醫(yī)學專題-呼吸系統(tǒng)急重癥

重癥呼吸系統(tǒng)(hūxīxìtǒnɡ)疾病復旦大學(fùdàndàxué)附屬兒科醫(yī)院重癥醫(yī)學科陸國平第一頁，共二百五十四頁。編輯ppt呼吸系統(tǒng)(hūxīxìtǒnɡ)：驅(qū)動部分第二頁，共二百五十四頁。編輯ppt呼吸系統(tǒng)(hūxīxìtǒnɡ)：驅(qū)動部分（神經(jīng)、化學）神經(jīng)調(diào)節(jié)：呼吸反射調(diào)節(jié)：牽張反射、本體反射、防御反射脊髓(jǐsuǐ)：呼吸中繼站（初級中樞）。呼吸停止延腦：基本中樞，分背呼吸組、腹呼吸組腦橋上部：PBKF核群，限制吸氣，變慢變深，長吸高級呼吸中樞：隨意控制呼吸膈神經(jīng)：C3～C5，損傷，無沖動，呼吸停止（80％）第三頁，共二百五十四頁。編輯ppt呼吸系統(tǒng)(hūxīxìtǒnɡ)：驅(qū)動部分（神經(jīng)、化學）化學調(diào)節(jié)：Po2、Pco2及[H+]外周化學感受器：血液(xuèyè)中PO2敏感中樞化學感受器：腦脊液H+敏感。CO2↑，notPO2

CO2：80mmHg為界H+：腦脊液[H+]刺激中樞化感器有效因子O2：外周化學感受器，低氧對中樞為抑制作用第四頁，共二百五十四頁。編輯ppt支氣管樹肺泡(fèipào)導氣(dǎoqì)部肺內(nèi)支氣管細支氣管終末細支氣管呼吸(hūxī)部呼吸性細支氣管肺泡管肺泡囊肺泡呼吸系統(tǒng)－通氣部分第五頁，共二百五十四頁。編輯ppt換氣部分(bùfen)：氣-血屏障（呼吸膜）肺泡(fèipào)表面活性物質(zhì)及其液體層I型肺泡上皮 上皮基膜 內(nèi)皮基膜 內(nèi)皮細胞血管內(nèi)皮細胞及其基底膜氣血(respiratorymembrane)第六頁，共二百五十四頁。編輯pptII型肺泡(fèipào)上皮

表面活性物質(zhì) 二軟酯酰卵磷脂 降低表面張力，增加順應(yīng)性，防止 肺泡塌陷 合成減少(jiǎnshǎo)，分解增多，含量減少(jiǎnshǎo)第七頁，共二百五十四頁。編輯ppt兒童(értóng)呼吸系統(tǒng)兒童特點

氣管(qìguǎn)環(huán)不成熟、、肺泡（8歲） 呼吸代償（RR）小、呼吸肌耐疲勞纖維少 表面活性物質(zhì)少，順應(yīng)性差氣管直徑，Y型

新生兒： 4mm（中下段3mm） 6歲兒童： 7－8mm 12歲兒童： 毛細、氣管增加1倍 成人： 12－15mm平滑肌

毛細支氣管生后5個月薄而少，3歲后發(fā)育第八頁，共二百五十四頁。編輯pptExternalRespirationGasTransportInternalRespiration第九頁，共二百五十四頁。編輯pptProcessofexternalrespiration第十頁，共二百五十四頁。編輯ppt呼吸衰竭(respiratoryfailure)第十一頁，共二百五十四頁。編輯ppt呼吸衰竭(respiratoryfailure)外呼吸功能（中樞、通氣、換氣）嚴重障礙，導致動脈O2分壓降低(jiàngdī)，伴有或不伴有CO2分壓增高的病理生理過程呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)明確診斷有賴于動脈血氣分析第十二頁，共二百五十四頁。編輯ppt呼吸衰竭的分類(fēnlèi)①按動脈血氣改變： 低氧血癥型（I型） 高碳酸血癥型（II型）②按發(fā)病機制：通氣障礙型/換氣障礙型③按病變部位：中樞性/外周性④按發(fā)生快慢和持續(xù)時間的長短：急性/慢性⑤發(fā)病機制（Roussos）：泵衰竭/肺衰竭 呼吸泵：中樞、外周神經(jīng)系統(tǒng)(shénjīngxìtǒng)，神經(jīng)肌肉系統(tǒng)，胸廓第十三頁，共二百五十四頁。編輯ppt診斷(zhěnduàn)標準臨床判斷標準:(海平地區(qū))PaO2＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)排除心內(nèi)解剖(jiěpōu)分流和心排出量降低致低氧分類： Ⅰtype低氧血癥型:PaO2<8kPa（60mmHg） Ⅱtype高碳酸血癥型:PaO2<8kPa（60mmHg）PaCO2>6.67kpa（50mmHg）第十四頁，共二百五十四頁。編輯ppt原因和發(fā)病(fābìng)機制

限制性通氣(tōngqì)障礙通氣阻塞性通氣障礙外呼吸彌散障礙換氣動—靜脈分流V/Q失調(diào)(shītiáo)第十五頁，共二百五十四頁。編輯ppt呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞阻塞性通氣(tōngqì)不足限制性通氣(tōngqì)不足通氣功能(gōngnéng)異常第十六頁，共二百五十四頁。編輯ppt限制性通氣(tōngqì)不足Restrictivehypovetilation吸氣(xīqì)時肺泡的擴張和回縮受限限制性通氣(tōngqì)障礙呼吸中樞抑制周圍神經(jīng)病變呼吸肌萎縮/無力胸廓及胸膜疾患肺總?cè)萘亢粑』顒有乩槕?yīng)性肺順應(yīng)性胸腔積液，氣胸肺組織可擴張性PS第十七頁，共二百五十四頁。編輯ppt阻塞性通氣(tōngqì)不足obstructivehypoventilation氣道狹窄或阻塞引起的通氣障礙氣道阻力：氣道內(nèi)徑/長度(chángdù)/形態(tài)/氣流速度/形式等大氣道：直徑＞2mm，軟骨環(huán)支撐，不易塌陷(80%)小氣道：直徑≤2mm，無軟骨環(huán)支撐，易扭曲20%R=8Lηπr4第十八頁，共二百五十四頁。編輯ppt呼氣(hūqì)吸氣(xīqì)呼氣(hūqì)吸氣不同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時氣道阻力的變化

吸氣性呼吸困難Inspiratorydyspnea胸外胸內(nèi)呼氣性呼吸困難Expiratorydyspnea第十九頁，共二百五十四頁。編輯ppt外周小氣道特點：

壁薄、無軟骨支撐；

管徑隨呼氣吸氣改變；

與管周圍(zhōuwéi)肺泡呈緊密連接呼氣(hūqì)性呼吸困難

“等壓點上移”（氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等點）外周性氣道阻塞(zǔsè)：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管COPD，哮喘，毛細支氣管炎： 管壁增厚，痙攣，順應(yīng)性降低，分泌物堵塞管腔，小氣道阻力增高甚至閉合第二十頁，共二百五十四頁。編輯ppt0+20+30+20+20+20+35+10正常人用力呼氣+20氣道等壓點：氣道內(nèi)壓于胸膜腔內(nèi)壓相等的部位(bùwèi)上移：移向小氣道端

“桶狀胸”RSV、哮喘(xiàochuǎn)用力呼氣0+10+20+20+20+25+20+20+5第二十一頁，共二百五十四頁。編輯ppt肺泡通氣不足(bùzú)時血氣變化肺泡(fèipào)通氣不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑Ⅱ型呼衰第二十二頁，共二百五十四頁。編輯ppt肺泡(fèipào)血液(xuèyè)內(nèi)皮細胞上皮細胞基膜O2CO2表面活性物質(zhì)<1μm<5μm肺換氣(huànqì)功能障礙diffusiondisorder彌散障礙、V/Q失調(diào)、解剖分流增加D∝△P·T·A·Sd√MW第二十三頁，共二百五十四頁。編輯ppt原因1.面積(miànjī)減少:2.厚度(hòudù)增加:

肺水腫、透明膜、纖維化、毛細血管擴張3.血流過快:心輸出量增加(zēngjiā)，肺血流加快肺不張，肺實變，肺葉切除肺泡膜面積↓、增厚、彌散時間縮短，氣體交換障礙彌散障礙diffusionimpairment平靜時50％使用第二十四頁，共二百五十四頁。編輯ppt氣體彌散量的取決(qǔjué)因素肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差(yāchà)肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間彌散速度∞氣體分壓·溶解度·肺泡呼吸面積彌散膜厚度第二十五頁，共二百五十四頁。編輯pptⅠ型呼衰CO2彌散(mísàn)能力O2大20倍！第二十六頁，共二百五十四頁。編輯ppt肺泡(fèipào)通氣與血流比例失調(diào)

Ventilation-perfusionimbalance

==正常VAQ4L5L

0.8第二十七頁，共二百五十四頁。編輯ppt＜﹣

10cmH2O＞-

2.5cmH2O30.6VAQVA/Q3611030.6肺尖肺底第二十八頁，共二百五十四頁。編輯ppt部分(bùfen)肺泡通氣不足部分肺泡(fèipào)通氣↓血流N或↑→V/Q↓→靜脈血摻雜(chānzá)venousadmixture(功能性分流)→功能性分流functionalshunt通氣不足第二十九頁，共二百五十四頁。編輯ppt部分肺泡(fèipào)血流不足部分肺泡(fèipào)血流↓通氣泡正?！?/p>

V/Q↑→死腔樣通氣(tōngqì)deadspacelikeventilation→死腔樣通氣血流不足第三十頁，共二百五十四頁。編輯ppt解剖分流(fēnliú)增加(increasedanatomicshunt)支氣管血管(xuèguǎn)擴張動、靜脈短路開放肺實變、肺不張等靜脈血摻雜(chānzá)(真正分流trueshunt)RHLH97%Hb氧合3%HbO2吸氧無效第三十一頁，共二百五十四頁。編輯ppt功能性分流和解剖(jiěpōu)分流的鑒別功能性分流(fēnliú)解剖(jiěpōu)分流吸入純氧吸入純氧病肺健肺第三十二頁，共二百五十四頁。編輯ppt原因與發(fā)病機制(jīzhì)小結(jié)臨床(línchuánɡ)上常為多種機制參與

呼衰(外)通氣(tōngqì)障礙(PaO2↓PaCO2↑)換氣障礙(PaO2↓PaCO2↑↓N)限制性阻塞性彌散障礙通氣-血流比例失調(diào)解剖分流增加(V/Q=0)肺泡通氣不足第三十三頁，共二百五十四頁。編輯ppt*換氣障礙血氣變化(biànhuà)機制1.

動靜脈O2、

CO2的分壓差(yāchà)不同；2.

CO2比O2的彌散能力強；3.O2解離曲線與CO2解離曲線的特性不同第三十四頁，共二百五十四頁。編輯pptO2和CO2的離解(líjiě)曲線PCO2SCO2(%)(mmHg)555045404550動脈血靜脈血2040608010020406080100PO2(mmHg)SO2(%)第三十五頁，共二百五十四頁。編輯ppt機能(jīnéng)代謝影響一.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂二.呼吸系統(tǒng)變化三.循環(huán)系統(tǒng)變化四.中樞神經(jīng)(zhōngshūshénjīng)系統(tǒng)變化五.腎功能變化六.胃腸變化第三十六頁，共二百五十四頁。編輯ppt酸堿平衡(pínghéng)及電解質(zhì)紊亂混合性酸堿失衡(shīhénɡ)最多見！CO2潴留呼酸K+↑+Cl-↓+HCO3-↑Ⅱ型CO2↓呼堿K+↓+Cl-↑+HCO3-↓Ⅰ型PaO2↓無氧代謝↑乳酸生成↑代酸腎功不全K+↑+Cl-↑+HCO3-↓藥物排鉀過多代堿呼酸糾正速度過快RBC中HCO3-↑腎小管上皮細胞產(chǎn)NH3↑NaHCO3重吸收↑，NH4Cl，NaCl排出(páichū)↑第三十七頁，共二百五十四頁。編輯pptPaO2↓30~60mmHg外周化感器呼吸(hūxī)中樞化感器+PaO2<30mmHg

PaCO2>80mmHg呼吸(hūxī)頻率、節(jié)律、運動幅度改變PaO2↓PaCO2改變對呼吸(hūxī)影響PaCO2↑40~80mmHg++－呼吸系統(tǒng)變化強大迅速但不長久－第三十八頁，共二百五十四頁。編輯ppt不同原因?qū)粑?hūxī)運動影響

■中心氣道阻塞 吸氣困難為主、呼氣困難為主

■終末氣道阻塞呼氣困難為主

■肺順應(yīng)性↓淺快呼吸為主■中樞性呼吸衰竭呼吸變淺、變慢，潮式呼吸，間歇呼吸，抽泣樣呼吸，嘆氣樣呼吸（下額呼吸）■阻塞性通氣障礙呼吸以深慢為主第三十九頁，共二百五十四頁。編輯ppt中樞興奮性過低→呼吸暫?！狿aCO2→中樞興奮→呼吸運動(yùndòng)→排出CO2→中樞興奮性過低→…第四十頁，共二百五十四頁。編輯ppt心血管中樞興奮(xīngfèn)與抑制： 輕度PaO2↓PaCO2↑→心血管中樞興奮→HR↑心收縮 力↑、外周血管收縮→靜脈回流↑ 嚴重PaO2↓PaCO2↑→心血管中樞抑制→BP↓心收縮力↓ 心律失常、血管擴張（肺血管除外）循環(huán)系統(tǒng)(xúnhuánxìtǒng)變化肺源性心臟病(pulmonaryheartdisease) 肺的病變和/或呼吸功能障礙→右心肥大、擴張(kuòzhāng) 和功能衰竭第四十一頁，共二百五十四頁。編輯ppt肺動脈高壓缺氧和酸中毒→肺小動脈收縮→肺動脈壓↑長期收縮，缺氧→肺血管壁增厚，硬化，管腔變窄缺氧→RBC↑→血液粘度↑→右心后負荷↑肺血管床器質(zhì)性損害：肺小動脈炎，毛細血管床大量破壞(pòhuài)，肺栓塞→肺動脈高壓心肌舒縮功能障礙缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂循環(huán)系統(tǒng)(xúnhuánxìtǒng)變化第四十二頁，共二百五十四頁。編輯ppt中樞神經(jīng)(zhōngshūshénjīng)系統(tǒng)變化腦功能障礙：缺氧+高碳酸血癥+酸中毒PaO2<60mmHg：智力和視力輕度(qīnɡdù)減退PaO240～50mmHg：神經(jīng)精神癥狀、嗜睡、驚厥PaO2<30mmHg：昏迷PaO2<20mmHg：神經(jīng)細胞的不可逆性損害PaCO2>80mmHg：精神、撲翼樣震顫、意識、抽搐、呼吸抑制等

“CO2麻醉”(CO2narcosis)第四十三頁，共二百五十四頁。編輯ppt肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)：CO2潴留(zhūliú)缺氧、酸中毒對腦血管的影響(yǐngxiǎng)腦血管擴張、CO2麻醉→腦血流量↑→顱內(nèi)壓↑腦水腫：腦間質(zhì)、腦細胞水腫、腦血管內(nèi)凝血缺氧、酸中毒對腦細胞的損害腦脊液pH變化明顯→神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒中樞神經(jīng)(zhōngshūshénjīng)系統(tǒng)變化第四十四頁，共二百五十四頁。編輯ppt其他(qítā)器官腎功能衰竭： 缺氧，高碳酸(tànsuān)血癥→腎血管收縮→腎血流量↓胃腸粘膜糜爛，出血，壞死，潰瘍 缺氧→胃襞血管收縮 CO2↑→胃襞細胞碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑MODS第四十五頁，共二百五十四頁。編輯ppt診斷動脈血氣分析呼吸空氣條件下，PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg肺功能檢測：

VC、FVC、FEV1、PEF等胸部影像學檢查(jiǎnchá)：

X、CT、肺通氣/灌注掃描第四十六頁，共二百五十四頁。編輯ppt病因?qū)W防治與抗感染暢通氣道氧療技術(shù)（供氧）增加通氣、降低PaCO2其他對癥處理營養(yǎng)支持(zhīchí)糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂、改善器官功能呼吸衰竭防治(fángzhì)原則第四十七頁，共二百五十四頁。編輯ppt

提高(tígāo)PaO2：吸氧（見后）PaO2=60mmHgSO2=89%給氧1.一般性氧療(Ⅰ型~)：<50%O22.控制性氧療(Ⅱ型~):持續(xù)(chíxù)低濃度(<40%O2)低流量(1~2L/min)第四十八頁，共二百五十四頁。編輯ppt

*降低(jiàngdī)PaCO2：增加肺通氣改善氣道通暢：抗炎、擴張支氣管呼吸興奮劑：慢性呼衰病人加重呼吸肌疲勞

可拉明、洛貝林、東莨菪堿、氨茶堿 兒童避免使用，以中樞為主人工呼吸(réngōnghūxī)輔助通氣（通氣功能）與體外膜肺技術(shù)（換氣功能）改善內(nèi)環(huán)境及重要器官的功能第四十九頁，共二百五十四頁。編輯pptALI/ARDS（急性(jíxìng)呼吸窘迫綜合癥）先前機體并無可致急性呼吸衰竭的心肺疾病(jíbìng)，遭受意外傷害或病因侵襲后，因急性彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷，以致外呼吸功能嚴重障礙而發(fā)生的急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭中最常見者第五十頁，共二百五十四頁。編輯pptALI/ARDS原因(yuányīn)感染、休克等病理變化肺出血、水腫、肺不張、微血栓、肺泡透明膜形成。第五十一頁，共二百五十四頁。編輯pptARDS病因(bìngyīn)直接肺損傷因素：嚴重肺部感染、胃內(nèi)容物吸人、肺鈍挫傷、吸人有毒氣體、淹溺、氧中毒、放射性肺損傷和肺栓塞(脂肪栓塞)等間接(jiànjiē)肺損傷因素：膿毒癥(Sepsis)、嚴重的非胸部創(chuàng)傷伴休克、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)、大面積燒傷、心肺復蘇后和播散性血管內(nèi)凝血(DIC)等第五十二頁，共二百五十四頁。編輯pptARDS病理(bìnglǐ)

肺的大體改變：

充血、出血、重量增加(zēngjiā)，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)傷性濕肺”第五十三頁，共二百五十四頁。編輯pptARDS的發(fā)生(fāshēng)機制致病因子(yīnzǐ)激活(jīhuó)中性粒細胞和血小板釋放體液介質(zhì)肺泡-毛細血管膜損傷和通透性增高微血栓形成全身炎癥反應(yīng)綜合征第五十四頁，共二百五十四頁。編輯pptARDS病理(bìnglǐ)生理肺毛細血管通透性增加肺容量降低(jiàngdī)（嬰兒肺）肺順應(yīng)性降低肺內(nèi)分流增加及通氣／血流比例失調(diào)第五十五頁，共二百五十四頁。編輯pptARDS引起(yǐnqǐ)呼吸衰竭的機制致病因子(yīnzǐ)肺泡-毛細血管膜損傷(sǔnshāng)、炎癥肺水腫肺不張支氣管痙攣彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥肺血管收縮微血栓第五十六頁，共二百五十四頁。編輯ppt肺微血管通透性增高(zēnggāo)，富含蛋白質(zhì)滲出的肺水腫以及透明膜形成，伴有肺間質(zhì)纖維化中性粒細胞為主介導肺臟局部炎癥反應(yīng)是形成肺毛細血管通透性增高性肺水腫的病理基礎(chǔ)

主要(zhǔyào)病理特征第五十七頁，共二百五十四頁。編輯ppt主要包括:(1)紫紺，常規(guī)吸氧難以改善；(2)氣促、呼吸頻數(shù)(pínshù)、呼吸窘迫；(3)吸氣時出現(xiàn)胸骨上窩及鎖骨上窩下陷；(4)咯血痰或者血水樣痰；(5)雙肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，或聞及吸氣相細濕羅音;(6)PaO2漸進性下降，增加FiO2不能改善，可伴有呼堿，晚期可出現(xiàn)呼酸。ARDS臨床表現(xiàn)第五十八頁，共二百五十四頁。編輯ppt

ChestXRay:diffuselunginjuryCTscan:consolidatedlowerlobes

sparedupperlobes.X線胸片

雙肺紋理增多、磨玻璃樣改變(gǎibiàn)，散在斑片狀至大片狀浸潤陰影（“白肺”）第五十九頁，共二百五十四頁。編輯ppt①有發(fā)病的高危因素(yīnsù)②急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫③低氧血癥：ALI時PaO2/FiO2≤300mmHgARDS時PaO2/FiO2≤200mmHg④胸部X線檢查雙肺浸潤陰影⑤肺毛細血管楔壓（PCWP）≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫凡符合以上五項可診斷ALI或ARDS。2000年ALI/ARDS的診斷(zhěnduàn)標準第六十頁，共二百五十四頁。編輯ppt第六十一頁，共二百五十四頁。編輯ppt（1）控制液體：直至好轉(zhuǎn),輕度負平衡（2）氧療與機械通氣：肺復張術(shù)、保護性通氣（3）激素：有爭議（4）NO吸入：5－20ppm（5）表面活性物質(zhì)：療效不定（5）高頻(ɡāopín)通氣（6）血液凈化：CVVHDF（7）液體通氣/IVOX/ECMO（8）俯臥位ARDS的治療(zhìliáo)第六十二頁，共二百五十四頁。編輯ppt氧療：目的保障SO2>89%FiO2>0.6仍不能維持PaO2>60mmHg時，應(yīng)選擇最佳PEEP治療PEEP從低水平開始，先用3～5cmH2O開始逐漸增加(zēngjiā)至合適的水平。爭取維持PaO2大于60mmHg而FiO2小于0.6。一般PEEP水平為5～15cmH2O或10～18cmH2OARDS的治療(zhìliáo)第六十三頁，共二百五十四頁。編輯ppt第六十四頁，共二百五十四頁。編輯ppt糖皮質(zhì)激素和其他抗炎藥物

(1)糖皮質(zhì)激素不能改善ARDS預后,反增加感染,ARDS應(yīng)用激素仍無一致意見;(2)脂肪栓塞或重癥胰腺炎致ARDS，可早期、大劑量和短療程使用，如氫考300～400mg/d，或地米20～40mg/d，用2～3天;(3)膿毒血癥或嚴重(yánzhòng)感染所致ARDS應(yīng)忌用或慎用(4)ARDS晚期出現(xiàn)肺組織增生，機化和纖維化,使用激素有助于減輕肺纖維化，但仍待進一步證實

第六十五頁，共二百五十四頁。編輯ppt休息15min： 重癥呼吸系統(tǒng)(hūxīxìtǒnɡ)疾病相關(guān)技術(shù)第六十六頁，共二百五十四頁。編輯ppt第六十七頁，共二百五十四頁。編輯ppt

一。血氣(xuèqì)分析盡量不用(bùyòng)末梢血（空氣氧影響），避免空氣混入，若混入2分鐘內(nèi)排除2ml注射器比5ml為佳（死腔小,肝素與血之比約1∶20）肝素最佳，50～100u/ml，肝素多,PH低,PO2高,PCO2低,PCO2影響最大15分鐘內(nèi)檢測。置于4℃冰箱內(nèi),2小時內(nèi)做完，冷藏后PH變堿第六十八頁，共二百五十四頁。編輯ppt常用(chánɡyònɡ)指標呼吸(hūxī)指標：PCO2、CO2CP、AB代謝指標：SB、BB、BE、HCO3PHAG（AG＞30mmol/L時，肯定酸中毒，20~30可能性很大；17~19少數(shù)病例（29％）第六十九頁，共二百五十四頁。編輯ppt酸堿失衡(shīhénɡ)分類單純失衡代酸（高AG、正常(zhèngcháng)AG＋高CI）代堿（鹽水反應(yīng)、鹽水抵抗）呼酸呼堿二重(èrzhònɡ)失衡呼酸＋代酸呼酸＋代堿呼堿＋代酸呼堿＋代堿高AG代酸＋代堿高AG代酸 ＋高CI代酸三重失衡呼酸或呼堿＋高AG代酸＋代堿第七十頁，共二百五十四頁。編輯ppt代償(dàichánɡ)公式失衡類型代償預計值公式(gōngshì)代償時間代償限值代酸PaCO2=40-(24-HCO3-)×1.2±212-24hr10mmHg代鹼PaCO2=40+(HCO3--24)×0.9±512-24hr55mmHg急性HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.07±1.25幾分鐘30mmol/L慢性HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.4±33-5天45mmol/L急性HCO3-=24-(40-PaCO2)×０.2±2.5幾分鐘18mmol/L慢性HCO3-=24-(40-PaCO2)×0.5±2.52-5天12-15mmol/L呼酸呼堿第七十一頁，共二百五十四頁。編輯ppt1、AG＝Na-（CI＋HCO3）

2、△AG=AG-12

3、AG增高型代酸＋代堿：?AG>?HCO3-

4、AG增高代酸＋AG正常高CI代酸：

△HCO3＝△AG＋△CI

（△HCO3>△CI＋合并高CI代酸）

5、潛在HCO3=△AG＋實際HCO3

（判斷二重(èrzhònɡ)和三重）重要(zhòngyào)公式第七十二頁，共二百五十四頁。編輯ppt1、判斷(pànduàn)定標是否嚴格

2、根據(jù)PH判斷(pànduàn)酸或堿平衡異常

3、酸堿平衡方向判斷(pànduàn)

4、酸堿代償性判斷(pànduàn)：

根據(jù)病史判斷(pànduàn)原始異常，再代償計算

5、AG計算：AG增高，進行△HCO3、△CI計算，判斷(pànduàn)二重（代酸＋代堿）、三重紊亂血氣分析(fēnxī)步驟（五步法）第七十三頁，共二百五十四頁。編輯ppt

H＋＝24×CO2/HCO3

H+濃度(nóngdù)對照表

PH與［H+］對照表：

PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7

H+15812610079635040322520

1、判斷檢查(jiǎnchá)是否正確第七十四頁，共二百五十四頁。編輯ppt2、PH值與酸堿平衡(pínghéng)圖

酸中毒堿中毒1.PH2.PaCO2呼吸因素(yīnsù)3.HCO3-代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L第七十五頁，共二百五十四頁。編輯ppt2、酸堿失衡(shīhénɡ)判斷原發(fā)酸堿失衡判斷：根據(jù)病史，電介質(zhì)改變等酸堿平衡的方向判斷： A、2、3反向(fǎnxiànɡ) 2、3中與1同方向者為原發(fā)因素，反向者為代 償改變或者混合因素(抵消)。 B、2、3同向 兩者同向發(fā)展肯定為混合型酸堿失衡（疊加）第七十六頁，共二百五十四頁。編輯ppt

注意：計算值是代償(dàichánɡ)值（極限），不是絕對值3、酸堿平衡的代償(dàichánɡ)計算第七十七頁，共二百五十四頁。編輯ppt例1、代堿合并高AG代酸某尿毒癥患者劇烈嘔吐pH7.40,PaCO240mmHg,HCO3-25mmol/L,Na+140mmol/Lk+3.5mmol/LCl-95mol/LAG=140-(25+95)=20mmol/L?AG=20-12=8mmol/L,?HCO3-=25-24mmol/L?AG﹥?HCO3-故該病例為AG型代酸＋代堿

若不看AG,?AG﹥?HCO3-很可能判斷(pànduàn)為無酸堿失衡第七十八頁，共二百五十四頁。編輯ppt4、計算潛在HCO3（未被固定酸中和前實際HCO3-值）潛在HCO3—ΔAG+實測HCO3－潛在HCO3—>預計HCO3—代堿存在(cúnzài).（預計值根據(jù)代償公式計算）第七十九頁，共二百五十四頁。編輯ppt5、三重型(zhòngxíng)酸堿紊亂三步法①根據(jù)原發(fā)病因(bìngyīn)診斷呼酸或呼堿②根據(jù)AG定AG↑代酸③根據(jù)潛在HCO3->預計HCO3-定代堿

潛在HCO3-=實測值+△AG（未被固定酸中和前實際HCO3-值）預計HCO3-：按呼酸或呼堿代償公式計算第八十頁，共二百五十四頁。編輯ppt藥物糾酸：5%碳酸氫鈉（ml）=[正常(zhèngcháng)BE一測定BE]×kg×0.511.2%乳酸鈉（ml）=[正常BE一測定BE]×kg×0.37.28%THAM(ml)==[正常BE一測定BE]×kg×0.5（0.5＝0.3×1.7ml）5％碳酸氫鈉（1.7ml）：1.4%SB6ml提供一個meq11.7%乳酸鈉（1）：1.87%6ml提供一個meq7.28%三甲基氨基甲烷（THAM）：2－3ml/kg，5％Gs稀釋3.64%（等滲），緩慢滴注第八十一頁，共二百五十四頁。編輯ppt一些極限PO2

PO2(總壓力(yālì))SO2（HbO2/Hb） 10 35－1817 20（極限）

53－1835

30 75－2253

40（重度呼衰） 75（靜脈水平）

50（中度呼衰） 75＋883

60（氧離曲線轉(zhuǎn)折點，呼衰）

83＋689

70 89＋493 80（下限）

93＋295

90 95＋297 100 97＋198第八十二頁，共二百五十四頁。編輯ppt一些極限CO2>50呼衰>80呼吸中樞抑制極限值<10mmHg和>130mmHgPH：人類(rénlèi)<7.0死亡率↑↑第八十三頁，共二百五十四頁。編輯ppt動靜脈血氣比較

動脈 靜脈PH7.35-7.45 7.38-7.50（0.03-0.05）PO280－100 40（60）SVO2 68－77(75)CO240 46（6）HCO322－27 23－29（1－2）循環(huán)功能(gōngnéng)減低，動脈和中心靜脈間△PH、△PCO2、△HCO3-差值增大，預后不好第八十四頁，共二百五十四頁。編輯ppt二。氧氣(yǎngqì)吸入法

第八十五頁，共二百五十四頁。編輯ppt二。氧療目的(mùdì)

氧氣(yǎngqì)吸入法常用搶救技術(shù)之一給患者吸入氧氣以解除人體暫時缺氧的方法通過給氧提高動脈血氧含量及血氧飽和度糾正各種原因造成的缺氧狀態(tài)促進(cùjìn)代謝第八十六頁，共二百五十四頁。編輯ppt缺氧(quēyǎnɡ)的類型低張性缺氧：COPD、A-V短路；血液性缺氧：貧血、CO中毒；循環(huán)性缺氧：休克、心衰、栓塞(shuānsè)；組織性缺氧：組織中毒、組織水腫。中央(zhōngyāng)性低氧血癥周圍性低氧血癥差異性低氧血癥第八十七頁，共二百五十四頁。編輯ppt缺氧(quēyǎnɡ)程度的判斷程度(chéngdù)輕度(qīnɡdù)中度重度發(fā)紺呼吸困難神志血氣分析Pa02/mmHgPaCO2/mmHgSaO2%無明顯顯著不明顯明顯

嚴重三凹癥清楚

正?；驘┰瓴话?/p>

嗜睡或昏迷>50<50>8030~50>7060~80<30>90<60一般不需氧療，若呼吸困難可給予低濃度的氧吸入需氧療氧療的絕對適應(yīng)證第八十八頁，共二百五十四頁。編輯ppt氧療的種類(zhǒnglèi)低濃度氧療： ＜40%中濃度(nóngdù)氧療： 40-60%高濃度氧療： ＞60%高壓氧療： 100%第八十九頁，共二百五十四頁。編輯ppt通氣(tōngqì)功能－單/雙側(cè)鼻導管法1cm7cm（鼻尖(bíjiān)－耳垂）×2/3＝21＋4×Flow第九十頁，共二百五十四頁。編輯ppt面罩(miànzhào)吸氧:

FiO2<0.6

Flow≥5L/min第九十一頁，共二百五十四頁。編輯ppt頭罩(tóuzhào)吸氧

FiO2=0.6第九十二頁，共二百五十四頁。編輯ppt第九十三頁，共二百五十四頁。編輯pptNIV-CPAP

可調(diào)

壓力(yālì)2～6cmH2O，流量3～5L/min第九十四頁，共二百五十四頁。編輯pptNIV－BiPAP第九十五頁，共二百五十四頁。編輯ppt呼吸機控制性氧療常頻通氣 常規(guī)通氣、雙重(shuāngchóng)通氣、閉環(huán)通氣高頻通氣(HFV)無創(chuàng)通氣：BiPAP第九十六頁，共二百五十四頁。編輯ppt常頻通氣(tōngqì)第九十七頁，共二百五十四頁。編輯ppt換氣(huànqì)功能體外膜肺氧合（ECMO）體內(nèi)(tǐnèi)氧合IVOX第九十八頁，共二百五十四頁。編輯ppt體外膜肺第九十九頁，共二百五十四頁。編輯ppt副作用機制預防氧中毒長時間、高濃度的氧吸入可致肺實質(zhì)改變避免長時間高濃度氧吸入，定期監(jiān)測血氣分析肺不張呼吸道堵塞吸入高濃度氧后，氧氣更易吸收，形成吸收性肺不張?？刂莆鯘舛龋膭罨颊叨喾?、經(jīng)常更換體位，加強排痰。呼吸道分泌物干燥持續(xù)吸入未經(jīng)濕化且濃度較高的氧氣，支氣管粘膜則因干燥氣體的直接刺激而產(chǎn)生損害加強吸入氣體中的濕化，定期做霧化吸入眼晶狀體后纖維組織增生與吸入氧的濃度、持續(xù)時間有關(guān)維持吸氧濃度在40%以下，控制PaO2在100～120mmHg呼吸抑制低氧血癥伴二氧化碳潴留的患者吸入高濃度的氧之后低流量持續(xù)給氧，維持PaO2在60mmHg第一百頁，共二百五十四頁。編輯ppt三。機械通氣技術(shù)(jìshù)－通氣功能常頻呼吸機高頻(ɡāopín)呼吸機轉(zhuǎn)運呼吸機無創(chuàng)呼吸機第一百零一頁，共二百五十四頁。編輯ppt常用(chánɡyònɡ)通氣模式完全機械通氣部分機械通氣其他附加模式(móshì)特殊通氣模式A－CMV,PRVCVCV,PCVIMV,SIMV,PSV,SPONT,CPAPPEEP,PAUSE,SIGHHFV,HFV+CMV,IRVDLV,ASV、MMV，VAPSV，PAV第一百零二頁，共二百五十四頁。編輯ppt常用(chánɡyònɡ)呼吸機品牌Maquet（邁柯唯）:Simens900C、300、300A、300AwithNO、Servo-i、Servo-sDrager（德爾格(ěrgé)）：Evita2Dura、Evita4、Savina、Babylog8000PlusHamilton（夏美頓）：Galileo、G5、Raphael-XTCPuritan-Bennett（萬靈科，Tycon）：PB840、760Viasys：Bird鳥牌：VIPGold、AVEA、Vela

Bear熊牌：Bear1000

Sensormedic：3100A、B第一百零三頁，共二百五十四頁。編輯ppt常用(chánɡyònɡ)呼吸機品牌Newport(紐邦)：E100、E150、E200，e500、e360、HT50Sechrist：Millennium?仟喜鷹牌：750、754、706法國AirLiquid：Taemaextend（天馬）美國(měiɡuó)eVentMedical：靈智呼吸機第一百零四頁，共二百五十四頁。編輯ppt常用(chánɡyònɡ)呼吸機品牌高頻(ɡāopín)呼吸機：Stephenie、SLE5000、Babylog8000Plus、Sensormedic轉(zhuǎn)運呼吸機：J-III型、Oxylog、柏萊德無創(chuàng)呼吸機（BiPAP）：德國萬曼、偉康、瑞斯邁CPAP：Infantflow（Si-CPAP）、阿拉丁宜安（北京）：宜安呼吸機第一百零五頁，共二百五十四頁。編輯ppt高頻(ɡāopín)振蕩通氣（HFOV）病人(bìngrén)偏流(piānliú)呼氣閥第一百零六頁，共二百五十四頁。編輯pptHFOV－Sensormedic3100A控制閥MAP限制(xiànzhì)閥Paw放氣閥第一百零七頁，共二百五十四頁。編輯pptSensorMedicsHFOV第一百零八頁，共二百五十四頁。編輯ppt無創(chuàng)通氣(tōngqì)CPAP第一百零九頁，共二百五十四頁。編輯ppt無創(chuàng)通氣(tōngqì)BiPAP(家用)偉康萬曼瑞斯邁第一百一十頁，共二百五十四頁。編輯ppt四。體位(tǐwèi)引流第一百一十一頁，共二百五十四頁。編輯ppt體位(tǐwèi)引流定義：以支氣管解剖為基礎(chǔ)將身體擺放于不同(bùtónɡ)位置病變部位在上，支氣管開口處在下借助重力并輔以各種有效技術(shù)促進氣道分泌物的排出.第一百一十二頁，共二百五十四頁。編輯ppt體位(tǐwèi)引流適應(yīng)癥：①身體虛弱、高度疲勞、麻痹、術(shù)后并發(fā)癥②COPD出現(xiàn)呼吸道感染、肺膿腫③分泌物長期(chángqī)不能被清除

禁忌癥：①近期嚴重咯血、高血壓②嚴重心腦血管問題③肺水腫、氣胸④胃液返流⑤貧血(pínxuè)等出血性疾病第一百一十三頁，共二百五十四頁。編輯ppt水平(shuǐpíng)仰臥位醫(yī)院獲得性感染的外源性危險因素包括水平仰臥位(床頭抬高角度<30)水平仰臥位是ICU病人死亡率增加的獨立(dúlì)危險因素床頭抬高角度低和持續(xù)仰臥位可引起胃食管返流，誤吸后發(fā)生VAP第一百一十四頁，共二百五十四頁。編輯ppt半臥位美國疾病控制中心規(guī)定，為了預防VAP將病人的床頭抬高30～45度中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會（2006年）機械通氣臨床應(yīng)用指南，機械通氣患者沒有體位改變的禁忌癥時應(yīng)予半臥位頸部及面部手術(shù)(shǒushù)后：可減少局部出血、減輕水腫第一百一十五頁，共二百五十四頁。編輯ppt俯臥(fǔwò)位1967年P(guān)iehl等首次報道了俯臥位通氣（PronePositionVentilation，PPV）在呼吸衰竭患者中的療效2008膿毒癥治療指南推薦有經(jīng)驗的單位可采取俯臥位改善ARDS患者的血氧交換(jiāohuàn)在50%～70%的ARDS患者中，PPV可以明顯改善肺的氧合功能，降低吸入氧濃度和呼氣末正壓水平第一百一十六頁，共二百五十四頁。編輯ppt俯臥(fǔwò)位優(yōu)點俯臥位使肺內(nèi)氣體重新分布胸膜腔的壓力梯度減少，使背側(cè)肺部重新開放，氣體分布更加均勻俯臥位時水腫液重新分布肺內(nèi)血液分流的改變減輕(jiǎnqīng)心臟對肺的壓迫兒童存在風險第一百一十七頁，共二百五十四頁。編輯ppt第一百一十八頁，共二百五十四頁。編輯ppt第一百一十九頁，共二百五十四頁。編輯ppt第一百二十頁，共二百五十四頁。編輯ppt第一百二十一頁，共二百五十四頁。編輯ppt其他(qítā)體位仰臥位1側(cè)臥位2端坐位3頭低(高)足高(低)4第一百二十二頁，共二百五十四頁。編輯ppt第一百二十三頁，共二百五十四頁。編輯ppt第一百二十四頁，共二百五十四頁。編輯ppt五。振動(zhèndòng)排痰技術(shù)促進分泌物及痰液的排除緩解(huǎnjiě)支氣管平滑肌痙攣提高血氧濃度，改善血液循環(huán)改善呼吸音第一百二十五頁，共二百五十四頁。編輯ppt振動(zhèndòng)排痰人工叩擊(kòujī)機械叩擊：G5排痰機

VEST排痰機第一百二十六頁，共二百五十四頁。編輯pptVEST的應(yīng)用(yìngyòng)高頻胸壁振蕩(zhèndàng)（HFCWO）技術(shù)作用機制輕柔擠壓和放松胸壁，使分泌物得到松解作用于胸壁的正壓產(chǎn)生了呼出的氣體作用于空氣粘液界面剪切力壓力釋放后產(chǎn)生吸氣氣流粘液物理性狀發(fā)生改變第一百二十七頁，共二百五十四頁。編輯ppt發(fā)病率下降同步治療各肺葉節(jié)約(jiéyuē)費用節(jié)約治療時間保護肺功能獨立操作改善生活質(zhì)量依從性好不費力無需專門操作技術(shù)(jìshù)無需專門體位VEST的益處(yìchu)第一百二十八頁，共二百五十四頁。編輯pptNdukwu,etal.(1999)５４位機械通氣的患者(huànzhě)隨機對照研究－２８手動ＣＰＴ對２６ＨＦＣＷＯ兩組均無并發(fā)癥ＨＦＣＷＯ組中有更多的患者順利脫機－１０／２６對４／２８（ｐ＝０．０６３）

長期使用(shǐyòng)呼吸機的患者Ndukwuetal.(1999)呼吸機脫機率54位長期依賴呼吸機的住院(zhùyuàn)患者隨機分組接受HRCWO和CPT治療21天后，HFCWO組咳出更多的痰液40天后HFCWO組有更高的脫機率死亡率發(fā)病率更低第一百二十九頁，共二百五十四頁。編輯ppt六。肺泡(fèipào)表面活性物質(zhì)新生兒呼吸窘迫綜合征遺傳性PS缺陷(quēxiàn)癥胎糞吸入綜合征急性呼吸窘迫綜合征肺部感染先天性膈疝第一百三十頁，共二百五十四頁。編輯ppt肺泡(fèipào)表面活性物質(zhì)預防性給藥： 胎齡和體重非常低的早產(chǎn)兒出生后立即給予；胎齡<30周、體重<1200g者，出生后選擇性給予，1次即可治療性用藥： 對已發(fā)生NRDS患兒，應(yīng)立即給予治療，早期給藥是治療成敗(chéngbài)的關(guān)鍵ARDS：考慮診斷時給予第一百三十一頁，共二百五十四頁。編輯ppt肺泡表面活性物質(zhì)(wùzhì)用法2種劑型，干粉劑用前加生理鹽水搖勻，混懸劑用前解凍搖勻，在34度水溫中預熱。先吸痰，清理呼吸道，后取仰臥位經(jīng)氣管插管注入肺內(nèi)，要注意注藥速度注意氣漏，下調(diào)PEEP（慢性(mànxìng)肺?。┑谝话偃?，共二百五十四頁。編輯ppt肺泡表面活性物質(zhì)(wùzhì)用法NRDS每次100mg/kg。1次療效(liáoxiào)不理想，現(xiàn)主張按需給藥，第1次給藥后，F(xiàn)iO2大于0.5或MAP>8cmH2O，應(yīng)重復給藥，最多給4次，間隔時間一般為10-12小時MAS、ARDS150-200mg/kg，療效不確定第一百三十三頁，共二百五十四頁。編輯ppt七。一氧化氮選擇性擴張肺血管、支氣管增強(zēngqiáng)纖毛動力，促進分泌物排出抗病原微生物上調(diào)激素受體減輕炎癥反應(yīng)第一百三十四頁，共二百五十四頁。編輯ppt一氧化氮生理功能強大的松弛血管平滑肌作用調(diào)節(jié)冠脈循環(huán)和心肌功能抑制(yìzhì)血小板凝聚舒張肺血管

、支氣管治療肺動脈高壓、急性低氧性呼吸衰竭、重癥肺炎及ARDS等cNOS第一百三十五頁，共二百五十四頁。編輯ppt一氧化氮吸入設(shè)備(shèbèi)第一百三十六頁，共二百五十四頁。編輯ppt吸入一氧化氮臨床(línchuánɡ)應(yīng)用適應(yīng)征新生兒低氧性呼吸衰竭和持續(xù)肺動脈高壓潛在適應(yīng)征為兒童復雜先天性心臟病合并肺動脈高壓兒童和成人急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫(jiǒngpò)綜合征(ARDS)治療濃度：2－20ppm第一百三十七頁，共二百五十四頁。編輯ppt吸入一氧化氮臨床(línchuánɡ)應(yīng)用生后1－2周持續(xù)依賴機械通氣和高氧的新生兒，持續(xù)吸入低濃度NO預防(yùfáng)BPD發(fā)生長期機械通氣的小兒予預防性吸入NO第一百三十八頁，共二百五十四頁。編輯ppt劑量起始濃度：10-20ppm,1-4h試探濃度：25-80ppm<1h（僅兒童、成人心臟病）維持濃度：5-10ppm6h-7d長期(chángqī)維持：2-5ppm>7d療效判斷：FiO2下降>0.3，SpO2>85%，PaO2>50mmHg，PAP/SAP<0.7吸入一氧化氮臨床(línchuánɡ)應(yīng)用最低有效(yǒuxiào)體積濃度第一百三十九頁，共二百五十四頁。編輯ppt吸入一氧化氮臨床(línchuánɡ)應(yīng)用劑量調(diào)整：根據(jù)對NO治療的反應(yīng)調(diào)整iNO后1hPaO2增加＞20mmHg完全有效:將NO濃度減量至5ppm，以后可每3～6h減1～2ppm，至0.5～1ppm，維持2～3天，漸停用減量過程病情反復/惡化（PaO2下降＞20mmHg），重復iNO后1hPaO2增加10～20mmHg部分有效PaO2無變化無反應(yīng):提高(tígāo)NO濃度至12～20ppm吸入1～3h完全有效，按前減量仍為部分有效或無反應(yīng)，將NO濃度調(diào)回至10ppm，持續(xù)吸入12～24h后，逐漸減量

第一百四十頁，共二百五十四頁。編輯ppt八。ICU纖支鏡適應(yīng)(shìyìng)證咳嗽(késòu)、咯血及喘鳴的病因輔檢；肺部感染性及彌漫性肺部病變；創(chuàng)傷性支氣管斷裂的診斷；肺不張；取異物；氣管插管；支氣管支架的放置；激光、冷凍、透熱等介入療法；第一百四十一頁，共二百五十四頁。編輯ppt纖支鏡檢查相對(xiāngduì)禁忌癥嚴重(yánzhòng)的低氧血癥；嚴重的心律失常、心功能不全；麻醉藥物過敏；明顯出血傾向第一百四十二頁，共二百五十四頁。編輯ppt并發(fā)癥及處理(chǔlǐ)麻醉藥物過敏對癥支持插管過程中心跳驟停BLS-ALS喉、支氣管痙攣、喉頭水腫停止操作，抗組胺藥，靜脈(jìngmài)用激素缺氧給氧、機械通氣下操作第一百四十三頁，共二百五十四頁。編輯ppt第一百四十四頁，共二百五十四頁。編輯ppt第一百四十五頁，共二百五十四頁。編輯ppt第一百四十六頁，共二百五十四頁。編輯ppt第一百四十七頁，共二百五十四頁。編輯ppt第一百四十八頁，共二百五十四頁。編輯ppt肺保護通氣(tōngqì)策略

肺氣壓(qìyā)傷（Barotrauma） 肺容積傷（Volutrauma） 肺萎陷傷（Atelectrauma） 肺生物傷（Biotrauma）第一百四十九頁，共二百五十四頁。編輯ppt肺保護(bǎohù)通氣策略操作肺保護性通氣方案:小潮氣量:6-8ml/kg低氣道平臺(píngtái)壓:≤30-35cmH2O容許性高碳酸血癥:PH>7.2,PCO280-100控制性肺膨脹：UIP-5cmH2O(肺復張)呼氣末正壓通氣：LIP+2cmH2O反比通氣：>1:1高頻通氣、氣管內(nèi)吹氣、部分液體通氣俯臥位通氣第一百五十頁，共二百五十四頁。編輯ppt肺復張手法(shǒufǎ)機械通氣中,間斷給予高于常規(guī)平均氣道壓壓力并維持一定時間(一般<2min),使更多萎陷肺泡復張,防止小潮氣量通氣繼發(fā)性肺不張和肺損傷控制性肺膨脹(péngzhàng)：CPAP，即40/40，即3-5s內(nèi)升高40cmH2O的持續(xù)氣道正壓保持35-40秒PEEP遞增：保持通氣壓力不變，逐漸提高PEEP壓力控制法（PCV法）：UIP、LIP第一百五十一頁，共二百五十四頁。編輯ppt肺復張手法(shǒufǎ)療效FiO2=100%，PAO2>350-400mmHg反復復張，氧合指數(shù)(zhǐshù)變化<5%第一百五十二頁，共二百五十四頁。編輯pptCBP概念(gàiniàn)模仿人的自然腎臟功能(連續(xù)性的濾出和再吸收)，生理性和溫和(wēnhé)地維持病人的廢物清除、體液量平衡、電解質(zhì)平衡和酸堿度平衡等，使病人的內(nèi)環(huán)境得到持續(xù)的平衡和減少臟器的工作壓力，為身體機能的恢復創(chuàng)做有利條件和保護器官已免受進一步的損害。近年被認為是急救醫(yī)學治療最重要的進展第一百五十三頁，共二百五十四頁。編輯ppt費森尤斯珠海(zhūhǎi)弘升瑞典(ruìdiǎn)金寶第一百五十四頁，共二百五十四頁。編輯ppt清除(qīngchú)炎癥介質(zhì)

致炎-抑炎介質(zhì)下降炎癥反應(yīng)(fǎnyìng)強度下降第一百五十五頁，共二百五十四頁。編輯ppt急性(jíxìng)腎衰合并：血液動力學不穩(wěn)定(如心臟手術(shù)后)容量負荷過重腦水腫高分解代謝酸中毒MSOF肝移植后腎科適應(yīng)(shìyìng)征第一百五十六頁，共二百五十四頁。編輯ppt非腎科適應(yīng)(shìyìng)征ARDS急性壞死性胰腺炎藥物或毒物中毒肝衰竭擠壓綜合征心力衰竭(xīnlìshuāijié)/容量負荷過多敗血癥/全身炎癥反應(yīng)綜合癥/敗血性休克心源性休克心肺旁路(pánɡlù)手術(shù)后器官移植MODS嚴重燒傷第一百五十七頁，共二百五十四頁。編輯ppt臨床(línchuánɡ)應(yīng)用第一百五十八頁，共二百五十四頁。編輯ppt植入式(體內(nèi))膈肌起搏(IDP)體外膈肌起搏(EDP)應(yīng)用經(jīng)膈神經(jīng)刺激膈肌起搏治療呼吸功能不全50年之久IDP適應(yīng)證:高位頸椎脊髓癱瘓的呼吸功能不全 先天性中樞性低通氣綜合癥(嬰兒,兒童) 頑固性呃逆存在問題:創(chuàng)傷性開胸植入體內(nèi)電極神經(jīng)損傷異物(yìwù) 刺激,疤痕,感染,耗資大,第一百五十九頁，共二百五十四頁。編輯ppt第一百六十頁，共二百五十四頁。編輯ppt液體(yètǐ)通氣(IiquidventiIation)用液體取代氣體承擔攜帶O2和CO2進行機械通氣(tōngqì)的技術(shù)。當肺內(nèi)充滿液體后，液一液界面取代氣一液界面，肺泡內(nèi)表面張力顯著降低，機械通氣中需要的肺泡膨脹壓力低，減少氣壓傷風險氟化碳第一百六十一頁，共二百五十四頁。編輯ppt換氣(huànqì)功能－IVOX(intravascular/Intravenousoxygenator)血管內(nèi)的氧合器（體內(nèi)）－靜脈內(nèi)氧合器與ECMO相比，不需要附加ECC回路，利用人體本身循環(huán)動力，減少ECC復雜裝置，降低感染機率血液成分損傷小，熱量損失少，不存在血液預充，維護(wéihù)使用方便，大大降低了費用主要用于治療急性呼吸衰竭，尤其是呼吸窘迫綜合征第一百六十二頁，共二百五十四頁。編輯pptECMO－換氣(huànqì)功能定義：長時間（1－30天）體外循環(huán)輔助(fǔzhù)心肺功能，導管一般由頸動靜脈、股動靜脈 插入。功能： 暫時輔助心、肺功能，讓心臟與肺臟休息第一百六十三頁，共二百五十四頁。編輯pptECMO型式(xínɡshì)VV–ECMO：替代(tìdài)肺功能VA–ECMO：替代心肺功能第一百六十四頁，共二百五十四頁。編輯ppt第一百六十五頁，共二百五十四頁。編輯ppt休息(xiūxi)15min： 兒科重癥呼吸系統(tǒng)疾病第一百六十六頁，共二百五十四頁。編輯ppt呼吸系統(tǒng)先天(xiāntiān)畸形喉部畸形(jīxíng)氣管支氣管畸形肺部畸形膈肌畸形第一百六十七頁，共二百五十四頁。編輯ppt-Nose-Mouth-Pharynx/Larynx-Trachea/Bronchi-Lung-VesselsThoraciccage/vertebralcolumn/neuromuscularEsophageal/Gastric第一百六十八頁，共二百五十四頁。編輯ppt鼻后孔堵塞(dǔsè)AxialCTimage1)right-sidedatresia2)anaccumulationofsecretions3)displacementofthevomer4)thinboneplateSpecialretractionandmouthbreathingandfeedingproblemNosebonyplate第一百六十九頁，共二百五十四頁。編輯pptPierre-Robin綜合癥Triad:micrognathia,cleftpalate,retroglossoptosis

MouthCraniofacialAnomalies第一百七十頁，共二百五十四頁。編輯ppt喉軟化(ruǎnhuà)

Severelaryngomalacia:Theepiglottisisrolledinfromsidetoside,andthearytenoidmucosaispulledintothelarynxduringinspirationlarynx第一百七十一頁，共二百五十四頁。編輯ppt喉蹼

Incompleterecanalization5%oflaryngealanomalies

75%glottic,12.5%supraglottic,12.5%sub98%anterior,2%posteriorNormallifespanlarynx第一百七十二頁，共二百五十四頁。編輯pptLungAVM聲門下(ménxià)血管瘤

larynx第一百七十三頁，共二百五十四頁。編輯ppt(a,b)narrowingofthetracheallumeninthesubglottictrachea.(c)CTscanshowsthenarrowedsegment(d)filteredhigh-kilovoltagetechnique,showstwotrachealnarrowings.Trachea氣管(qìguǎn)狹窄第一百七十四頁，共二百五十四頁。編輯pptTrachea支氣管狹窄(xiázhǎi)第一百七十五頁，共二百五十四頁。編輯pptLung右肺未發(fā)生(fāshēng)1)Opacityofbronchusandlung2)AbsenceofVessels第一百七十六頁，共二百五十四頁。編輯ppt

multicysticmass.Lung第一百七十七頁，共二百五十四頁。編輯pptLungAVM

Vessel第一百七十八頁，共二百五十四頁。編輯pptLung隔離(gélí)肺第一百七十九頁，共二百五十四頁。編輯pptGIBochdalekherniaMorgagnihernia90percentofallcases,oneoutofevery2,200to5,000livebirths2percentofallcases第一百八十頁，共二百五十四頁。編輯ppt外源性壓迫(yāpò)第一百八十一頁，共二百五十四頁。編輯ppt上呼吸道(shànghūxīdào)梗阻多種原因引起的較常見(chánɡjiàn)的急癥之一吸氣困難為主要特征，吸氣性喉鳴、呼吸不規(guī)則、點頭或張口呼吸及三凹征等第一百八十二頁，共二百五十四頁。編輯ppt上呼吸道(shànghūxīdào)梗阻感染性因素上呼吸道外傷呼吸道異物吸入急性喉痙攣(jìnɡluán)占位性病變先天性喉喘鳴喉聲帶疾病睡眠呼吸暫停綜合征：OSAS第一百八十三頁，共二百五十四頁。編輯ppt上呼吸道(shànghūxīdào)梗阻感染性因素(yīnsù)急性喉炎（聲門下喉炎）急性喉氣管支氣管炎（副流感I＋細菌）機型阻塞性機型纖維蛋白性急性會厭炎（無聲嘶，但阻塞）蜂窩組織炎（化膿性、腐敗性）咽后壁膿腫、咽側(cè)壁膿腫第一百八十四頁，共二百五十四頁。編輯ppt

分度喉鳴、吸氣性呼吸困難伴隨癥狀Ⅰ活動時無Ⅱ安靜時肺部管狀呼吸音、心率快Ⅲ喉梗癥狀加重缺氧、精神癥狀、心音低鈍、率快Ⅳ喉梗癥狀加重、呼吸減弱癥狀加重、肺部呼吸音減弱消失出現(xiàn)心力衰竭臨床分度第一百八十五頁，共二百五十四頁。編輯ppt第一百八十六頁，共二百五十四頁。編輯ppt咽后壁/側(cè)壁膿腫(nóngzhǒng)第一百八十七頁，共二百五十四頁。編輯ppt急性(jíxìng)會厭炎第一百八十八頁，共二百五十四頁。編輯ppt第一百八十九頁，共二百五十四頁。編輯ppt治療保持呼吸道通暢、給氧、霧化吸入（1%—3%麻黃素、腎上腺皮質(zhì)激素）控制感染選擇足量有效的廣譜抗生素皮質(zhì)激素2—3天控制癥狀后漸減量停藥對癥治療煩躁加用鎮(zhèn)靜劑（慎）緊急插管：II度伴意識改變(gǎibiàn)、III度三度以上氣道梗阻時作氣管切開第一百九十頁，共二百五十四頁。編輯ppt呼吸道異物(yìwù)有嗆咳史或不能提供嗆咳史急性時癥狀典型(diǎnxíng)，但部分以肺不張、固定部位反復肺炎來院異物主要為外源性，但是也有內(nèi)源性（痰栓）異物可以為透X光性與不透光性第一百九十一頁，共二百五十四頁。編輯ppt呼吸道異物(yìwù)生物類異物進入后吸水膨脹(péngzhàng)，腐蝕；金屬類損傷氣道初期以細菌與厭氧菌為主，后期以細菌為主第一百九十二頁，共二百五十四頁。編輯ppt病理：與下列因素有關(guān)1)異物的性質(zhì)：花生及豆類炎癥(yánzhèng)反應(yīng)明顯2)異物的大小、形狀及停留時間：不完全阻塞（肺氣腫）、完全阻塞（肺不漲）氣管(qìguǎn)、支氣管(qìguǎn)異物不完全(wánquán)阻塞（肺氣腫）完全阻塞（肺不漲第一百九十三頁，共二百五十四頁。編輯ppt第一百九十四頁，共二百五十四頁。編輯ppt第一百九十五頁，共二百五十四頁。編輯ppt第一百九十六頁，共二百五十四頁。編輯ppt呼吸道異物(yìwù)急救：Hemlich法聲門上：直接(zhíjiē)喉鏡（禁止手挖）氣管至2-3級支氣管，硬質(zhì)支氣管鏡/切開3級以下：纖支鏡緊急無法取出時可使之進入支氣管長期不張、反復感染、支氣管擴張：肺葉切除術(shù)后：抗感染、局部激素第一百九十七頁，共二百五十四頁。編輯ppt第一百九十八頁，共二百五十四頁。編輯ppt第一百九十九頁，共二百五十四頁。編輯ppt塑形支氣管炎(zhīqìɡuǎnyán)局部或廣泛性氣道內(nèi)形成橡膠狀的氣管管氆阻塞(zǔsè)氣道，呼吸困難甚或危及生命的呼吸衰竭。伴發(fā)于哮喘、變態(tài)反應(yīng)性支氣管肺曲霉病、肺囊性纖維病變、支氣管擴張、肺結(jié)核、肺炎、鐮狀紅細胞性貧血、地中海貧血、淋巴管瘤、行骨髓移植的白血病等疾病?？s窄性心包炎、先天性心臟病術(shù)后(尤其行Fontan術(shù))亦可能伴發(fā)該病第二百頁，共二百五十四頁。編輯ppt塑形支氣管炎(zhīqìɡuǎnyán)患者(huànzhě)形成、咳出或通過支氣管鏡取出具有支氣管分支形狀的氣管管型新咳或取出的管型常卷曲成團，暈黃白色，放入水中則迅速展開呈樹枝狀；管型大小不一(從單個氣管的一部分至充滿所有氣道第二百零一頁，共二百五十四頁。編輯pp