濱醫(yī)考研輔導(dǎo)課件病理學(xué)

病理學(xué)（四）劉魯英濱州醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室2015年08月第四章炎癥1.炎癥的概念、病因、基本病理變化及其機(jī)制(包括炎性介質(zhì)的來源及其作用，炎細(xì)胞的種類和功能)。歷年真題（2015年-43）嚴(yán)重?zé)齻麜r(shí)，導(dǎo)致血管通透性增加的主要機(jī)制是（2013年-163）下列形態(tài)改變中，屬于炎癥的主要病理變化有（2012年-135）急性炎癥晚期開始出現(xiàn)的細(xì)胞是（2007年-174）炎癥病灶內(nèi)血管發(fā)生速發(fā)持續(xù)反應(yīng)時(shí)，血管內(nèi)皮的主要變化是（2007年-140）巨噬細(xì)胞的主要功能有（2006年-138）炎癥時(shí)，引起滲出增加的原因有（2003年-38）炎癥時(shí)，經(jīng)被動(dòng)過程從血管內(nèi)到血管外組織的細(xì)胞是歷年真題（2014年-43）下列炎性介質(zhì)中，引起發(fā)熱的是（2014年-163）炎性介質(zhì)的作用包括（2011年-43）下列炎癥介質(zhì)中，具有趨化作用的是（2003年-37）具有趨化作用的炎癥介質(zhì)是考點(diǎn)分析重點(diǎn)掌握：炎癥發(fā)生過程、趨化作用及炎癥介質(zhì)、炎癥細(xì)胞的作用一、炎癥的概念炎癥(inflammation)——具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)稱為炎癥。損傷因子炎癥組織損傷血管反應(yīng)消除和吸收壞死物局限和消滅損傷因子實(shí)質(zhì)和間質(zhì)再生修復(fù)抗損傷修復(fù)損傷防御反應(yīng)致炎因子物理性因子化學(xué)性因子生物性因子壞死組織變態(tài)反應(yīng)高溫、低溫、機(jī)械損傷、放射線外源性：強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、強(qiáng)氧化劑、芥子氣內(nèi)源性：尿素、尿酸、壞死組織分解產(chǎn)物病毒、細(xì)菌、立克次體、原蟲、真菌、螺旋體和寄生蟲二、炎癥的原因能夠引起組織和細(xì)胞損傷的因子三、炎癥的基本病理變化增生（proliferation）滲出（exudation）變質(zhì)（alteration）1、變質(zhì)定義：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。實(shí)質(zhì)細(xì)胞間質(zhì)細(xì)胞細(xì)胞水腫脂肪變性凋亡凝固性壞死液化性壞死粘液變性纖維素樣壞死變質(zhì)致炎因子機(jī)體炎癥反應(yīng)血液循環(huán)障礙炎癥反應(yīng)產(chǎn)物2、滲出定義：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織、體腔、體表和黏膜表面的過程。炎癥的標(biāo)志在局部發(fā)揮著重要防御作用炎癥的特征性變化滲出液exudate漏出液transudate比重＞1.018＜1.018蛋白定量＞30g／L＜30g／L細(xì)胞計(jì)數(shù)＞1000個(gè)/mm3＜300個(gè)/mm3凝固性能自凝不自凝透明度混濁澄清3、增生定義：炎癥局部細(xì)胞的再生和增殖實(shí)質(zhì)細(xì)胞間質(zhì)細(xì)胞生長因子、組織分解產(chǎn)物急性腎小球腎炎慢性腸炎慢性病毒性肝炎肉芽組織增生滲出變質(zhì)損傷過程修復(fù)過程防御過程局限和消除致炎因子，吸收和清除壞死組織、稀釋毒素修復(fù)組織缺損，恢復(fù)器官功能水腫積液、水解酶釋放瘢痕形成早期晚期炎癥=損傷+抗損傷+修復(fù)血管反應(yīng)液體和白細(xì)胞滲出消除和吸收壞死物局限和消滅損傷因子實(shí)質(zhì)和間質(zhì)再生修復(fù)中心環(huán)節(jié)炎癥—防御反應(yīng)

機(jī)體重要的保護(hù)反應(yīng)急性炎癥---Acuteinflammation三個(gè)重要變化血流動(dòng)力學(xué)改變血管通透性增加白細(xì)胞滲出將白細(xì)胞和抗體運(yùn)輸?shù)窖装Y病灶（一）血流動(dòng)力學(xué)改變致炎因子血管口徑和血流量改變1、細(xì)動(dòng)脈短暫收縮2、血管擴(kuò)張和血流加速3、血流速度減慢1、細(xì)動(dòng)脈短暫收縮損傷后立即出現(xiàn)持續(xù)時(shí)間僅幾秒鐘機(jī)制神經(jīng)調(diào)節(jié)：軸突反射體液因素：化學(xué)介質(zhì)特征2、血管擴(kuò)張和血流加速細(xì)動(dòng)脈首先擴(kuò)張毛細(xì)血管擴(kuò)張，開放的毛細(xì)血管數(shù)量增加神經(jīng)調(diào)節(jié)：軸突反射體液因素：組織胺、一氧化氮（NO）、緩激肽和前列腺素等類化學(xué)介質(zhì)機(jī)制局部血流加快，血流量增加----局部紅、熱特征表現(xiàn)動(dòng)脈性充血持續(xù)10~15分鐘3、血流速度減慢富含蛋白的液體外滲→血液粘稠、紅細(xì)胞濃集→擴(kuò)張的小血管內(nèi)擠滿紅細(xì)胞，稱為血流停滯（stasis）機(jī)制表現(xiàn)特征血管擴(kuò)張10~15分鐘后毛細(xì)血管、小靜脈擴(kuò)張，流體靜壓升高血管通透性升高（二）血管通透性增加血管通透性增加主要發(fā)生于微循環(huán)微循環(huán)血管通透性的維持主要依賴于血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性血管通透性增加的機(jī)制內(nèi)皮細(xì)胞收縮和（或）穿胞作用增強(qiáng)直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷新生毛細(xì)血管壁的高通透性1、內(nèi)皮細(xì)胞收縮和（或）穿胞作用增強(qiáng)組織胺、緩激肽、白細(xì)胞三烯和P物質(zhì)等內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)收縮蛋白收縮（速發(fā)短暫反應(yīng)）

受體IL-1、TNF、干擾素

(IFN-)、缺氧和某些亞致死性損傷內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞骨架重構(gòu)（遲發(fā)持續(xù)反應(yīng)）

穿胞作用增強(qiáng)血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、組織胺、緩激肽、白細(xì)胞三烯和P物質(zhì)等發(fā)生部位2、直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞速發(fā)持續(xù)反應(yīng)發(fā)生部位嚴(yán)重?zé)齻?、化膿菌感染中等程度的損傷內(nèi)皮細(xì)胞壞死脫落遲發(fā)持續(xù)反應(yīng)止于血栓形成或內(nèi)皮細(xì)胞再生修復(fù)3、白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷白細(xì)胞粘附于內(nèi)皮細(xì)胞白細(xì)胞激活，并釋放具有活性的氧代謝產(chǎn)物和蛋白水解酶內(nèi)皮細(xì)胞損傷和脫落血管通透性增加細(xì)靜脈、肺和腎小球的毛細(xì)血管發(fā)生部位4、新生毛細(xì)血管壁的高通透性VEGF促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增生、血管生成細(xì)胞連接不健全內(nèi)皮細(xì)胞具有較多的化學(xué)介質(zhì)受體血管通透性增加膠體滲透壓晶體滲透壓流體靜壓組織內(nèi)壓膠體滲透壓晶體滲透壓炎癥充血炎癥導(dǎo)致組織分解代謝增強(qiáng)血管通透性增加富含蛋白質(zhì)的液體滲出到血管外，聚集在間質(zhì)內(nèi)/漿膜腔內(nèi)

----炎性水腫或積液（三）白細(xì)胞滲出和吞噬作用炎癥反應(yīng)最重要的功能將白細(xì)胞送到炎癥灶炎癥反應(yīng)最主要的指征白細(xì)胞滲出炎癥最主要的防御環(huán)節(jié)白細(xì)胞吞噬、降解作用炎細(xì)胞：游出到血管外的白細(xì)胞炎細(xì)胞浸潤：各種白細(xì)胞通過血管壁游出并聚集在炎癥區(qū)的現(xiàn)象白細(xì)胞滲出：各種白細(xì)胞通過血管壁游出到血管外的過程白細(xì)胞的滲出過程局部發(fā)揮作用1、白細(xì)胞邊集和滾動(dòng)炎癥導(dǎo)致血管擴(kuò)張，通透性升高，血流緩慢、淤滯軸流變寬，白細(xì)胞離開血管中心到達(dá)血管邊緣2、白細(xì)胞黏附致炎因子炎癥介質(zhì)介導(dǎo)白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘附整合素粘附分子＋3、白細(xì)胞游出和化學(xué)趨化作用阿米巴運(yùn)動(dòng)阿米巴運(yùn)動(dòng)主動(dòng)、耗能2~12分鐘伸出偽足從內(nèi)皮細(xì)胞間隙中逸出分泌膠原酶→降解血管基膜炎癥的不同階段游出的白細(xì)胞種類不同急性炎癥早期6-24h：中性粒細(xì)胞游出

48h后：單核細(xì)胞游出①中性粒細(xì)胞壽命短，經(jīng)過24~48小時(shí)后中性粒細(xì)胞崩解消失，而單核細(xì)胞在組織中壽命長；②中性粒細(xì)胞停止游出后，單核細(xì)胞可繼續(xù)游出；③炎癥的不同階段所激活的化學(xué)趨化因子不同，已證實(shí)中性粒細(xì)胞能釋放單核細(xì)胞趨化因子，因此中性粒細(xì)游出后必然引起單核細(xì)胞游出。化膿菌感染→中性粒細(xì)胞病毒→淋巴細(xì)胞過敏、寄生蟲感染→嗜酸性粒細(xì)胞致炎因子不同，滲出的白細(xì)胞不同滲出的白細(xì)胞為什么能聚集于炎癥部位？趨化因子是指吸引白細(xì)胞定向移動(dòng)的化學(xué)刺激物。由低到高趨化作用---是指白細(xì)胞沿著濃度梯度向著化學(xué)刺激物（趨化因子）作定向移動(dòng)。移動(dòng)速度5-20um/分淋巴細(xì)胞對(duì)趨化因子的反應(yīng)則較弱趨化因子具有特異性有些趨化因子只吸引中性粒細(xì)胞有的趨化因子則吸引單核細(xì)胞，或嗜酸性粒細(xì)胞不同的炎癥細(xì)胞對(duì)趨化因子的反應(yīng)不同粒細(xì)胞和單核細(xì)胞對(duì)趨化因子的反應(yīng)較明顯內(nèi)源性趨化因子：補(bǔ)體成分（C5a）白三烯(B4)

細(xì)胞因子（IL-8）趨化因子外源性趨化因子：細(xì)菌產(chǎn)物趨化作用的機(jī)制化學(xué)趨化因子與白細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合

導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)游離鈣增加運(yùn)動(dòng)所依賴的收縮成分組裝伸出內(nèi)含肌動(dòng)蛋白和肌球蛋白的偽足帶動(dòng)整個(gè)細(xì)胞移動(dòng)4、白細(xì)胞在局部的作用免疫作用吞噬作用組織損傷活化（1）吞噬作用吞噬細(xì)胞的種類吞噬作用是指白細(xì)胞游出并抵達(dá)炎癥灶，吞噬病原體和組織碎片的過程是除了白細(xì)胞通過釋放溶酶體酶之外的另一種殺傷病原體的途徑中性粒細(xì)胞（小吞噬細(xì)胞）單核巨噬細(xì)胞（大吞噬細(xì)胞）單核巨噬細(xì)胞（大吞噬細(xì)胞）血液中的單核細(xì)胞結(jié)締組織內(nèi)的巨噬細(xì)胞肝Kupffer細(xì)胞脾、淋巴結(jié)竇組織細(xì)胞肺泡巨噬細(xì)胞神經(jīng)系統(tǒng)的小膠質(zhì)細(xì)胞巨噬細(xì)胞受到外界刺激能被激活，表現(xiàn)為細(xì)胞體積增大，細(xì)胞表面皺襞增多，線粒體和溶酶體增多，功能也相應(yīng)增強(qiáng)，其溶酶體含有酸性磷酸酶和過氧化物酶白細(xì)胞吞噬過程識(shí)別及附著吞入殺傷和降解1、識(shí)別及附著調(diào)理素介導(dǎo)非特異性受體介導(dǎo)調(diào)理素(opsonin)：血清中能增強(qiáng)吞噬細(xì)胞吞噬能力的蛋白質(zhì)細(xì)菌吞噬細(xì)胞表面的受體調(diào)理素免疫球蛋白IgG的Fc段補(bǔ)體C3b和C3bi集結(jié)素Fc受體C3b受體（C3bi）吞噬細(xì)胞附著于調(diào)理素化的顆粒狀物體后，便伸出偽足，隨著偽足的延伸和相互融合，形成由吞噬細(xì)胞細(xì)胞膜包圍吞噬物的泡狀小體，稱為吞噬體(phagosome)。吞噬體與初級(jí)溶酶體融合形成吞噬溶酶體(phagolysosome)，細(xì)菌在溶酶體內(nèi)容物的作用下被殺傷和降解

2、吞入3、殺傷和降解活性氧代謝產(chǎn)物依賴氧的機(jī)制不依賴氧的機(jī)制殺菌膜通透性增強(qiáng)蛋白、溶菌酶、乳鐵蛋白等淋巴細(xì)胞漿細(xì)胞（2）免疫作用單核細(xì)胞抗原呈遞細(xì)胞免疫體液免疫TB抗體NK細(xì)胞嗜天青顆粒直接殺傷

酸性水解酶中性蛋白酶中性粒細(xì)胞白細(xì)胞三烯前列腺素活性氧自由基單核巨噬細(xì)胞：產(chǎn)生組織損傷因子釋放到細(xì)胞外間質(zhì)，造成細(xì)胞、組織損傷（3）組織損傷作用細(xì)胞種類作用時(shí)間中性粒細(xì)胞（小吞噬細(xì)胞）吞噬炎癥早期單核細(xì)胞（大吞噬細(xì)胞）吞噬急性炎癥后期慢性炎癥攝取并處理抗原釋放參與炎癥反應(yīng)的生物活性介質(zhì)淋巴細(xì)胞T細(xì)胞免疫慢性炎癥病毒性感染B轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞，參與體液免疫漿細(xì)胞合成免疫球蛋白，參與體液免疫慢性炎癥NK細(xì)胞釋放嗜天青顆粒，殺傷作用嗜酸性粒細(xì)胞吞噬寄生蟲感染變態(tài)反應(yīng)嗜堿性粒細(xì)胞釋放活性物質(zhì)變態(tài)反應(yīng)二、炎癥介質(zhì)

在炎癥過程中的作用炎癥介質(zhì)（inflammatorymediator）----炎癥介質(zhì)可來自血漿和細(xì)胞----參與并誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)的具有生物活性的化學(xué)物質(zhì)血流動(dòng)力學(xué)改變血管通透性增加白細(xì)胞滲出特點(diǎn)多數(shù)炎癥介質(zhì)通過與靶細(xì)胞表面的受體結(jié)合發(fā)揮其生物活性作用炎癥介質(zhì)作用于細(xì)胞可進(jìn)一步引起靶細(xì)胞產(chǎn)生次級(jí)炎癥介質(zhì)，使初級(jí)炎癥介質(zhì)的作用放大或抵消初級(jí)炎癥介質(zhì)的作用炎癥介質(zhì)可作用于一種或多種靶細(xì)胞，對(duì)不同的細(xì)胞和組織作用不同

炎癥介質(zhì)激活或分泌到細(xì)胞外后其半衰期十分短暫，很快衰變、被酶降解滅活、或被拮抗分子抑制或清除主要炎癥介質(zhì)的作用

功能炎癥介質(zhì)種類血管擴(kuò)張組胺、緩激肽、PGE2、PGD2、PGF2、

PGI2、NO血管通透性升高組胺、緩激肽、C3a

、C5a、LTC4、

LTD4、LTE4、PAF、活性氧代謝產(chǎn)物、

P物質(zhì)趨化作用C5a、LTB4、細(xì)菌產(chǎn)物、IL-1、TNF、中性粒細(xì)胞陽離子蛋白、細(xì)胞因子發(fā)熱細(xì)胞因子（IL-1、IL-6、TNF等）、PG疼痛PGE2、緩激肽組織損傷氧自由基、溶酶體酶、NO2.炎癥的臨床表現(xiàn)、全身反應(yīng)，炎癥經(jīng)過和炎癥的結(jié)局。歷年真題：無考點(diǎn)分析：炎癥紅腫熱痛的機(jī)制、炎癥血道蔓延的表現(xiàn)血管擴(kuò)張充血充血、炎性水腫動(dòng)脈性充血局部代謝旺盛，產(chǎn)熱增多炎性水腫壓迫神經(jīng)末梢離子、炎癥介質(zhì)刺激神經(jīng)末梢細(xì)胞變性、壞死功能障礙局部表現(xiàn)發(fā)熱外周血象變化單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)增生：肝、脾、淋巴結(jié)腫大全身反應(yīng)重要實(shí)質(zhì)器官病變內(nèi)、外源致熱源感染毒素、發(fā)熱血液循環(huán)障礙休克彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）全身血管擴(kuò)張、血漿外滲、有效血循環(huán)量減少和心臟功能下降凝血系統(tǒng)激活細(xì)菌感染病毒感染寄生蟲感染、過敏反應(yīng)感染嚴(yán)重抵抗力差特殊感染傷寒、結(jié)核等四、急性炎癥的結(jié)局

（一）痊愈完全痊愈：完全恢復(fù)原來組織的結(jié)構(gòu)和功能（急性普通型肝炎）不完全痊愈：肉芽組織修復(fù)（心肌梗死）（二）遷延為慢性炎癥炎癥致炎因子持續(xù)存在、反復(fù)發(fā)作，多由急性轉(zhuǎn)為慢性?？杉毙园l(fā)作（慢性菌痢、闌尾炎）（三）蔓延擴(kuò)散1、局部蔓延2、淋巴道蔓延3、血行蔓延1、局部蔓延：病原體→組織間隙、自然管道→周圍組織器官腎結(jié)核→輸尿管結(jié)核→膀胱結(jié)核結(jié)果：糜爛、潰瘍、瘺管、竇道、空洞炎性水腫液、白細(xì)胞→淋巴管→血液

淋巴結(jié)腫大例如：足部感染→腹股溝淋巴結(jié)腫大

淋巴管炎2、淋巴道蔓延：3、血道蔓延細(xì)菌毒素中毒癥狀實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷遷徙性小膿腫菌血癥+----毒血癥-+++-敗血癥++++-膿毒敗血癥+++++3.炎癥的病理學(xué)類型及其病理特點(diǎn)。歷年真題（2015年-137）屬于肉芽腫性炎的是（2015年-138）屬于出血性炎的是（2014年-135）屬于變質(zhì)性炎的是（2014年-136）屬于假膜性炎的是（2013年-46）發(fā)生在下列不同部位的纖維蛋白性炎癥中，屬于假膜性炎癥的是（2012年-47）在假膜性炎癥中，最具有特征性的滲出物是（2011年-135）屬于化膿性炎的是（2011年-136）屬于肉芽腫性炎的是

（2011年-137）屬于出血性炎的是（2011年-138）屬于纖維素性炎的是（2009年-46）假膜性炎是發(fā)生于（2008年-134）小葉性肺炎屬于（2005年-38）假膜性炎滲出物中的特征性成分是（2005年-115）大葉性肺炎的主要病理學(xué)特征是（2005年-116）病毒性肺炎的主要病理學(xué)特征是（2002年-148）以化膿性炎為主要表現(xiàn)的疾病有（2002年-150）與纖維蛋白滲出過程相關(guān)的病變是考點(diǎn)分析重點(diǎn)掌握：各種炎癥的性質(zhì)及特點(diǎn)注意與各論聯(lián)系，分析各種炎癥性病變的性質(zhì)急性炎癥的類型病變性質(zhì)漿液性炎纖維素性炎化膿性炎出血性炎增生性炎滲出性炎變質(zhì)性炎變質(zhì)性炎病變組織細(xì)胞變性壞死原因重癥感染、中毒舉例急性重型肝炎乙型腦炎阿米巴病中毒性心肌炎—白喉外毒素滲出性炎病變血管內(nèi)的成分滲出到血管外：漿液、纖維蛋白、白細(xì)胞、紅細(xì)胞漿液性炎纖維素性炎化膿性炎出血性炎分類漿液纖維蛋白中性粒細(xì)胞紅細(xì)胞（一）漿液性炎來源血漿成分漿膜的間皮細(xì)胞含有3~5%的蛋白質(zhì)，其中主要為白蛋白，同時(shí)混有少量中性粒細(xì)胞和纖維素成分部位黏膜、漿膜、皮膚和疏松結(jié)締組織血管壁損傷輕微表現(xiàn)炎性水腫彌漫浸潤組織局部水皰catarrh積液漿液性卡他表皮內(nèi)或表皮下體腔、關(guān)節(jié)腔發(fā)生在黏膜滲出物沿粘膜表面順勢(shì)下流結(jié)局吸收局部壓迫、水腫喉頭水腫胸膜、心包腔積液（二）纖維素性炎特征纖維蛋白原滲出為主細(xì)菌毒素：白喉?xiàng)U菌、痢疾桿菌和肺炎球菌的毒素鏡下病因血管壁損傷嚴(yán)重，通透性明顯增加毒物：內(nèi)源性—尿素，外源性—汞纖維呈紅染交織的網(wǎng)狀、條索狀，混有中性粒細(xì)胞及壞死細(xì)胞碎片部位黏膜、漿膜和肺組織表現(xiàn)偽膜性炎—白喉、菌痢黏膜絨毛心肺漿膜大葉性肺炎結(jié)局少量纖維素可被溶解吸收大量纖維素中性粒細(xì)胞過少組織內(nèi)抗胰蛋白酶過多纖維素吸收不良漿膜纖維素性粘連肺肉質(zhì)變?nèi)庋拷M織-機(jī)化（三）化膿性炎特征中性粒細(xì)胞滲出,并有不同程度的組織壞死和膿液（pus，膿性滲出物）形成病因化膿菌感染組織壞死繼發(fā)感染蛋白酶中性粒細(xì)胞壞死組織組織溶解液化液化性壞死外觀灰黃色、黃綠色混濁的凝乳狀液體稀薄—鏈球菌濃稠—葡萄球菌表現(xiàn)表面化膿和積膿膿腫蜂窩織炎粘膜漿膜表面化膿膿性卡他性炎輸尿管、支氣管等胸腔、腦膜膽囊、輸卵管等1、表面化膿和積膿積膿化膿性胸膜炎流行性腦膜炎2、蜂窩織炎疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎部位：皮下組織、肌肉間、闌尾致病菌：溶血性鏈球菌透明質(zhì)酸酶：分解透明質(zhì)酸炎癥易于擴(kuò)散鏈激酶：溶解纖維蛋白大量中性粒細(xì)胞彌漫性浸潤局部組織壞死不明顯3、膿腫局限性化膿性炎部位：皮下組織、內(nèi)臟致病菌：金黃色葡萄球菌毒素壞死組織液化形成含有膿液的腔組織壞死中性粒細(xì)胞浸潤：釋放蛋白溶解酶金黃色葡萄球菌血漿凝固酶纖維蛋白原纖維蛋白病變局限層粘連蛋白受體細(xì)菌容易通過血管壁遷徙性小膿腫成分紅細(xì)胞病因鼠疫、炭疽、流行性出血熱、鉤端螺旋體病等血管壁損傷嚴(yán)重（四）出血性炎常與漿液性或纖維素性炎合并存在增生性炎病變組織、細(xì)胞增生為主舉例傷寒急性增生性腎小球腎炎4.炎性肉芽腫、炎性息肉、炎性假瘤的概念及病變特點(diǎn)。歷年真題（2012年-136）出現(xiàn)在肉芽腫性炎癥的主要細(xì)胞是（2010年-44）異物肉芽腫中，最主要的炎癥細(xì)胞是（2008年-44）下列病變中，屬于非感染性肉芽腫的是（2008年-133）肺結(jié)節(jié)病屬