肺栓塞的心電圖表現(xiàn)課件

肺栓鬼心電圖表現(xiàn)APE(acutepulmonaryembolism)的心電圖特征取決于記錄時(shí)間和栓子的大小■其機(jī)制尚不完全清楚血流動(dòng)力學(xué)異?！龃x障礙自主神經(jīng)功能改變■心肌缺血PE心電圖變化的病理生理學(xué)基礎(chǔ)肺動(dòng)脈阻塞一肺循環(huán)阻力增加一肺動(dòng)脈壓升高右心負(fù)荷增加,右心室壓力增高,右室擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈灌注下降右室心內(nèi)膜下灌注減少心肌缺血、缺氧冠狀動(dòng)脈灌注不足縮血管物質(zhì)釋放,致冠狀動(dòng)脈痙攣神經(jīng)激素激活典型的肺栓塞心電圖表現(xiàn)為右心負(fù)荷加量的衰現(xiàn)S加梁,Qm出現(xiàn)及m倒置,即SIQmTI右胸導(dǎo)聯(lián)V1波倒量,或完全性及不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯ⅢⅢ發(fā)生率10-50%其存在時(shí)間很短,P發(fā)生后2周內(nèi)消失口Ⅰ導(dǎo)出現(xiàn)S波或原有S波變深>0.15mV;Ⅲ導(dǎo)出現(xiàn)Q波呈qR或qr形,一般不出現(xiàn)QS型,Q波寬度多<0.04s,深度<1/4R波。Ⅱ、aVF導(dǎo)聯(lián)一般不出現(xiàn)Q波伴T波倒置■反映了急性右心室擴(kuò)張。也可能繼發(fā)于左后支缺血導(dǎo)致的左后分支阻滯急性PB后,右心室負(fù)荷增加和急性右心室擴(kuò)張,導(dǎo)致心臟沿心臟的長軸作順鐘向轉(zhuǎn)位,(心臟在胸腔中的位置趨向于垂直),表現(xiàn)為額面心電QRS向量環(huán)順鐘向轉(zhuǎn)位,影響了起始和終末向量。終末向量向右、后、向上移位,投影在I導(dǎo)聯(lián)的負(fù)側(cè)產(chǎn)生S波,故Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深■起始向量向左、后、向上偏移,投影在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)的負(fù)側(cè)產(chǎn)生Q波。在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)新Q/q波及T波倒置體表心電圖出現(xiàn)新RBB,aVR導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)終末R波,電軸右偏,等頓面向量囝在膠體導(dǎo)聯(lián)軸投影一心電圖aVRaVL左VEⅡFairaVLaveS1QmTm鑒別反映了急性右心室擴(kuò)張,但不特異與左后分支阻滯鑒別(1)前者電軸右偏一般在+90°-+100°之間,后者常在+120°以右(2)前者常有右胸前導(dǎo)聯(lián)變化,后者無(3)前者多有臨床癥狀(如心動(dòng)過速),后者無,心率不增快心電圖正常變異正常人可出現(xiàn),但無任何臨床表現(xiàn),心率無變化,心電圖長期無變化竇性心動(dòng)過速70-90%頻率通常在100-125次/分原因口通氣血流比例失調(diào)及過度通氣,造成低氧、低碳酸血癥,引起代償性心率加快,口可能與左心每搏輸出量降低,必然與增加心率以維持心排出量有關(guān)口患者呼吸困難、煩躁等導(dǎo)致的交感