醫(yī)學(xué)專題-冠心病教學(xué)要

冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)粥樣硬化性心臟病

(冠心病)第一頁，共一百零七頁。1編輯ppt定義

因冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞導(dǎo)致心肌缺血、缺氧、壞死而引起的心臟病。它和冠狀動脈功能性改變(痙攣)一起(yīqǐ)，統(tǒng)稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。第二頁，共一百零七頁。2編輯ppt左主干(zhǔgàn)左旋(zuǒxuán)支右冠左前降支第三頁，共一百零七頁。3編輯ppt第四頁，共一百零七頁。4編輯ppt第五頁，共一百零七頁。5編輯ppt第六頁，共一百零七頁。6編輯ppt發(fā)病(fābìng)機理各種(ɡèzhǒnɡ)致病因素高脂血癥黏附(niánfù)因子↑單核細胞↑脂質(zhì)滲入巨噬細胞泡沫細胞脂質(zhì)條紋

血管內(nèi)皮細胞功紊亂及解剖損傷PDGFFGFEGFIL-1M-CSFTGF

平滑肌細胞成纖維細胞纖維斑塊抑制平滑肌細胞PDGFTGFTGF第七頁，共一百零七頁。7編輯ppt動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)(jīchǔ)的進展性過程正常(zhèngcháng)脂肪(zhīfáng)條紋纖維粥樣斑塊粥樣斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風/TIA危重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACSACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作第八頁，共一百零七頁。8編輯ppt高危(ɡāowēi)因素年齡、性別(xìngbié)高脂血癥高血壓與胰島素抵抗糖尿病吸煙血同型半胱胺酸增高炎癥、感染超重與肥胖其他因素：飲食、性格、職業(yè)、遺傳。第九頁，共一百零七頁。9編輯ppt冠心病的臨床(línchuánɡ)類型心絞痛心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)缺血性心肌病無癥狀性心肌缺血猝死第十頁，共一百零七頁。10編輯ppt

心絞痛

第十一頁，共一百零七頁。11編輯ppt穩(wěn)定型心絞痛定義(dìngyì)

在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負荷(fùhè)增加引起心肌急劇的、暫時的缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。第十二頁，共一百零七頁。12編輯ppt特征：疼痛由體力勞動、情緒激動及其它增加需氧量的情況(qíngkuàng)所誘發(fā)。第十三頁，共一百零七頁。13編輯ppt心肌缺血、缺氧(quēyǎnɡ)發(fā)病機理(jīlǐ)及病理生理冠脈狹窄、痙攣心肌(xīnjī)負荷增加及氧耗增加大腦心肌內(nèi)代謝產(chǎn)物刺激心內(nèi)植物神經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)及相應(yīng)的脊髓段胸骨后及左臂內(nèi)側(cè)第十四頁，共一百零七頁。14編輯ppt病理解剖冠狀動脈狹窄發(fā)生率左前降支(LAD)右冠狀動脈(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支(yīzhī)冠狀動脈管腔狹窄達70%以上第十五頁，共一百零七頁。15編輯ppt第十六頁，共一百零七頁。16編輯ppt第十七頁，共一百零七頁。17編輯ppt臨床表現(xiàn)一癥狀：

1：部位：胸骨體中段或上段之后(zhīhòu)，可波及心前區(qū)。

2：性質(zhì)

3：誘因

4：持續(xù)時間

5：緩解方式第十八頁，共一百零七頁。18編輯ppt臨床表現(xiàn)二、體征：心率增快、血壓升高、皮膚冷或出汗，可聞及第三或第四心音、心尖(xīnjiān)區(qū)聞收縮期雜音。第十九頁，共一百零七頁。19編輯ppt心絞痛的分級(fēnjí)一級：一般體力活動不受限。二級：一般體力活動輕度受限。三級：一般體力活動明顯受限。四級：一切體力活動都引起不適(bùshì)，靜息可發(fā)作心絞痛。第二十頁，共一百零七頁。20編輯ppt實驗室和其它(qítā)檢查一、心電圖(ECG)1：靜息心電圖2：心絞痛發(fā)作時ECG：缺血型ST段壓低、T波倒置(dàozhì)，發(fā)作后恢復(fù)正常3：心電圖負荷試驗4：24小時動態(tài)心電圖第二十一頁，共一百零七頁。21編輯ppt第二十二頁，共一百零七頁。22編輯ppt第二十三頁，共一百零七頁。23編輯ppt次極量運動：(190-年齡)×85%的最高心率陽性標準出現(xiàn)典型心絞痛嚴重心律失常(xīnlǜshīchánɡ)SBP下降1.33KPa(10mmHg)或上升至27.9KPa(210mmHg)ST段壓低≧0.02mV，心電圖負荷(fùhè)試驗第二十四頁，共一百零七頁。24編輯ppt第二十五頁，共一百零七頁。25編輯ppt二、放射性核素檢查心肌(xīnjī)顯像及負荷試驗心腔造影正電子發(fā)射斷層顯像（PET）三、冠狀動脈造影四、血管內(nèi)超聲顯像和血管鏡檢查實驗室和其它(qítā)檢查第二十六頁，共一百零七頁。26編輯ppt診斷(zhěnduàn)與鑒別診斷(zhěnduàn)診斷：主要依據(jù)：典型的胸痛發(fā)作特點及體征，結(jié)合心電圖是否有動態(tài)缺血改變，是否有冠心病的高危因素(yīnsù)，除外其他原因所致的心絞痛。第二十七頁，共一百零七頁。27編輯ppt胸痛患者(huànzhě)的診斷（%）疾病(jíbìng)

精神因素

第二十八頁，共一百零七頁。28編輯ppt第二十九頁，共一百零七頁。29編輯ppt穩(wěn)定型心絞痛

鑒別診斷：急性心肌梗塞其他(qítā)原因引起心絞痛心臟神經(jīng)官能癥肋間神經(jīng)炎及肋軟骨炎消化道的疾病第三十頁，共一百零七頁。30編輯ppt目的：終止發(fā)作、預(yù)防發(fā)作一、發(fā)作時的治療休息，去除誘因，立即停止活動藥物治療硝酸酯制劑：擴張冠脈，增加缺血區(qū)血流量；擴張周圍(zhōuwéi)血管，減少回心血量A硝酸甘油片B硝酸異山梨醇酯治療第三十一頁，共一百零七頁。31編輯ppt二、緩解期的治療

1:硝酸酯制劑:A硝酸異山梨醇酯

B5-單硝酸異山梨醇酯2:β受體阻滯劑減慢心率、降低血壓，減少心肌(xīnjī)收縮力和氧耗量，用于勞累型心絞痛的發(fā)作治療第三十二頁，共一百零七頁。32編輯ppt3:鈣通道阻滯劑抑制鈣離子進入(jìnrù)細胞內(nèi)抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)中鈣離子的作用從而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗量；擴張冠狀動脈，解除冠脈痙攣。用于變異型心絞痛的治療。治療第三十三頁，共一百零七頁。33編輯ppt4抗血小板、抗凝等治療(zhìliáo)冠心病的二級預(yù)防：改善生活方式、調(diào)脂。第三十四頁，共一百零七頁。34編輯ppt病理基礎(chǔ)(jīchǔ)：動脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定或破裂合并血栓形成冠脈痙攣

不穩(wěn)定型心絞痛第三十五頁，共一百零七頁。35編輯ppt

特征：胸痛發(fā)作與心肌需氧量無明顯關(guān)系。①無誘因；②時間(shíjiān)長；③程度重，對硝酸甘油療效差第三十六頁，共一百零七頁。36編輯ppt急性(jíxìng)冠脈綜合征的病理生理學(xué)FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂質(zhì)池巨噬細胞內(nèi)部

張力外部(wàibù)切變力裂隙(lièxì)大裂隙小裂隙Mural血栓

(不穩(wěn)定性心絞痛/

非Q波性心肌梗死)阻塞性血栓

(Q波性心肌梗死)動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓動脈粥樣硬化血栓形成的樣例第三十七頁，共一百零七頁。編輯ppt[概念]ACS不穩(wěn)定性斑塊的破裂，引起冠狀動脈內(nèi)血栓形成致嚴重心肌缺血而產(chǎn)生的一組嚴重進展性的疾病。ACS包括：

(1)不穩(wěn)定性心絞痛(UA)(2)非ST抬高(táiɡāo)心肌梗死(NSTEMI)、ST抬高心肌梗死(STEMI)第三十八頁，共一百零七頁。38編輯ppt第三十九頁，共一百零七頁。39編輯ppt[發(fā)病(fābìng)機制]ACS發(fā)生是不穩(wěn)定斑塊(90%↑)所致(suǒzhì)。不穩(wěn)定斑塊致ACS機制：主動破裂(巨噬細胞分泌金屬蛋白酶)被動破裂(纖維帽最薄處物理應(yīng)力)斑塊侵蝕(qīnshí)(女性多見，占40%)炎癥細胞介導(dǎo)血小板粘附、激活、聚集血栓形成完全性堵塞性血栓非完全性堵塞性血栓STEMINSTEMIUA急性血栓堵塞心性猝室顫斑塊破裂第四十頁，共一百零七頁。40編輯ppt臨床表現(xiàn) 1原來穩(wěn)定的心絞痛加重(jiāzhòng)2一個月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛3靜息心絞痛第四十一頁，共一百零七頁。41編輯ppt中國(zhōnɡɡuó)UA臨床危險度分層低危中危高危UA類型(lèixíng)初發(fā)、惡化勞力型，無靜息A.1個月內(nèi)出現(xiàn)靜息AP，但48h內(nèi)無發(fā)作B.MI后UAA.48h內(nèi)反復(fù)發(fā)作靜息型UAB.MI后UA發(fā)作(fāzuò)時ST↓≤1mm>1mm>1mm持續(xù)時間<20min<20min>20minCTnT/CTnI正常正常/輕度↑↑第四十二頁，共一百零七頁。42編輯ppt診斷：典型的心絞痛發(fā)作特點CAD的易患因素發(fā)作時心電圖的缺血性改變(gǎibiàn)ECG負荷試驗、動態(tài)ECG、核素檢查、冠狀動脈造影診斷(zhěnduàn)與鑒別診斷(zhěnduàn)第四十三頁，共一百零七頁。43編輯ppt鑒別(jiànbié)診斷：心血管神經(jīng)官能癥急性心肌梗死其它疾病引起的心絞痛肋間神經(jīng)痛不典型疼痛診斷(zhěnduàn)與鑒別診斷(zhěnduàn)第四十四頁，共一百零七頁。44編輯ppt住院臥床休息(xiūxi)，防止心肌梗死硝酸酯類Β受體阻滯劑他汀類藥物如變異型心絞痛用鈣拮抗劑阿斯匹林、氯比格雷、肝素PTCA、CABG治療第四十五頁，共一百零七頁。45編輯ppt第四十六頁，共一百零七頁。46編輯ppt第四十七頁，共一百零七頁。47編輯ppt第四十八頁，共一百零七頁。48編輯ppt冠心病的二級預(yù)防(yùfáng)：改善生活方式、調(diào)脂、抗血小板、抗凝等治療。第四十九頁，共一百零七頁。49編輯ppt一.有以下癥狀或體征的高?；颊撸瑧?yīng)在2小時內(nèi)行緊急介入治療：

（1）難治性心絞痛。強化抗心絞痛藥物治療后仍反復(fù)發(fā)生心絞痛，伴有ST段壓低（＞2mm）或T波倒置較深。

（2）心力衰竭(xīnlìshuāijié)或血流動力學(xué)不穩(wěn)定的臨床癥狀、致命性心律失常（心室顫動或室性心動過速）。

第五十頁，共一百零七頁。50編輯ppt二：出現(xiàn)以下情況的高危(ɡāowēi)患者，應(yīng)在72小時之內(nèi)行早期介入治療：

（1）肌鈣蛋白水平升高；

（2）ST段或T波動態(tài)改變（＞0.5mm）（有或無癥狀）；

（3）糖尿?。?/p>

（4）腎功能減低（GFR＜60mL/min/1.73m2）；

第五十一頁，共一百零七頁。51編輯ppt5）LVEF＜40%；

（6）心肌梗死后的早期心絞痛；

（7）PCI后6個月內(nèi)；

（8）曾行CABG，風險評分提示中度(zhōnɡdù)至高度風險。

第五十二頁，共一百零七頁。52編輯ppt心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)第五十三頁，共一百零七頁。53編輯ppt第五十四頁，共一百零七頁。54編輯ppt由于冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴重而持久地急性缺血而壞死。臨床有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱(fārè)、白細胞計數(shù)和血清心肌酶增高以及心電圖ＱＲＳ、ＳＴ－Ｔ呈缺血、損傷、壞死進行性改變；可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭。急性心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)定義第五十五頁，共一百零七頁。55編輯ppt冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的血栓形成、斑塊破潰、出血(chūxiě)或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞，側(cè)枝循環(huán)又未能充分建立。病因(bìngyīn)和發(fā)病機理第五十六頁，共一百零七頁。56編輯ppt

晨早交感神經(jīng)活動增加，飽餐。休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴重心律失常致心排血量下降，冠狀動脈灌流量減少。重體力活動、情緒(qíngxù)過度激動或血壓劇升→左心室負荷明顯加重→耗氧量增加，冠狀動脈供血足。第五十七頁，共一百零七頁。57編輯ppt動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進展(jìnzhǎn)性過程正常(zhèngcháng)脂肪(zhīfáng)條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風/TIA危重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACSACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作第五十八頁，共一百零七頁。58編輯ppt左主干(zhǔgàn)左旋(zuǒxuán)支右冠左前降支第五十九頁，共一百零七頁。59編輯ppt一、冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)病變

LAD：前壁、心尖、下側(cè)壁、前間膈

LCX：高側(cè)壁、膈面(左優(yōu)型)

右冠狀動脈(RCA)：膈面(右優(yōu)型)、后間隔、右心 室病理(bìnglǐ)解剖和病理(bìnglǐ)生理左冠脈主干(zhǔgàn)第六十頁，共一百零七頁。60編輯ppt二、心肌病變冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)閉塞后：20-30分

被供血的心肌少數(shù)壞死1-2小時

大部分心肌凝固性壞死；間質(zhì)充血、水腫、炎癥細胞浸潤等1-7天壞死心肌逐漸溶解，形成肌溶灶，肉芽組織形成1-2周開始吸收，逐漸纖維化6-8周形成瘢痕第六十一頁，共一百零七頁。61編輯ppt大塊心肌梗死累及心室壁全層Q波性MI小心肌梗死呈灶性分布無Q波性MI或僅累及心室壁的內(nèi)層(心內(nèi)膜下心肌梗死)壞死心肌向外膨出室壁瘤、心臟破裂壞死組織吸收、纖維化陳舊性心肌梗死第六十二頁，共一百零七頁。62編輯pptACS的現(xiàn)代(xiàndài)分類ST段抬高(táiɡāo)的AMI

無ST段抬高的ACS

UAP

非ST段抬高AMI意義：體現(xiàn)ACS現(xiàn)代治療的成就

具有(jùyǒu)強烈的時代感第六十三頁，共一百零七頁。63編輯ppt1、出現(xiàn)心室舒張(shūzhāng)和收縮功能障礙2、心肌重構(gòu)，出現(xiàn)心臟擴大及心力衰竭，可發(fā)生心律失常、心源性休克。AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭。Killip分級：

Ⅰ級：無明顯心衰Ⅱ級：左心衰竭

Ⅲ級：急性肺水腫Ⅳ級：心源性休克心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)后果第六十四頁，共一百零七頁。64編輯ppt一、先兆：初發(fā)性心絞痛或原有心絞痛加重二、癥狀：1：疼痛2：全身癥狀3：胃腸道癥狀4：心律失常5：低血壓和休克6：心力衰竭(xīnlìshuāijié)：急性左心衰臨床表現(xiàn)第六十五頁，共一百零七頁。65編輯ppt三、體征：心率增快、心臟擴大心尖區(qū)S1低鈍，出現(xiàn)S3、S410-20%病人在起病2-3天出現(xiàn)心包摩擦音；二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)→心尖部粗糙(cūcāo)收縮期雜音血壓可有心律失常休克心衰相關(guān)體征臨床表現(xiàn)第六十六頁，共一百零七頁。66編輯ppt一、心電圖(一)、特征性改變1：ST段增高呈弓背向上型2寬而深的病理性Q波：面向心肌壞死(huàisǐ)區(qū)導(dǎo)聯(lián)：3：T波倒置心電圖及實驗室檢查(jiǎnchá)第六十七頁，共一百零七頁。67編輯ppt(二)、動態(tài)性改變1：超急性期：起病(qǐbìnɡ)后數(shù)小時內(nèi)；無異常/高尖T波2：急性期：數(shù)小時后，ST-T成單向曲線；R波降低，出現(xiàn)病理性Q波3：亞急性期：數(shù)日至2周。ST回到基線，T平坦或倒置。4：陳舊期：數(shù)周至數(shù)月后。T波對稱倒置。心電圖及實驗室檢查(jiǎnchá)第六十八頁，共一百零七頁。68編輯ppt

心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)的心電圖演變第六十九頁，共一百零七頁。69編輯ppt三、定位(dìngwèi)、定范圍導(dǎo)聯(lián)前間隔局限前壁前側(cè)壁廣泛前臂下壁下間壁下側(cè)壁高側(cè)壁正后壁V1＋＋＋V2＋＋＋V3＋＋＋＋V4＋＋V5＋＋＋＋V6＋＋V7＋＋＋V8＋aVRaVL±＋±＋aVF＋＋＋Ⅰ±＋±＋Ⅱ＋＋＋Ⅲ＋＋＋第七十頁，共一百零七頁。70編輯ppt二、實驗室檢查WBC↑，ESR增快血清酶升高血心肌(xīnjī)壞死標記物增高：血、尿肌紅蛋白增高血清肌凝蛋白輕鏈增高心電圖及實驗室檢查(jiǎnchá)第七十一頁，共一百零七頁。71編輯ppt心肌(xīnjī)酶學(xué)改變心肌酶升高時間高峰時間持續(xù)時間CK6hr24hr3-4dCK-MB4hr16-24hr3-4dGOT6-12hr24-48hr3-6dLDH8-10hr2-3d1-2wk第七十二頁，共一百零七頁。72編輯ppt4.心肌(xīnjī)損傷的生物學(xué)標志

(1)心肌肌鈣蛋白T/I(CTnT/cTnI)： 肌鈣蛋白有三種

CTnT-心肌 CTnI-心肌

CTnC-骨骼?。坏谄呤?，共一百零七頁。73編輯ppt一、心絞痛二、急性(jíxìng)非特異性心包炎三、急性肺動脈栓塞四、急腹癥五、主動脈夾層分離診斷(zhěnduàn)與鑒別診斷(zhěnduàn)第七十四頁，共一百零七頁。74編輯ppt心絞痛與AMI的鑒別(jiànbié)診斷鑒別診斷項目

心絞痛

急性心肌梗死疼痛1、部位胸骨上、中段后可稍低或上腹部2、性質(zhì)壓榨樣或窒息性更劇烈3、誘因勞力、情緒激動不常有4、時限短、15分內(nèi)長、數(shù)小時或1-2天5、頻率頻繁發(fā)作不頻繁6、NTG療效顯著無效氣喘、肺水腫極少常有血壓升高或無改變常降低，甚至休克第七十五頁，共一百零七頁。75編輯ppt心絞痛與AMI的鑒別(jiànbié)診斷鑒別診斷項目

心絞痛

急性心肌梗死心包摩擦音無常有壞死物質(zhì)吸收表現(xiàn)1、發(fā)熱無常有2、WBC增加(嗜酸性粒細胞減少)無常有3、ESR增快無常有4、血清心肌壞死標志物無有心電圖改變無，或暫時性ST-T改變極少特征性和動態(tài)性改變第七十六頁，共一百零七頁。76編輯ppt一、乳頭肌功能失調(diào)(shītiáo)或斷裂二、心臟破裂左室游離壁破裂室間隔破裂穿孔三、栓塞四、心室膨脹瘤五、心肌梗死后綜合癥并發(fā)癥第七十七頁，共一百零七頁。77編輯ppt治療

治療原則保護和維持心臟(xīnzàng)功能，挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。第七十八頁，共一百零七頁。78編輯ppt一、監(jiān)護和一般(yībān)治療

休息吸氧監(jiān)測(jiāncè)護理第七十九頁，共一百零七頁。79編輯ppt二、解除(jiěchú)疼痛派替啶50-100mgIM

嗎啡(mafēi)

5-10mgIH/IV可待因或嬰粟堿再試用硝酸甘油或亞硝酸異戊酯第八十頁，共一百零七頁。80編輯pptΒ受體阻滯劑他汀類藥物ACEIARB鈣拮抗劑阿斯匹林、氯比格雷、肝素(ɡānsù)第八十一頁，共一百零七頁。81編輯ppt三、再灌注(guànzhù)心肌

起病6小時內(nèi)，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注。

(一)溶解血栓(xuèshuān)療法第八十二頁，共一百零七頁。82編輯ppt溶解血栓(xuèshuān)療法

常用藥：尿激酶、鏈激酶、rt-PAA、適應(yīng)證：持續(xù)性胸痛(xiōnɡtònɡ)≥半小時，含硝酸甘油癥狀不緩解。2.相鄰兩個或以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高在肢導(dǎo)聯(lián)>0.1mV,胸導(dǎo)聯(lián)>0.2mV或新出現(xiàn)的完全性左束枝傳導(dǎo)阻滯。3.發(fā)病≤１２小時者。第八十三頁，共一百零七頁。83編輯ppt溶解(róngjiě)血栓療法B、禁忌證1.近期內(nèi)有活動性出血(胃腸道潰瘍、咯血等)、內(nèi)臟手術(shù)史、心肺復(fù)蘇(fùsū)史及外傷史。2.高血壓。治療后血壓≥180/110mmHg。3.既往有出血性腦卒中，一年內(nèi)有缺血性腦卒中史。4.可疑為主動脈夾層。第八十四頁，共一百零七頁。84編輯ppt溶解(róngjiě)血栓療法5.2周內(nèi)有不能壓迫部位(bùwèi)的大血管穿刺術(shù)。6.目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向。7.顱內(nèi)腫瘤。８．妊婦。第八十五頁，共一百零七頁。85編輯ppt溶解(róngjiě)血栓療法1：查血常規(guī)、血小板、出凝血時間及血型。2：即刻(jíkè)服Aspirin0.3g,以后每日0.15，長期用。

C、靜脈(jìngmài)溶栓方法第八十六頁，共一百零七頁。86編輯ppt3：尿激酶或鏈激酶150萬單位(dānwèi)加入100ml液體中，30分鐘內(nèi)靜脈滴入。

12小時后皮下注射肝素7500Uq12h，持續(xù)3-5天。或rt-PA10mg靜脈推注。90mg加入100ml液體90分內(nèi)靜滴。溶栓前靜注肝素5000U。rt-PA滴畢后，用肝素700-1000U/hr靜滴48hr，以后7500UIHBid,Q12h,持續(xù)3-5天。溶解血栓(xuèshuān)療法第八十七頁，共一百零七頁。87編輯ppt冠脈再通的臨床(línchuánɡ)指征一、直接(zhíjiē)指征：冠脈造影TIMI3級二、間接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小時內(nèi)回降≥50%。2、胸痛2小時內(nèi)基本緩解。3、出現(xiàn)再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在發(fā)病14小時內(nèi)或CK16小時內(nèi)。第八十八頁，共一百零七頁。88編輯ppt(二)其它再灌注療法(liáofǎ)冠脈內(nèi)溶栓療法介入治療(PCI)1.直接PCI2.支架植入術(shù)

3.補救性PCI4.溶栓治療再通者的PCI緊急CABG

再灌注(guànzhù)心肌第八十九頁，共一百零七頁。89編輯ppt第九十頁，共一百零七頁。90編輯ppt第九十一頁，共一百零七頁。91編輯ppt第九十二頁，共一百零七頁。92編輯ppt第九十三頁，共一百零七頁。93編輯ppt四、消除(xiāochú)心律失常1：頻發(fā)室早或室性心動過速利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重復(fù)，至早搏消失或總量達300mg。1-3mg/min維持。2；心室顫動：非同步(tóngbù)除顫3：緩慢性心律失?？捎冒⑼衅?.5-1mgIV2-3度AVB時用臨時心臟起搏第九十四頁，共一百零七頁。94編輯ppt五、控制(kòngzhì)休克補充(bǔchōng)血容量應(yīng)用升壓藥應(yīng)用血管擴張劑IABP支持下PTCA第九十五頁，共一百零七頁。95編輯ppt六、治療(zhìliáo)心力衰竭急性左心衰嗎啡(mafēi)利尿劑血管擴張劑IABP第九十六頁，共一百零七頁。96編輯ppt2007年心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)定義臨床上出現(xiàn)與缺血相關(guān)的心肌(xīnjī)壞死時，稱為心肌(xīnjī)梗死1心肌標記物升高（1）心肌缺血的癥狀（2）新的缺血的心電圖改變（3)心電圖中有發(fā)展的病理性Q波（4）影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)的存活心肌丟失或新的局部室壁運動異常第九十七頁，共一百