增多、尿滲量低葉間動脈以上病變，小管重、小球輕腎小動脈狹窄大多陰性相對短，先腎病后高血壓降壓反應不明顯相對少中重度蛋白尿，紅細胞尿，單純降壓治療蛋白尿改變不明顯相對較輕小動脈病變少、小球重、小管輕無特殊發(fā)現腎性高血壓的診斷與鑒別當前第14頁\共有33頁\編于星期五\11點腎血管性高血壓各種病因導致單側或雙側腎動脈主干和分支狹窄引起血流動力學嚴重障礙病因：動脈粥樣硬化、大動脈炎、纖維肌性發(fā)育不良當前第15頁\共有33頁\編于星期五\11點腎血管性高血壓的臨床特征當前第16頁\共有33頁\編于星期五\11點腎血管性高血壓的診斷流程當前第17頁\共有33頁\編于星期五\11點腎上腺的解剖與生理功能分泌醛固酮分泌糖皮質激素分泌性激素分泌兒茶酚胺類（腎上腺素、去甲腎上腺素）當前第18頁\共有33頁\編于星期五\11點原發(fā)性醛固酮增多癥由于腎上腺皮質自主性醛固酮分泌增多導致的以高血壓、低腎素、高醛固酮、伴或不伴低血鉀為特征的臨床綜合征，屬于不依賴腎素-血管緊張素系統(tǒng)的鹽皮質激素過多癥。病因醛固酮瘤特發(fā)性醛固酮增多癥

家族性醛固酮增多癥（包括I型、II型和III型）

原發(fā)性腎上腺增生醛固酮癌當前第19頁\共有33頁\編于星期五\11點原發(fā)性醛固酮增多癥的篩查人群高血壓病人，符合以下任一條件：2級或以上高血壓難治性高血壓，服用3種或以上降壓藥物仍未能控制血壓在目標水平自發(fā)性或利尿藥誘發(fā)的低血鉀腎上腺偶發(fā)瘤家族史：早發(fā)高血壓或腦血管意外（＜40歲）；一級親屬患有原醛癥睡眠呼吸暫停者當前第20頁\共有33頁\編于星期五\11點排除原醛排除原醛否是是否計劃手術腎上腺靜脈采血AVS鹽皮質激素受體拮抗劑治療腹腔鏡手術雙側病變單側病變--應用ARR（醛固酮/腎素比值）篩查確診試驗腎上腺CT高風險人群++原發(fā)性醛固酮增多癥的診療流程當前第21頁\共有33頁\編于星期五\11點嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺髓質、交感神經節(jié)及其他部位的嗜鉻組織持續(xù)或間斷地釋放大量兒茶酚胺，引起持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂10%規(guī)則：10%在腎上腺外10%呈惡性10%為家族性10%出現于兒童10%瘤體在雙側10%為多發(fā)性

當前第22頁\共有33頁\編于星期五\11點嗜鉻細胞瘤的臨床特點

陣發(fā)性血壓顯著升高，或持續(xù)性血壓升高陣發(fā)性加重高血壓與低血壓交替發(fā)生伴明顯交感神經興奮癥狀：頭痛、心悸、大汗三聯(lián)癥體型多消瘦

CT顯示腎上腺占位病變，多位于右側，直徑3～5cm以上6H表現：

Hypertension(高血壓)Headache(頭痛)

Heartconsciousness(心悸)Hypermetabolism(高代謝狀態(tài))

Hyperglycemia(高血糖)Hyperhidrosis(多汗)當前第23頁\共有33頁\編于星期五\11點嗜鉻細胞瘤重點篩查人群年輕的高血壓高血壓患者合并非典型心肌梗死，腦血管事件，心律失常，腎衰無法解釋的體重下降直立性低血壓無法解釋的休克嗜鉻細胞瘤或甲狀腺髓樣癌家族史高血糖心肌病變

血壓顯著不穩(wěn)定

嗜鉻細胞瘤家族史在以下情況下休克或血壓升高麻醉或外科手術誘導期

分娩有創(chuàng)檢查過程抗高血壓藥物

腎上腺腫物的放射性

證據當前第24頁\共有33頁\編于星期五\11點當前第25頁\共有33頁\編于星期五\11點Cushing綜合征病因分類

ACTH依賴性Cushing綜合征

不依賴ACTHCushing綜合征

Cushing?。捍贵wACTH

分泌亢進引起異位ACTH分泌綜合征腎上腺皮質腺瘤

腎上腺皮質癌

不依賴ACTH的雙側腎上腺大結節(jié)性增生Cushing綜合征

不依賴ACTH的雙側腎上腺小結節(jié)性增生，又稱原發(fā)性色素性結節(jié)性腎上腺病當前第26頁\共有33頁\編于星期五\11點Cushing綜合征的臨床特點

血壓中重度升高滿月臉、向心性肥胖、多血質、水牛肩、皮膚

菲薄、紫紋、痤瘡、瘀斑、毛發(fā)增多、色素沉著

CT示腎上腺占位病變，直徑2～3cm，增生或垂體腫瘤當前第27頁\共有33頁\編于星期五\11點Cushing綜合征滿月臉、水牛背、多血質、高血壓、感染、糖代謝異常、骨質疏松-----血、尿皮質醇，尿17-羥、尿17-酮，晝夜節(jié)律小地米（午夜1mg）血ACTH、大地米、垂體MR、腎上腺CT當前第28頁\共有33頁\編于星期五\11點正常人皮質醇分泌的晝夜節(jié)律：早晨4～10am最高，逐漸下降，下午4pm左右有一小峰，下降至午夜最低午夜時垂體和下丘腦對皮質激素的反饋抑制敏感性最高皮質醇增多癥的病人由于長期高皮質醇血癥，下丘腦及垂體對血中皮質醇的反應閾值提高皮質醇分泌的節(jié)律特點當前第29頁\共有33頁\編于星期五\11點午夜1mg地塞米松抑制試驗方法：day1:8am血皮質醇(基礎對照)

day2:0am抽血測皮質醇后口服地塞米松1mg

day2:8am測血皮質醇，與前一日8am作對比；分析：正常人:血皮質醇早晨比晚上高,可被抑制<50%皮質醇增多癥:皮質醇晝夜節(jié)律消失，不被抑制

肥胖:血皮質醇可偏高，但晝夜節(jié)律存在，且大都可被抑制注：高度懷疑做小地米，傾向排除做午夜1mg當前第30頁\共有33頁\編于星期五\11點大小劑量地塞米松抑制試驗方法：第1，2日連續(xù)留尿測24h尿游離皮質醇（UFC）作為基礎對照，第3日晨抽血測皮質醇（基礎），并口服地塞米松2mg/d(0.75mg,q8h)連續(xù)2日，同時留24h尿測游離皮質醇（小劑量抑制后），第5日晨抽血測血皮質醇（小劑量抑制后）；再連服2日地塞米松8mg/d(2mg,q6h)，及留2日尿測24h尿游離皮質醇（大劑量抑制后），第7日晨抽血測皮質醇（大劑量抑制后）。

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血皮質醇（基礎）

血皮質醇（小劑量抑制后）

血皮質醇（大劑量抑制后）

24小時尿UFC×2天DXM2mg/d×2天DXM8mg/d×2天

24小時尿UFC×2天24小時尿UFC×2天

基礎小劑量抑制后大劑量抑制后當前第31頁\共有33頁\編于星期五\11點大小劑量地塞米松抑制試驗結果分析口服地塞米松后血、尿皮質醇低于基礎對照值50％以下稱為可被抑制小劑量地塞米松抑制試驗：判斷是