2022妊娠高血壓病-子癇前期-子癇

2022妊娠高血壓病-子癇前期-子癇每年約有72000名孕婦死于子癇和重度子癇前期,相當(dāng)于每天有近200名婦女。先兆子癇-子癇是特殊的、直接導(dǎo)致孕產(chǎn)婦死亡的原因，僅次于出血。在發(fā)展中國家婦女死于子癇前期或子癇的風(fēng)險(xiǎn)大約是發(fā)達(dá)國家的300倍。引言妊娠高血壓病在臨床上是復(fù)雜且具有挑戰(zhàn)性的妊娠并發(fā)癥，在發(fā)達(dá)國家和不發(fā)達(dá)國家都是重大疾病負(fù)擔(dān)。它們是全世界孕產(chǎn)婦和圍產(chǎn)期死亡率和發(fā)病率的主要原因。定義子癇前期被定義為一種全身綜合征，其典型特征是妊娠期開始出現(xiàn)的高血壓和蛋白尿。24小時(shí)尿中排出300mg蛋白質(zhì)被定義為明顯的蛋白尿。該綜合征的特征是胎盤灌注不良和可能影響多臟器的系統(tǒng)性疾病。子癇是一種復(fù)雜的腦生物節(jié)律紊亂現(xiàn)象，其發(fā)病機(jī)制多樣，包括異常的滋養(yǎng)層浸潤導(dǎo)致的血管痙攣、內(nèi)皮功能障礙和血小板聚集。子癇前期流行病學(xué)全球妊娠高血壓病的發(fā)病率大約在5%-10%。在非洲和亞洲，高血壓疾病占孕產(chǎn)婦死亡的9%，而在拉丁美洲和加勒比，這一數(shù)字超過了25%。先兆子癇的發(fā)病機(jī)制先兆子癇是一種多系統(tǒng)疾病，對母親和胎兒都有重要影響。子癇前期是一種對母親和胎兒都有深遠(yuǎn)影響的多系統(tǒng)疾病。胎兒滋養(yǎng)細(xì)胞與母體蛻膜（包括母體免疫系統(tǒng)細(xì)胞）之間的異常相互作用，導(dǎo)致胎盤浸潤不足和母體血管重塑。因此，先兆子癇的起源最早懷孕階段。子癇前期一般表現(xiàn)在妊娠晚期和分娩后緩解，歸因于胎盤的關(guān)鍵作用。因此，先兆子癇的起病于懷孕的最初階段，通常發(fā)病于妊娠晚期且分娩后緩解，胎盤是其發(fā)生的關(guān)鍵因素。一般來說，子癇前期被發(fā)生與兩個(gè)方面有關(guān):1.首先是胎盤的因素，與著床缺陷或胎盤體積較大有關(guān)，如多胎妊娠或葡萄胎；2.第二個(gè)部分是母體對胎盤信號(hào)的異常反應(yīng)，是由其基因型和表型決定的，并受到妊娠期生理和代謝變化的影響，也會(huì)因內(nèi)皮功能障礙導(dǎo)致多系統(tǒng)受損。先兆子癇發(fā)病機(jī)制多樣，大體可以從以下幾個(gè)方面去理解：子宮胎盤病理學(xué)：產(chǎn)婦子宮螺旋小動(dòng)脈未能成功轉(zhuǎn)換成寬竇。正常妊娠時(shí)，滋養(yǎng)層侵犯子宮肌層和蛻膜，將肌小動(dòng)脈轉(zhuǎn)化為低阻力竇，將血管供應(yīng)從高壓-低壓-高壓系統(tǒng)轉(zhuǎn)化為低壓-高壓系統(tǒng)，以滋養(yǎng)發(fā)育中的胎盤和胎兒。此外，這些血管內(nèi)的肌層和內(nèi)皮細(xì)胞的丟失使它們對血管運(yùn)動(dòng)刺激不敏感。在子癇前期，這種滋養(yǎng)層對子宮血管的侵犯是不完全的，導(dǎo)致血液供應(yīng)受限，導(dǎo)致胎兒胎盤缺氧。胎盤氧合的改變導(dǎo)致氧化應(yīng)激和自由基的釋放。灌注和血流動(dòng)力學(xué)的異?？赡軐?dǎo)致這些未還未改變的螺旋小動(dòng)脈急性粥樣硬化和動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成。胎盤因子的釋放以彌補(bǔ)受損的血液流變。這些因素引起系統(tǒng)性改變，從而導(dǎo)致妊娠綜合征。胎盤因子包括血管生成因子、細(xì)胞因子、脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物、自身抗體和胎盤細(xì)胞碎片。血管生成因子：缺血性胎盤被認(rèn)為通過改變血管生成因子和抗血管生成生長因子循環(huán)水平之間的平衡，從而導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙。這些是血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、胎盤生長因子（PIGF）和可溶性fms樣酪氨酸激酶-1（sFlt-1）。已知SFIt-1與VEGF和PIGF結(jié)合并抑制其活性。同樣，內(nèi)皮素是另一種與子癇前期發(fā)病有關(guān)的抗血管生成蛋白。在先兆子癇發(fā)作前，sFlt-1和內(nèi)皮素均在母體循環(huán)中升高。脂質(zhì)過氧化物：脂蛋白氧化（氧化應(yīng)激）在正常妊娠中存在，但在子癇前期顯著增強(qiáng)。合胞體的脂質(zhì)過氧化是穩(wěn)定氧化代謝產(chǎn)物如丙二醛和4-羥基壬醛釋放的主要原因，這些物質(zhì)可引起廣泛的內(nèi)皮損傷。感染和細(xì)胞因子：胎盤在感染細(xì)胞因子直接傳播中的作用尚未被證實(shí)。但是，胎盤發(fā)育不良導(dǎo)致缺氧，可以放大母體循環(huán)中的炎癥刺激的釋放。胎盤床和子宮靜脈中的白細(xì)胞被激活，釋放細(xì)胞因子和活性氧。彈性蛋白酶陽性細(xì)胞是中性粒細(xì)胞活化的標(biāo)志，它們在絨膜和胎盤中的數(shù)量增加。胎盤碎片和微粒：由于缺氧導(dǎo)致細(xì)胞死亡，先兆子癇患者胎盤表面和合體滋養(yǎng)層的大量細(xì)胞碎片在母體循環(huán)中脫落。這種清除的不充分加劇了母親對懷孕的不適反應(yīng)。胎盤來源的物質(zhì)如循環(huán)細(xì)胞角蛋白和可溶性胎兒DNA直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。它們也與吞噬細(xì)胞相互作用，并有助于對內(nèi)刺激的反應(yīng)。自身抗體：最近的硏究表明，患有先兆子癇的婦女有稱為ATI-AAs的自身抗體。這些抗體激活血管緊張素II受體。已知這些在嬰兒出生2年后的母體循環(huán)中存在，并潛在地先兆子癇可能是妊娠引起的自身免疫性疾病。遺傳學(xué)：先兆子癇是一種遺傳性疾病，受環(huán)境因素的影響。硏究發(fā)現(xiàn)，患有先兆子癇婦女的母親、女兒、姐妹和孫女患先兆子癇的頻率增加。對家族成員中先兆子癇和子癇的傾向性進(jìn)行了硏究，并有可能是遺傳的。多因素遺傳也被認(rèn)為是可能的。組織相容性抗原HLA-DR4與蛋白尿性高血壓之間的關(guān)聯(lián)也是可能的。某些HLA類型在先兆子癇孕婦的母親和胎兒中更為常見。免疫因素：免疫概念得到了一項(xiàng)觀察的支持，即先兆子癇在經(jīng)產(chǎn)婦女中更為頻繁地出現(xiàn)。Dekker和Sibai已經(jīng)綜述了免疫適應(yīng)不良在子癇前期病理生理學(xué)中可能的作用。從孕中期早期開始，與血壓正常的婦女相比，患有先兆子癇的婦女的T輔助細(xì)胞比例明顯降低。在50%的先兆子癇患者和15%的正常血壓對照組中發(fā)現(xiàn)了抗內(nèi)皮細(xì)胞抗體。人們推測有許多可能原因?qū)е伦影B前期。但是，美國Feinberg等于2005年關(guān)于子癇前期的病理生理提出了新穎的統(tǒng)一理論，較為有說服力。妊娠理論認(rèn)為，由于胎盤的抗原性，母體免疫系統(tǒng)無法清除免疫復(fù)合物。因此，它們沉積在不同的內(nèi)皮層中，引起促炎細(xì)胞因子和氧化應(yīng)激。這導(dǎo)致了臨床先兆子癇，即妊娠炎癥反應(yīng)。這一理論的支持來自這樣一個(gè)事實(shí)，即這種疾病在初產(chǎn)婦中更為常見，在同一父系的后續(xù)妊娠中獲得適應(yīng)性保護(hù)，新伴侶會(huì)存在同樣的基線風(fēng)險(xiǎn)。高發(fā)病率見于卵子捐獻(xiàn)妊娠，常見于妊娠，胎盤摘除后治愈。機(jī)體的自然機(jī)制不能抑制炎癥反應(yīng)，而瀑布樣炎癥反應(yīng)是疾病過程中的一個(gè)臨床轉(zhuǎn)折點(diǎn)。這種母體氧化應(yīng)激反過來又刺激胎盤進(jìn)一步凋亡和發(fā)生壞死，這是一個(gè)自我放大的過程。這導(dǎo)致不同程度的臨床先兆子癇。免疫復(fù)合物激活了在炎癥部位積聚的中性粒細(xì)胞。它們釋放蛋白酶和毒性氧自由基，進(jìn)一步損害所謂的“氧化應(yīng)激”，可出現(xiàn)在先兆子癇中。人類主要的免疫復(fù)合物清除機(jī)制是通過1型紅細(xì)胞補(bǔ)體受體(CR1)。每個(gè)紅細(xì)胞表達(dá)大約有500個(gè)CR1受體。先兆子癇患者紅細(xì)胞CRI的表達(dá)降低與疾病的嚴(yán)重程度相關(guān)，貧血也是如此。如果低CR1與低免疫復(fù)合物產(chǎn)生相匹配，則不會(huì)出現(xiàn)不良后果。因此，所有貧血患者都不會(huì)得先兆子癇。這可能與基因、生活方式、營養(yǎng)等其它因素有關(guān)。補(bǔ)體激活的程度反映了疾病的嚴(yán)重程度。與無HELLP綜合征的先兆子癇患者相比，妊娠合并HELLP綜合征的患者血漿C3a和C5a水平升高。先兆子癇的病理生理及多系統(tǒng)診斷先兆子癇常見的病理生理學(xué)表現(xiàn)有：對血管活性物質(zhì)反應(yīng)過度的血管收縮；由于毛細(xì)血管滲漏、細(xì)胞外液重新分布和從血管內(nèi)轉(zhuǎn)移到第三間隙而導(dǎo)致血漿量減少；內(nèi)皮功能障礙引起的血小板聚集導(dǎo)致血管內(nèi)血栓形成。這三個(gè)因素導(dǎo)致腦、肝、腎和子宮-胎盤復(fù)合體再灌注減少，形成臨床綜合征。腎功能不全先兆子癇的典型腎臟損害是“腎小球內(nèi)皮增生癥”。這是血栓性微血管病的一種變體，其特征是內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、內(nèi)皮細(xì)胞窗孔閉塞和毛細(xì)血管管腔阻塞。過量的sFlt-1和腎小囊臟層上皮細(xì)胞產(chǎn)生的VEGF減少導(dǎo)致蛋白尿。血管內(nèi)皮生長因子缺乏導(dǎo)致腎小球內(nèi)皮細(xì)胞破裂，導(dǎo)致蛋白尿、少尿和肌酐升高，這意味著病情嚴(yán)重。尿酸升高是鈉再吸收的一個(gè)標(biāo)志，鈉再吸收是由于腎血流量和血管緊張素II減少而發(fā)生的。尿酸也可由胎盤滋養(yǎng)層產(chǎn)生，是這些細(xì)胞凋亡和衰老的標(biāo)志。因此，尿酸在腎臟和胎盤水平上都是疾病嚴(yán)重程度的標(biāo)志。肝功能不全血管內(nèi)纖維蛋白沉積阻塞肝竇，導(dǎo)致肝功能不全，是HELLP綜合征的形成機(jī)制。臨床上，上腹部或上腹部疼痛是肝損傷的表現(xiàn)。生化檢查中肝酶升高和凝血功能障礙會(huì)提示并導(dǎo)致肝包膜下血腫和肝破裂等極端并發(fā)癥。血液學(xué)異常微血管病性溶血和血小板減少是主要的血液學(xué)變化。溶血是微血管內(nèi)皮損傷和活化的結(jié)果。初始血小板活化后，消耗量增加導(dǎo)致血小板減少，出血風(fēng)險(xiǎn)增加，器官灌注進(jìn)一步減少。對大腦的影響子癇和其它神經(jīng)系統(tǒng)異常與先兆子癇有關(guān)，其發(fā)病機(jī)制尚不清楚。有兩種理論假設(shè)：1.高血壓和血管痙攣導(dǎo)致血管失調(diào)，導(dǎo)致腦灌注減少、細(xì)胞毒性水腫、缺血和梗死。2.血壓的突然升高超出了腦血管的自我調(diào)節(jié)機(jī)制的極限。從而形成血管收縮區(qū)域和強(qiáng)制性血管舒張區(qū)域。血管源性水腫、過度灌注和紅細(xì)胞與血漿的外滲相繼出現(xiàn)。后者又稱為可逆性腦后部白質(zhì)病變綜合征（posteriorreversibleleucoencephalopathysyndrome，PRES）。短暫性失明和顱內(nèi)出血也與先兆子癇有關(guān)。心肺影響毛細(xì)血管通透性增加和血漿膠體滲透壓降低易導(dǎo)致女性肺水腫?？勺园l(fā)也可繼發(fā)于液體過負(fù)荷。此外，左心室功能不全導(dǎo)致心臟充盈不足通常與先兆子癇有關(guān)。先兆子癇的預(yù)測預(yù)測高危人群或先兆子癇的試驗(yàn)中，沒有一項(xiàng)上升到可用于一般人群篩查的水平。子宮動(dòng)脈多普勒（UAD）可以幫助預(yù)測高危人群的先兆子癇。妊娠20-24周子宮動(dòng)脈多普勒超聲檢測到滋養(yǎng)細(xì)胞浸潤異常，可預(yù)測約40%的先兆子癇，但其預(yù)測重度早發(fā)先兆子癇的成功率接近80%。最近，一些預(yù)測性的生化指標(biāo)包括胎盤生長因子、可溶性fms樣酪氨酸激酶-1（sFlt-1）、血漿蛋白13和妊娠相關(guān)血漿蛋白-A（PAPP-A）已經(jīng)過評(píng)估，但還沒有一個(gè)在臨床中常規(guī)應(yīng)用。風(fēng)險(xiǎn)因素：在首次產(chǎn)檢進(jìn)行評(píng)估在缺乏有效的篩查方式的情況下，臨床危險(xiǎn)因素可以幫助我們提高警惕性。這些因素包括慢性高血壓/腎?。?5-40%）、妊娠期糖尿?。?0-35%）、結(jié)締組織疾病（狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎）（10-%）、血栓（后天或先天性）（10-40%）、肥胖/胰島素抵抗（10-15%）、40歲以上（10-20%）、精子暴露量受限（10-35%）、先兆子癇/心血管疾病家族史（10-15%）、足月小樣兒（1.5倍），最近一次妊娠的不良結(jié)局：宮內(nèi)生長受限（IUGR）、胎盤早剝和胎死宮內(nèi)（IUFD）（2-3倍）。先兆子癇的早期診斷對以下癥狀和體征的詳細(xì)問診有助于早期診斷并減輕先兆子癇的不良后果。臨床線索如下：體重增加（超過600g/周）、水腫加重（尤其是突然發(fā)作）、持續(xù)性頭痛（需要注意）、視力模糊（需要立即注意，因?yàn)檫@可能是腦水腫的征兆）、不適、惡心（妊娠早期嘔吐時(shí)間延長或加重）、上腹部不適（可能被誤認(rèn)為消化不良），而右上腹象限不適（可能是由于Glisson包膜下出血和肝出血引起）。血壓的測量，包括收縮壓、舒張壓脈搏、平均動(dòng)脈壓和24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓，已經(jīng)作為先兆子癇的預(yù)測因素在妊娠早期進(jìn)行了研究。妊娠中期低風(fēng)險(xiǎn)女性平均動(dòng)脈壓是預(yù)測先兆子癇的最佳指標(biāo)，但作者承認(rèn)，低陽性率使這項(xiàng)措施不太可能獨(dú)立產(chǎn)生臨床效果。根據(jù)異常血壓讀數(shù)判斷是否存在重度先兆子癇。持續(xù)性血壓高于160/110mmHg、蛋白尿、難治性少尿（24小時(shí)內(nèi)少于500ml）、腎功能損害（最低標(biāo)準(zhǔn)是血清肌酐高于基線水平的1mg/dl）、持續(xù)性右上腹或上腹部疼痛或兩者兼而有之、持續(xù)性頭痛、暗點(diǎn)或視力模糊、呼吸急促、血氧飽和度降低或肺水腫、血小板減少（血小板＜100x109/L）、溶血（根據(jù)外周血涂片分析或膽紅素升高）、病因不明的肝功能損害、估計(jì)胎兒體重低于胎齡的5%是需要注意的重要參數(shù)。分層妊娠期高血壓的正確診斷和分層是正確管理母嬰關(guān)系的關(guān)鍵。國際妊娠高血壓研究學(xué)會(huì)（ISSHP）提出的分類法在臨床上很容易使用（表5）。這也是不言而喻和實(shí)用的。非典型先兆子癇20周前高血壓和蛋白尿（如妊娠滋養(yǎng)細(xì)胞疾?。?、先兆子癇伴高血壓但無蛋白尿或先兆子癇伴蛋白尿但無高血壓，當(dāng)與上述全身性損害相關(guān)時(shí)，被指定為非典型先兆子癇。在分娩48小時(shí)后首次出現(xiàn)的先兆子癇也可以包括在這個(gè)定義中。這是異常病例診斷和管理的關(guān)鍵。先兆子癇的臨床分層早發(fā)型和晚發(fā)型先兆子癇的分類在臨床上是有用的。先兆子癇在34周前出現(xiàn)稱為早發(fā)型先兆子癇（EOPET）。EOPET的發(fā)病率更高，在隨后的妊娠中死胎的風(fēng)險(xiǎn)增加了四倍，并且在隨后的妊娠中復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)也比晚發(fā)型先兆子癇出現(xiàn)得晚。由于預(yù)后和處理的不同，建議按妊娠時(shí)間（妊娠）將先兆子癇分為兩組。這一區(qū)別被認(rèn)為是重要的，因?yàn)橛腥苏J(rèn)為這是具有不同傾向性因素的兩個(gè)獨(dú)立類型。EOPET可能與導(dǎo)致胎盤異常的潛在遺傳或環(huán)境因素有關(guān)。晚發(fā)型先兆子癇（LOPET）可能是肥胖、糖尿病、心血管異常（表6）或多胎妊娠的結(jié)果。管理輕度先兆子癇可以保守治療，直到妊娠37周的胎兒成熟，如果控制得當(dāng)，也可以一直待到自然分娩。一天的住院治療可用于血壓監(jiān)測、胎兒評(píng)估、評(píng)估24小時(shí)蛋白尿和評(píng)估任何其他全身性疾病。此外，在對患者的血壓進(jìn)行24小時(shí)監(jiān)測后，還可以為患者提供飲食建議和正確的分級(jí)。任何嚴(yán)重的癥狀，如嚴(yán)重水腫、腹水、高血壓、嚴(yán)重蛋白尿、頭痛、疼痛、胎兒發(fā)育嚴(yán)重受限、抽搐等，都需要住院治療。出現(xiàn)異常血壓時(shí)的初步評(píng)估應(yīng)包括無壓力測試（如果胎齡超過32周）、羊水指數(shù)、連續(xù)血壓（4小時(shí)）測定和24小時(shí)尿液采集（如果試紙測定蛋白尿?yàn)殛幮裕?。初步的?shí)驗(yàn)室評(píng)估包括血小板的全血計(jì)數(shù)（<100x109/L:6-12小時(shí)后重病復(fù)發(fā)）（如果血小板減少，凝血曲線必不可少）、肝酶（如AST、ALT）、血清肌酐水平（0.9mg/dl>1.2表示腎功能損害）和LDH水平（600IU為界值）應(yīng)進(jìn)行測定。世衛(wèi)組織和FOGSI的指導(dǎo)方針現(xiàn)在已經(jīng)制定出來，應(yīng)該遵循這些方針來管理這些病人。簡而言之，世衛(wèi)組織指導(dǎo)方針?biāo)?guī)定的管理原則是:推薦用于預(yù)防或治療先兆子癇和子癇的干預(yù)措施?重度妊娠高血壓癥患者在妊娠期間應(yīng)接受抗高血壓藥物治療。?給藥的選擇和途徑應(yīng)主要基于臨床醫(yī)生對該特定藥物的經(jīng)驗(yàn)、成本和當(dāng)?shù)剡m用性。世衛(wèi)組織的建議?建議使用硫酸鎂預(yù)防先兆子癇患者子癇的發(fā)作?建議使用硫酸鎂進(jìn)行治療子癇婦女?推薦使用全靜脈或肌肉內(nèi)硫酸鎂來預(yù)防和治療子癇?在不可能實(shí)施全硫酸鎂方案的情況下，建議重度先兆子癇和子癇婦女使用負(fù)荷劑量的硫酸鎂，然后立即轉(zhuǎn)運(yùn)到更高級(jí)別的醫(yī)療機(jī)構(gòu)?當(dāng)胎兒不能存活時(shí)，建議妊娠期重度先兆子癇的婦女引產(chǎn)（通常在25周之前）?重度先兆子癇并胎兒存活（25-34周）的婦女中，如果沒有不受控制的妊娠高血壓、器官功能障礙加重或胎兒窘迫，就可以監(jiān)測，并建議采取保守治療?重度先兆子癇孕婦，存活胎兒的胎齡在34-36之間，如果沒有不受控制的妊娠高血壓、器官功能障礙加重或胎兒窘迫，就可以監(jiān)測，并建議采取保守治療?患有嚴(yán)重先兆子癇的足月孕婦建議盡早終止妊娠?患有輕度先兆子癇或輕度妊娠高血壓足月孕婦，建議終止妊娠?產(chǎn)前接受抗高血壓藥物治療的婦女中，建議產(chǎn)后繼續(xù)治療?建議使用降壓藥治療用于嚴(yán)重的產(chǎn)后高血壓。分娩管理陰道分娩比剖腹產(chǎn)對母親的血流動(dòng)力學(xué)影響小。要完成陰道分娩，必須提供最佳的麻醉和鎮(zhèn)痛。此外，必須謹(jǐn)慎使用靜脈輸液。由于重度先兆子癇中少尿是常見的，所以在產(chǎn)后排尿之前，應(yīng)限制液體輸注?；加邢日鬃影B的婦女體內(nèi)容量不足。因此，如果阻滯建立得太快，他們在局部麻醉后容易低血壓。因?yàn)檫@個(gè)原因，硬膜外麻醉或一些新的聯(lián)合技術(shù)通過允許緩慢實(shí)施區(qū)域阻滯來提供最佳的鎮(zhèn)痛。液體輸注過多會(huì)以肺水腫的形式對母親造成嚴(yán)重威脅，必須嚴(yán)密警惕。硬膜外麻醉是首選的麻醉方法，腰麻并非是完全禁忌癥。全身麻醉是一個(gè)挑戰(zhàn)，需要考慮它與抗驚厥藥的相互作用。無論是陰道分娩還是剖腹產(chǎn)，都應(yīng)積極應(yīng)用催產(chǎn)素來預(yù)防產(chǎn)后出血。團(tuán)注等量稀釋的縮宮素5U(>2-3min)或前列腺素注射液是安全的。前列腺素制劑米索前列醇可舌下或經(jīng)陰道應(yīng)用。由于血液濃縮的原因，這些患者也不能很好地耐受普通的失血。應(yīng)盡一切努力減少失血。液體治療應(yīng)大膽而謹(jǐn)慎(liberalbutjudicious)。推薦建議為80ml/kg/h，因?yàn)檫^量輸液會(huì)導(dǎo)致這些婦女發(fā)生肺水腫。產(chǎn)后管理與產(chǎn)后護(hù)理包括密切警惕子癇、PPH、HELLP、肺水腫和血栓栓塞并發(fā)癥。產(chǎn)后72h是母親發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)變化的重要時(shí)期，需要密切觀察和早期發(fā)現(xiàn)子癇。NER數(shù)據(jù)顯示，產(chǎn)后子癇指數(shù)很高（13%），必須記住要采取一切辦法避免這種情況的發(fā)生。產(chǎn)后6周應(yīng)密切監(jiān)測每個(gè)先兆子癇患者，并就抗高血壓藥物的使用提出合理建議，并應(yīng)定期報(bào)告。指導(dǎo)和鼓勵(lì)他們避孕至少2-3年。遠(yuǎn)期后遺癥遠(yuǎn)期后遺癥，如心血管和代謝疾病被觀察到?；加邢日鬃影B的婦女患慢性高血壓的風(fēng)險(xiǎn)增加了3倍，患缺血性心臟病、中風(fēng)和靜脈血栓栓塞的風(fēng)險(xiǎn)增加了大約2倍。胎兒影響先兆子癇相關(guān)的死產(chǎn)和新生兒死亡風(fēng)險(xiǎn)增加。早產(chǎn)發(fā)生率高，33周前醫(yī)源性早產(chǎn)發(fā)生率在80倍以上，33?36周約40倍。與先兆子癇相關(guān)的新生兒死亡率增加了2倍。妊娠后復(fù)發(fā)既往妊娠發(fā)生先兆子癇是一個(gè)重要的危險(xiǎn)因素，在隨后的妊娠中復(fù)發(fā)的幾率為7~15%。而妊娠前沒有先兆子癇的婦女是1%。預(yù)防遺憾的是，很少能采取措施來預(yù)防先兆子癇，具體如下。（1）非藥物方式：每天臥床休息、生活方式改變、吸煙和定期產(chǎn)前鍛煉。（2）營養(yǎng)：較高膳食纖維總攝入量，蛋白質(zhì)和能量，大蒜，飲食鹽分限制，減重，魚油補(bǔ)充。（3）藥物：維生素D,鎂，葉酸和其他B族維生素、補(bǔ)鋅、一氧化氮、黃體酮、小劑量阿司匹林、小劑量阿司匹林/肝素、補(bǔ)鈣、抗高血壓藥物、利尿劑、抗氧化劑補(bǔ)充劑和維生素C和E補(bǔ)充劑。以上所有都是被推薦的，但沒有一個(gè)被證明是有用的。低劑量阿司匹林將先兆子癇風(fēng)險(xiǎn)降低10~19%，和圍產(chǎn)兒發(fā)病率和死亡率降低10-16%。這種風(fēng)險(xiǎn)的降低見于沖高危婦女”。預(yù)防PE及