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文檔簡介

抗休克藥一、休克的概念及病生二、血管活性藥物三、糖皮質(zhì)激素類藥物四、抗凝及抗纖溶藥五、休克的綜合治療1、休克的定義休克(Shock)是人體常見的危重病癥之一,是在不同致病因素,如感染、失血、脫水、創(chuàng)傷、過敏等刺激下,體內(nèi)血液循環(huán)發(fā)生障礙,有效循環(huán)血量急劇減少,微循環(huán)灌注不足,從而引起組織細(xì)胞缺血缺氧、代謝紊亂及至重要器官損害的急性循環(huán)功能不全綜合癥。臨床上休克的分類及引起原因感染性、中毒性休克(敗血性休克)

——細(xì)菌、霉菌及毒素引起失血性、低血容量性休克

——大出血、燒傷及體液丟失引起神經(jīng)原性休克

——手術(shù)、外傷、麻醉等引起心源性休克

——嚴(yán)重心力衰竭、急性心肌炎、心包積液等引起過敏性休克

——應(yīng)用某些藥物或生物制品引起各種休克的共有臨床表現(xiàn):可視粘膜先蒼白后發(fā)紺末梢皮溫降低、四肢濕冷脈細(xì)弱心率加快、血壓下降尿少或尿閉頭暈、乏力、煩燥不安、精神沉郁、昏迷甚至抽搐2、微循環(huán)微循環(huán)是體內(nèi)許多功能單位(如腎單位、肝小葉等)的血液循環(huán),對維持機體內(nèi)環(huán)境具重要作用。組織細(xì)胞通過微循環(huán)進(jìn)行物質(zhì)交換,攝取營養(yǎng)和釋放代謝和分解產(chǎn)物。微循環(huán)發(fā)生障礙,則將引起重要器官的代謝紊亂和功能障礙。微循環(huán)構(gòu)成:微動脈(以a-受體占優(yōu)勢)、后微動脈(中間小動脈)、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、通血毛細(xì)血管、微靜脈、動-靜脈吻合支(以b-受體占優(yōu)勢)。微動脈和無神經(jīng)支配的后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌主要受體液活性物質(zhì)調(diào)節(jié),如Ad、NE、血管緊張素II使其收縮;局部血管活性物質(zhì)和組織代謝產(chǎn)物如組胺、緩激肽、乳酸、丙酮酸、CO2等使其舒張。微循環(huán)血流障礙是休克發(fā)生、發(fā)展的主要關(guān)鍵。

微循環(huán)模式圖3、休克的發(fā)生與發(fā)展搶救休克的關(guān)鍵在于改善微循環(huán)。根據(jù)體表微循環(huán)如眼結(jié)膜、口腔粘膜等微循環(huán)的舒縮、血流情況及色澤判斷休克分期。正確判斷休克分期,對臨床治療十分重要。早期——微循環(huán)收縮期(缺血缺氧期)因素刺激→兒茶酚胺大量釋放→皮膚、腹腔的微血管收縮→微循環(huán)環(huán)痙攣→毛細(xì)血管灌注不足→重要器官缺血缺氧,心排出量減少。臨床表現(xiàn):可視粘膜色淡或蒼白;四肢、耳尖發(fā)冷;心跳加快、心音增強;股內(nèi)側(cè)、胸下出汗;少尿;精神不安或稍沉郁。治則為補液、擴容、糾酸,不必用擴血管藥。中期——微循環(huán)擴張期(淤滯性缺氧期)微動脈持續(xù)收縮→動-靜脈短路開放→毛細(xì)血管灌注不足,組織缺血缺氧→酸性產(chǎn)物CO2、乳酸堆積→酸中毒毛細(xì)血管前擴約肌、微動脈等舒張,大量毛細(xì)血管開放微靜脈對酸性產(chǎn)物及舒血管物質(zhì)耐受,仍處收縮狀態(tài)肥大細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放組胺、緩激肽等→→血液淤滯在毛細(xì)血管網(wǎng)血管通透性增加→血漿外滲,血液濃縮,血容量減少,回心血量更少,組織水腫、血液粘稠、易凝促進(jìn)微循環(huán)灌注不足→休克惡化臨床表現(xiàn):可視粘膜發(fā)紺;皮溫下降;血壓下降;心跳快而弱;酸中毒;尿更少甚至無尿;精神沉郁、反應(yīng)遲鈍甚至昏迷。治則為補液、擴容、糾酸,防治彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)。

晚期——微循環(huán)衰竭期(DIC和組織壞死期)細(xì)菌毒素或組織損傷釋放促凝物質(zhì)微血管擴張、血流停滯、血液酸化→造成(DIC)→毛細(xì)血管內(nèi)廣泛存在微血栓,血流阻斷→組織細(xì)胞缺血缺氧發(fā)生壞死→重要器官功能衰竭消耗大量凝血因子DIC激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)→各種器官出血傾向臨床表現(xiàn):血壓急劇下降或不能測出;脈細(xì)手不能觸感;心音低鈍、心率快(急性心衰);尿量明顯減少或無尿(腎衰);進(jìn)行性呼吸困難(肺衰);出血性傾向、貧血、黃疸;病畜昏迷或抽搐?;灴梢娔蛞褐杏械鞍住⒓t細(xì)胞及管型;血尿素氮及血鉀增高;血小板減少、凝血酶元活性降低;纖維蛋白含量降低,纖溶酶活性提高等。已成為難治性休克。治則為抗凝、溶血栓,配合抗酸、擴容等。出現(xiàn)DIC,先用肝素,發(fā)生出血性傾向時,則用抗纖溶劑。二、血管活性藥物能調(diào)節(jié)血管舒縮功能的藥物。根據(jù)其對血管的作用可分為:主要作用點擬似(興奮藥)阻滯(抑制藥)a-受體腎上腺素、去甲腎上腺素、間羥胺酚妥拉明、酚芐明、氯丙嗪b-受體異丙腎上腺素、多巴胺心得安、心得寧血管平滑肌阿托品、山莨菪堿、654-2血管活性藥物的抗休克作用比較藥名對受體作用對心臟作用小動脈張力外周阻力收縮壓/舒張壓腎血流量作用時間ab其他收縮力心輸出量心率NE++++0,-+,--+++++++/+-短間羥胺++++±0,-+++++/+-中異丙0++++++++++++--+/-++短多巴胺++多巴受體+++--+/±+短酚芐明--+++---+持久酚妥拉明-+++---+短阿托品膽堿受體+++--±+持久山莨菪堿膽堿受體+++--±+中皮質(zhì)激素++--+中1、擴血管藥1)b-受體激動藥異丙腎上腺素、多巴胺2)a-受體阻滯藥酚芐明、酚妥拉明3)抗膽堿藥阿托品、山莨菪堿適用指征:可視粘膜蒼白、四肢發(fā)冷、脈壓低、少尿、無尿等。2、縮血管藥去甲腎上腺素、腎上腺素、間羥胺適應(yīng)指征:輸液擴容不足時,為維持血壓保證重要器官血液供應(yīng),可用間羥胺肌注或小劑量NE靜滴;使用擴容、糾酸、強心和擴血管藥未見好轉(zhuǎn)反而惡化,可用間羥胺或小劑量NE;已使用擴血管藥但血壓仍低或不穩(wěn),脈無力,可使用間羥胺或小劑量NE;微動脈擴張所致血壓下降,如過敏性休克、藥物中毒、麻醉所致的低血壓等。三、皮質(zhì)激素類藥物發(fā)揮緩和內(nèi)毒素對細(xì)胞損傷、穩(wěn)定溶酶體膜以減少緩激肽、組胺等致休克物質(zhì)釋放、促進(jìn)乳酸轉(zhuǎn)化為糖元防止堆積、阻斷a-受體解除微動脈痙攣等聯(lián)合作用??捎糜诟餍托菘恕V饕侵卸拘孕菘?,其次是過敏性休克、低血容量休克。四、抗凝及抗纖溶藥DIC防治也是休克治療的一個重要環(huán)節(jié)。早期使用低分子右旋糖酐可防止DIC的發(fā)生,已發(fā)生DIC可使用:1)肝素阻止凝血,預(yù)防血栓形成。使用前需糾正酸中毒。2)6-氨基己酸、止血芳酸防止繼發(fā)性纖溶。臨床上不能確定促凝物質(zhì)是否進(jìn)入血液,可先用肝素,再用抗纖溶藥五、休克的綜合治療積極對因治療針對休克的病理生理采取結(jié)合性治療措施補充血容量糾正酸中毒解除微循環(huán)阻滯加強心肌收縮力防治彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)及腎功能衰竭不能單升血壓,尤需改善微循環(huán),解除其所致的各種機能紊亂。(一)休克種類:抗感染注意藥物對腎功能的影響配合短期使用皮質(zhì)激素對抗細(xì)菌死亡釋放的內(nèi)毒素根據(jù)病情采用補液擴容、糾酸、解除微循環(huán)阻滯等綜合措施。1)中毒性休克由細(xì)菌感染(多為G-菌)、細(xì)菌毒素引起。2)低血容量休克多由意外創(chuàng)傷、手術(shù)出血及體液丟失所致??焖俅罅垦a液擴容止血(最好配合輸血)3)心源性休克嚴(yán)重心力衰竭、急性心肌炎、心包積液等引起。速效強心苷類毒毛花苷K(或小劑量去甲腎上腺素)抗心律失常藥(心得安、利多卡因)4)過敏性休克應(yīng)用某些藥物或生物制品時迅速發(fā)生。注射腎上腺素、去甲腎上腺素同時靜注皮質(zhì)激素、葡萄糖酸鈣等5)神經(jīng)源性休克全身麻醉、局部麻醉、硬外膜麻醉及靜脈內(nèi)迅速注射巴比妥類、普魯卡因等引起低血壓而產(chǎn)生。補液擴容有時加縮血管藥(二)擴充血容量低血容量是各型休克的共同臨征。補液擴容是搶救休克的重要措施之一。在休克發(fā)生中期應(yīng)迅速補充血容量。補液擴容是應(yīng)兼顧電解質(zhì)平衡、能量供應(yīng)、配合糾酸、根據(jù)心功能狀況及時采用強心苷以有利于補液擴容的順利進(jìn)行。1)補液種類全血、血漿、右旋糖酐、生理鹽水、葡萄糖液、10%氯化鉀液等2)補液速度、補液量由失水及心功能狀況決定。多采用少量多次靜滴。輸液偏少不能改善癥狀,偏多引起心肺負(fù)擔(dān)??剐菘怂幗榻B(PPT27頁)抗休克藥介紹(PPT27頁)(三)糾正酸中毒休克常伴發(fā)代謝性酸中毒。因此糾正酸中毒極為必要。碳酸氫鈉是糾酸的首選藥。尤其在重癥中毒性休克時劑量更應(yīng)加大。乳酸鈉需在體內(nèi)氧化并與體內(nèi)HCO3-結(jié)合成NaHCO3才起糾酸作用。此反應(yīng)在嚴(yán)重缺氧的休克時難以形成。同時釋放乳酸加重酸中毒,故不宜使用??剐菘怂幗榻B(PPT27頁)抗休克藥介紹(PPT27頁)(四)加強心肌收縮力休克時多伴有心力衰竭,速效強心苷可加強心肌收縮力、增加心輸出量,是休克時心肌支持療法中的重要藥物。毒毛花苷K應(yīng)為首選藥??剐菘怂幗榻B(PPT27頁)抗休克藥介紹(PPT27頁)(五)血管活性藥物的選用一般休克通過輸液、擴容、糾酸、強心即可救治,無需使用有一定副作用的血管活性藥物。但若使用上述手段后脈仍無力、口色未見好轉(zhuǎn)、末梢仍較冷、則提示微循環(huán)障礙未得到改善,需針對各型休克特點選用血管活性藥物。

低血容量休克多為低排高阻型,采用補液+擴血管藥(慎用縮血管藥)抗休克藥介紹(PPT27頁)抗休克藥介紹(PPT27頁)

中毒性休克根據(jù)血液動力學(xué)分為:1)低排高阻型(多數(shù)),采用異丙腎上腺素+多巴胺;2)高排低阻型(少數(shù)),采用小劑量去甲腎上腺素或間羥胺(亦可考慮心得安)

心源性休克一般不用血管活性藥物

神經(jīng)源性休克可用小劑量縮血管藥。

過敏性休克首選腎上腺素,次選去甲腎上腺素。

重癥休克必須考慮維持血壓,可選NE,但是要高度注意避免腎衰竭的發(fā)生。抗休克藥介紹(PPT27頁)抗休克藥介紹(PPT27頁)(六)皮質(zhì)激素的選用重癥休克,尤其是中毒性休克早期使用皮質(zhì)激素應(yīng)作為搶救常規(guī)。晚期已發(fā)生DIC應(yīng)用皮質(zhì)激素反而有害(增高纖維蛋白原的濃度促凝)抗休克藥介紹(PPT27頁)抗休克藥介紹(PPT27頁)(七)防止休克并發(fā)癥休克的發(fā)生發(fā)展及不恰當(dāng)應(yīng)用縮血管藥物易使患者發(fā)生急性心、腎、肺等功能衰竭,成為難治性或不可逆性休克而致死,因此需及時預(yù)防,各級搶救。

急性心功能衰竭出血、感染、創(chuàng)傷所致休克常繼發(fā),表現(xiàn)為靜脈淤血、心收縮力減弱、心率加快。采用大劑量皮質(zhì)激素和速效強心苷??剐菘怂幗榻B(PPT27頁)抗休克藥介紹(PPT27頁)

急性腎功能衰竭腎內(nèi)微血管發(fā)生DIC、濫用縮血管藥使腎單位小血管收縮,可出現(xiàn)急性腎衰。臨床表現(xiàn)少尿、無尿。早期立即補足血容量、快速靜注脫水劑;后期忌用縮血管藥、靜注大劑量速尿。

急性肺功能衰竭肺微循環(huán)灌注不足,造成肺塌陷、肺充血出血、間質(zhì)性肺水腫,臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難。呼吸加快加深,甚至呼吸衰竭。采用吸氧緩解低血氧癥,用山茛菪堿、酚芐明、皮質(zhì)激素解除肺微循環(huán)痙攣,同時需糾正酸中毒??剐菘怂幗榻B(PPT27頁)抗休克藥介紹(PPT27頁)1.選項與題干的關(guān)系選項與題干構(gòu)成完整語句,避免沒有思維含量的選項。題干一般是由不完全的陳述句組成,所以選項應(yīng)能夠直接回答問題或者將不完全陳述句補充完整,構(gòu)成完整語句。2.運用排除法,如果正確答案不能一眼看出,應(yīng)首先排除明顯是荒誕、拙劣或不正確的答案。盡可能多排除一些選擇項,就可以提高選對答案而得分的概率。3.一是根據(jù)題目要求,從合適的角度進(jìn)行分類;二是要注意與題干進(jìn)行對比,通過對比尋找出錯誤的選項,以縮小選擇范圍。4.選擇題正是由于其選項可以檢測考生的認(rèn)知水平,所以在測量中被廣泛應(yīng)用。5.在選項設(shè)計時,選項之間要避免同義項的出現(xiàn),同時還應(yīng)做到干擾項能反映出考生的典型錯誤,包括知識、能力與價值觀等。6.獲取和解讀地理信息是高考四項基本能力之一,也是基礎(chǔ)能力要求。近幾年的高考地理試題材料閱讀量有所增加,表明對學(xué)生獲取和解讀地理信息能力要求提高,準(zhǔn)確答題需要全面獲取材料中的信息,理解問題情境,進(jìn)而全面把握設(shè)問實質(zhì)。7.高考地理選擇題常以社會熱點、科研成果為材料設(shè)置試題情境,材料和問題中常出現(xiàn)很多地理概念,很多學(xué)生對某些地理概念的內(nèi)涵和外延理解不深入,相似的地理概念混淆,做選擇題時,受錯誤選項干擾極大,導(dǎo)致錯誤率很高。1.對于整個市場而言,生產(chǎn)要素的供給與一般產(chǎn)品的供給曲線一樣,也是一條向右上方傾斜的曲線2.但是由于不同生產(chǎn)要素各具特點,所以并非所有要素的供給曲線都是正斜率曲線。3.如果有人以推銷員、修理工等身份要求開門,可以說明家中不需要這些服務(wù),請其離開;如果有人以家長同事、朋友或者遠(yuǎn)方親戚的身份要求開門,也不能輕信,可以請其待家長回家后再來。4.要經(jīng)常收聽收看天氣預(yù)報,密切注視天氣變化,了解掌握災(zāi)情預(yù)測預(yù)報,做好防洪自護(hù)。要認(rèn)真學(xué)習(xí)有關(guān)汛期防災(zāi)抗災(zāi)的知識,提高自我保護(hù)能力5.避免將一般細(xì)節(jié)性的討論過程發(fā)送給

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