血液循環(huán)普本

血液循環(huán)普本第一頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四示意圖血液循環(huán)第二頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四●概述●心臟的泵血功能●血管生理●心血管活動的調節(jié)●器官循環(huán)主要內容第三頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四第一節(jié)心臟的泵血功能第四頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四概述心臟泵血過程及機制心臟泵血功能的評價影響心輸出量的因素

心泵功能的貯備

主要內容第五頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四心動周期:一次收縮和舒張構成一個機械活動周期每個周期中表現出三個方面的活動:(1)竇房結產生興奮→特殊的傳導系統(tǒng)→整個心臟(2)興奮-收縮耦聯(lián)→心肌收縮及舒張,與瓣膜啟閉配合→心房和心室內壓力及容積發(fā)生變化→血液流動(V→心房→心室→

A)(3)心肌收縮,瓣膜啟閉,血液沖擊心血管壁及流速改變→心音概述第六頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四（一）心動周期一、心臟的泵血過程和機制第七頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四(二)心臟的泵血過程——以左心室為例

原動力:心肌的收縮和舒張直接動力:壓力差(房內壓、室內壓、動脈壓)1.心房的初級泵作用

全心舒張期:大靜脈→心房→心室（70-90%）房縮期:心房→心室(10-30%)2.心室的泵血過程第八頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四心室的收縮與射血過程等容收縮期快速射血期減慢射血期心室的舒張與充盈過程等容舒張期快速充盈期減慢充盈期房縮充盈期第九頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四壓力瓣膜血流方向心室容積持續(xù)時間等容收縮期房內壓＜室內壓＜動脈壓房室瓣關閉動脈瓣關閉無血流不變0.05S快速射血期房內壓＜室內壓＞動脈壓房室瓣關閉動脈瓣打開從心室快速射入動脈減小0.1S減慢射血期房內壓＜室內壓＜動脈壓房室瓣關閉動脈瓣打開從心室慢速射入動脈最小0.15S第十頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四壓力瓣膜血流方向心室容積持續(xù)時間等容舒張期房內壓＜室內壓＜動脈壓房室瓣關閉動脈瓣關閉無血流不變0.07S快速充盈期房內壓＞室內壓＜動脈壓房室瓣打開動脈瓣關閉從大靜脈、心房快速流入心室增大0.11S減慢充盈期房內壓≈室內壓＜動脈壓房室瓣打開動脈瓣關閉從大靜脈、心房緩慢流入心室增大0.22S第十一頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四小結◆心臟的泵血過程主要靠心室的活動來完成：

心室收縮是射血的動力

心室舒張是心室充盈的主要因素◆血流的單向流動是靠瓣膜的啟閉活動來完成◆心房收縮起初級泵的作用

第十二頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四二、心臟泵功能的評價

（一）心臟的輸出量1.每搏輸出量(搏出量)和射血分數

概念:

一次心搏一側心室射出的血量搏出量占心室舒張末期容積的百分比

正常值:

搏出量—70ml心室舒張末期容積—125ml

評價:射血分數比搏出量來看能準確反映心臟泵血功能

第十三頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四2.每分心輸出量(心輸出量)和心指數概念:

一側心室每分鐘射出的血量(搏出量×心率)單位體表面積計算的心輸出量正常值:心輸出量—4.5～6.0L/min（健康成年男性，安靜）體表面積—1.6～1.7m2（中等身材成年人）評價:評價不同大小個體的心臟泵血功能心指數比心輸出量更好第十四頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四(二)心臟做功量1.心臟的效率

1.概念:心臟所做外功占心臟總能量消耗的百分比

2.計算:心臟的效率＝心臟所完成的外功/耗氧量2.外功部份1).每搏功

概念:心室一次收縮所做的功計算:每搏功＝搏出量×射血壓力＋動能(1%)左心室射血壓力＝平均動脈壓－左心房平均壓2).每分功

概念:心室每分鐘所做的功計算:每分功＝每搏功×心率3.指標評價心臟做功量比心輸出量更為全面更能反映心泵功能.第十五頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四三、影響心輸出量的因素影響搏出量的因素

心率前負荷后負荷心肌收縮能力

第十六頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四概念:充盈量→心房內壓力→心室舒張末期容積(壓力)→初長度分析:心室功能曲線(Frank-Starling曲線)

（1895）（1914）(一)前負荷結論:心室舒張末期容積適當增大可增強心肌收縮力第十七頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四機制:異長調節(jié)—通過改變初長度使收縮強度改變

前負荷↑→肌小節(jié)初長度↑→粗細肌絲有效重疊程度↑→激活時形成橫橋聯(lián)接數目↑→收縮強度↑最適前負荷：肌小節(jié)2.0-2.2um意義:對搏出量的微小變化進行精細的調節(jié)，使心室射血量與靜脈回心血量保持平衡第十八頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四影響因素:心室充盈量(1)靜脈回心血量①心室充盈期持續(xù)時間(心率）②靜脈回流速度（外周靜脈壓-心房壓）

③心包內壓④心室順應性(2)射血后心室內的剩余血量第十九頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四概念:大動脈血壓結論:動脈壓↑→搏出量↓（暫時）機制:①等容收縮期延長而射血期縮短②肌纖維縮短的程度和速度減小調節(jié):在整體條件下,由于可通過異長調節(jié)和等長調節(jié),搏出量并未發(fā)生明顯改變.(二)后負荷第二十頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四機制:等長調節(jié)—通過

心肌內在功能狀態(tài)(收縮能力)的改變實現的調節(jié)(三)心肌收縮能力概念:力學活動特性(收縮強度和速度)第二十一頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四影響因素:(1)活化橫橋數①胞質[Ca2+](兒茶酚胺,心率)②肌鈣蛋白對Ca2+的親和力(茶堿)(2)肌球蛋白的ATP酶活性(T3/T4)

第二十二頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四正常值:60～100次/分鐘生理變動:年齡、性別、體溫、勞動強度等結論:在一定范圍內(40～180次/分鐘)心率加快可使心輸出量增加.心率過快時為何心輸出量反而下降在一定范圍內心率增加可使心肌收縮力增強：階梯現象—與鈣濃度增高有關(四)心率第二十三頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四四、心泵功能的貯備

概念:心輸出量隨機體代謝需要而增加的能力衡量指標:心臟最大輸出量(每分鐘能射出的最大血量)取決于:1.搏出量貯備搏出量＝心室舒張末期容積－心室收縮末期容積心室舒張末期容積貯備:140－125＝15ml心室收縮末期容積貯備(收縮期貯備):55－20

＝35ml2.心率貯備

180－75＝105次/分鐘心泵功能貯備能通過體育鍛煉提高嗎?為什么?第二十四頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四總結※前負荷—調節(jié)搏出量的重要因素※后負荷—是一種單純的機械效應※心肌收縮力—與體力活動時搏出量↑密切相關※心率泵血功能反映的是心臟的前負荷、后負荷、心肌收縮能力以及心率等的綜合效果第二十五頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四第二節(jié)心臟的生物電活動第二十六頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四一、心肌細胞的生物電現象心肌細胞的類型

根據功能分：工作細胞（普通心肌細胞）自律細胞（特殊分化的心肌細胞）類別組成肌原纖維生理特性主要功能工作細胞心房肌心室肌豐富興奮性傳導性收縮性收縮自律細胞竇房結細胞浦肯野細胞很少或缺乏興奮性傳導性自律性產生和傳導興奮第二十七頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四根據反應快慢分：快反應細胞和慢反應細胞類別組成特點快反應細胞心房肌心室肌浦肯野細胞快鈉通道開放引起快速去極化慢反應細胞竇房結細胞房室交界區(qū)細胞慢鈣通道開放引起緩慢去極化第二十八頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四※心室肌細胞

1、靜息電位(形成機制與神經細胞類似)2、動作電位

0-90膜電位(mV)(一)工作細胞的生物電現象第二十九頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四分期:去極化期—0期

復極化期—1期(快速復極初期)、2期(平臺期)3期(快速復極末期)、4期(靜息期)機制：（電位單位-mV;時間單位-ms)時相電位變化持續(xù)時間機制0期-90～+301～2快Na+通道開放,Na+快速內流1期+30～010快Na+通道失活;Ito(K+外流)2期≈0100～150K+外流≈Ca2+內流3期0～-90100～150Ca2+通道關閉;K+外流增加4期-90Na+-K+泵,

Na+-Ca2+泵,

Ca2+泵第三十頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四※心房肌細胞

與心室肌細胞比較:形狀相似時程較短(約150~200ms)，平臺期不明顯可能機制:

膜對K+通透性較大

第三十一頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四(二)自律細胞的生物電現象

自律性:

自動產生節(jié)律性興奮的特性

最大復極電位:

AP3期復極末達到的最大值4期自動去極化:

①4期的膜電位并非穩(wěn)定在最大復極電位②而是立即自動去極化③當去極化達閾電位后爆發(fā)一次新的動作電位第三十二頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四1.

竇房結細胞AP形成過程(1)0期——當膜電位由最大復極電位自動除極達閾電位水平時，激活膜上鈣通道，引起Ca2+內流導致去極化。(2)3期——鈣通道逐漸失活使Ca2+內流減少；而復極初期有一種K+通道被激活，出現K+外流。Ca2+內流的逐漸減少和K+外流的逐漸增加，膜便逐漸復極化。(3)4期自動去極化1）Ik電流：外流進行性衰減，是最重要的離子基礎2）If電流：主要是一過性Na+內流增強3）TCa2+內流：第三十三頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四1.最大復極電位2.動作電位200-20-40-60200-20-40-60膜電位(mV)closeT型L型第三十四頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四1.竇房結細胞

特點:①最大復極電位和閾電位絕對值均小于浦肯野細胞②0期去極化幅度較小,時程較長,速率較慢③無明顯的復極1期和2期④4期自動去極化速度快于浦肯野細胞第三十五頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四2.浦肯野細胞

與心室肌細胞比較:相似機制:

起搏電流(If)—主要由Na+內流引起，在4期起主要作用；同時外向電流減弱(Ik)第三十六頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四◆興奮性◆自動節(jié)律性◆傳導性◆收縮性二、心肌的生理特性第三十七頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四（一）興奮性

1.興奮性的周期性變化2.影響興奮性的因素3.興奮性周期性變化與收縮活動的關系

概念：可興奮細胞受刺激后產生動作電位的能力。第三十八頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四

1.興奮性的周期性變化(以心室肌為例)離子通道狀態(tài)規(guī)律性變化有效不應期相對不應期超常期膜電位規(guī)律性變化興奮性規(guī)律性變化第三十九頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四(1)有效不應期(ERP)概念:絕對不應期(0期～復極至-55mV)局部反應期(復極至-55mV～-60mV)機制:Na+通道失活或剛開始復活特點:有效不應期特別長(延續(xù)至舒張早期)第四十頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四(2)相對不應期(RRP)概念:復極至-60mV～-80mV機制:Na+通道部分復活(3)超常期(SNP)概念:復極至-80mV～-90mV機制:Na+通道復活膜電位與閾電位差距小

第四十一頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四（一）興奮性2.影響興奮性的因素

①靜息電位與閾電位之間的差距②引起0期去極化的離子通道的狀態(tài):靜息激活失活電壓依從性時間依從性第四十二頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四

3.興奮性周期性變化與收縮活動的關系(1)特點:有效不應期特別長——不發(fā)生強直收縮第四十三頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四(2)期前興奮和期前收縮：ERP之后到來的額外刺激引起提前出現的興奮和收縮

代償間歇：期前收縮后出現的較長心室舒張期

問：代償間歇在期間收縮后是否一定會發(fā)生？答：當竇性心率較慢時，下一次竇房結的興奮也可在期前興奮的有效不應期后才傳到心室，這種情況下，可不出現代償間歇。第四十四頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四(二)自動節(jié)律性概念：心肌組織能在沒有外來刺激情況下具有自動發(fā)生節(jié)律性興奮的能力或特性。自律性高低的衡量:自動興奮的頻率1.心臟的起搏點數值(次/分):竇房結(約100)＞房室交界(約50)＞房室束(約40)＞浦肯野細胞(約25)

第四十五頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四分類:正常起搏點(竇房結)潛在起搏點異位起搏點機制及臨床聯(lián)系:搶先占領超速驅動壓抑(頻率依賴性)

2.影響自律性的因素(1)最大復極電位與閾電位之間的差距(2)4期自動去極化速度

第四十六頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四(三)傳導性

概念傳導性高低衡量—興奮傳播速度第四十七頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四1.心臟內興奮傳布的途徑和特點(1)方式:心房肌和心室肌—局部電流整個心臟—特殊傳導系統(tǒng)(2)途徑:心房?。?.4m/s）竇房結→優(yōu)勢傳導通路（1.0～1.2m/s）→房室交界區(qū)(0.02～0.05m/s)→房室束→左右束支→蒲肯野纖維(4m/s)→心室肌(1m/s)

房-室延擱的概念及其生理意義？第四十八頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四2.影響傳導性的因素(1)結構因素:細胞直徑縫隙連接的數量及功能狀態(tài)(2)生理因素0期去極化的速度和幅度鄰近未興奮部位細胞膜興奮性第四十九頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四（四）心肌細胞的收縮性1.收縮機制與骨骼肌相似2.特點：（1）同步收縮；（2）不發(fā)生強直收縮(3)對細胞外Ca2+的依賴性胞膜L-Ca2+通道開放→Ca2+內流→胞質[Ca2+]↑→激活JSR上RYR→JSR內Ca2+釋放至胞質→胞質[Ca2+]↑↑→肌肉收縮→①肌質網上Ca2+泵②膜Na+-Ca2+交換體③胞膜Ca2+泵→肌肉舒張第五十頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四第五十一頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四復習※心室肌的生物電現象※竇房結細胞的生物電現象※興奮性※自律性※傳導性第五十二頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四三、體表心電圖

※概念

方法:將測量電極放置在體表的一定部位

記錄:心臟興奮過程中發(fā)生的電變化

反映:心臟興奮的產生、傳導和恢復過程的生物電變化第五十三頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四

基本組成波形:P波、QRS波群、T波、U波第五十四頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四※心電圖各波和間期意義第五十五頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四第五十六頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四名稱含義幅度(mV)時間(s)P波兩心房去極化過程＜0.250.08~0.11QRS波兩心室去極化過程0.06~0.10T波兩心室復極化過程0.1~0.8方向與QRS主波一致0.05~0.25PR間期從竇房結開始興奮到心室開始興奮的時間0.12~0.20PR段興奮通過房室交界區(qū)基線水平QT間期心室肌開始去極化到復極化完成的時間ST段心室肌處于平臺期基線水平第五十七頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四血管生理第三節(jié)第五十八頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四各類血管的功能特點血流量、血流阻力和血壓動脈血壓和動脈脈搏靜脈血壓和靜脈回心血量微循環(huán)組織液的生成淋巴液的生成和回流主要內容第五十九頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四一、各類血管的功能特點系統(tǒng)組成:動脈毛細血管靜脈功能:主動脈和大動脈（彈性貯器血管）

中等動脈（分配血管）小動脈和微動脈（毛細血管前阻力血管）毛細血管前括約肌真毛細血管（交換血管）

微靜脈（毛細血管后阻力血管）靜脈（容量血管）短路血管（小動脈與小靜脈直接通路）第六十頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四二、血流量、血管阻力和血壓(一)血流量

流體力學規(guī)律

Q=π(P1－P2).r4/8ηL

結論(二)血流速度

第六十一頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四(三)血流阻力來源:

血液在血管內流動時所遇到的阻力計算:

Q=(P1－P2)/R→R=8Lη/πr4

結論:血流阻力主要由血管口徑長度和血液粘滯度決定

(1)機體可通過控制各器官阻力血管的口徑來調節(jié)器官間的血流分配—外周阻力的改變主要由于骨骼肌和腹腔器官阻力血管口徑的改變引起

(2)血液粘滯度①血細胞比容②血流的切率③血管的口徑④溫度

第六十二頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四(四)血壓概念:

血液對單位面積血管壁的側壓力單位:

kPammHg

平常說的血壓即為動脈血壓第六十三頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四1.血液充盈2.心臟射血3.外周阻力4.大動脈彈性貯器作用(一)動脈血壓(動脈血管內的血壓)的形成60~80ml貯存主(大)動脈內流至外周左心室收縮彈性回縮三、動脈血壓和動脈脈搏第六十四頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四總結◎血管充盈

◎小(微)動脈阻力

◎心室射血

◎主(大)動脈彈性

第六十五頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四(二)概念:

動脈血壓—指主動脈血壓（以肱動脈血壓代表）

收縮壓—心室收縮時主動脈壓達到的最高值

(收縮期的中期)

舒張壓—心室舒張時主動脈壓降到的最低值

(舒張期的末期)

脈壓—收縮壓和舒張壓的差值

平均動脈壓—一個心動周期中動脈血壓的平均值

計算公式：舒張壓+1/3脈壓第六十六頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四(三)生理變動:個體差異、性別、年齡(四)正常值:

收縮壓—13.3～16.0kPa(100～120mmHg)

舒張壓—8.0～10.6kPa(60～80mmHg)

脈壓—4.0～5.3kPa(30～40mmHg)第六十七頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四血壓的變化趨勢第六十八頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四1.每搏輸出量2.心率3.外周阻力4.主動脈和大動脈管壁彈性(順應性)5.循環(huán)血量與血管容量的相對關系

(五)影響動脈血壓的因素心臟射血第六十九頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四影響因素收縮壓舒張壓脈壓心輸出量每搏輸出量↑↑↑↑↑心率↑↑↑↑↓外周阻力↑↑↑↑↓主(大)動脈管壁彈性↓↑↓↑循環(huán)血量/血管容量↑↑↑↑第七十頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四(六)動脈脈搏(自學)1.概念及檢測部位2.脈搏波的描記及其波形3.傳播速度

第七十一頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四小結◆不同血管的結構不同,其生理功能也不同◆動脈血壓的形成:①循環(huán)系統(tǒng)內足夠的血液充盈②心臟射血③外周阻力④大動脈彈性貯器作用◆影響動脈血壓的因素有:①循環(huán)血量與血管容量的關系②搏出量③心率④外周阻力⑤主動脈和大動脈管壁的彈性第七十二頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四四、靜脈血壓和靜脈血流(一)靜脈血壓中心靜脈壓—右心房和胸腔大靜脈的血壓(4-12cmH2O)

外周靜脈壓—各器官靜脈的血壓(二)重力對靜脈血壓的影響概念:跨壁壓—血液對管壁的壓力－管外組織的壓力可擴張性—跨壁壓改變時血管容積變化的百分數靜脈管壁特點:薄、彈性纖維和平滑肌少—可擴張性大臨床聯(lián)系:一定的跨壁壓是保持靜脈充盈膨脹的必要條件靜脈系統(tǒng)在直立時比臥位多容納約500ml血液第七十三頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四1.靜脈對血流的阻力

(1)靜脈對血流的阻力很小(15%)(2)易受周圍組織的壓迫而改變

(3)微靜脈口徑的改變可影響毛細血管血壓2.靜脈回心血量及其影響因素

動力—外周靜脈壓與中心靜脈壓的差

阻力—靜脈對血流的阻力(三)靜脈血流第七十四頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四(1)循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓(2)心肌收縮力(3)呼吸運動(4)骨骼肌的擠壓作用(5)體位改變

第七十五頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四病例討論:某男性,57歲,慢性支氣管炎病史8年.近一周出現發(fā)熱,氣短明顯加重,伴雙下肢水腫.查體:頸靜脈怒張,肝腫大,雙下肢凹陷性水腫.心電圖示:右心房肥厚.診斷并說明理由.某女性,55歲.癥狀:咳嗽,咳痰,胸悶,乏力,夜間陣發(fā)性呼吸困難.心電圖示:左室肥厚.X片:二肺肺瘀血.診斷并說明理由.第七十六頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四五、微循環(huán)微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)第七十七頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四（一）組成微A、后微A、毛細血管前括約肌、真毛細血管、通血毛細血管、A-V吻合支、微V第七十八頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四

1.迂回通路路徑：微A后微A毛細血管前括約肌真毛細血管微V特點：壁薄、通透性好、流速慢作用：物質交換第七十九頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四2.直捷通路路徑：微A后微A通血毛細血管微V

特點：經常開放、流速快、物質交換少，使部分血液迅速通過微循環(huán)。多見骨骼肌中第八十頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四

3.A-V短路皮膚、皮下組織路徑：微AA-V吻合支微V特點：壁厚、流速快、無物質交換作用：體溫調節(jié)第八十一頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四（二）微循環(huán)的血流動力學：后微A和毛細血管前括約肌5-10次/分交替性收縮和舒張安靜：骨骼肌20%-35%真毛細血管處開放狀態(tài)

第八十二頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四毛細血管前真毛細血管網

局部代謝

括約肌收縮關閉

產物堆積局部代謝

真毛細血管網毛細血管前

產物清除開放括約肌舒張循環(huán)的血流量和組織代謝水平相適應自身調節(jié)第八十三頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四第八十四頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四（三）血液與組織液之間的物質交換擴散(主要方式，如O2/CO2)

交換方式胞吞胞吐(大分子)

濾過和重吸收(水)第八十五頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四組織液與淋巴液的生成與回流

※概述

概念性質

※組織液的生成與回流阻力

組織靜水壓血漿膠體滲透壓動力毛細血管血壓組織膠體滲透壓第八十六頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四有效濾過壓=(毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓)-（血漿膠體滲透壓+組織液凈水壓）動脈端：V=12mmHg組織液生成靜脈端：V=-8mmHg組織液回流第八十七頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四※影響組織液生成和回流的因素生成力量

毛細血管血壓血漿膠體滲透壓回流旁路淋巴液回流結構基礎毛細血管通透性

第八十八頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四※淋巴循環(huán)生成與回流動力:組織液與毛細淋巴管內淋巴的壓力差淋巴管泵物質:組織液功能

回收蛋白質運輸（脂肪等營養(yǎng)物質）調節(jié)（血漿與組織液間）液體平衡防御屏障作用第八十九頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四絲蟲阻塞淋巴管導致象皮腫第九十頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四第四節(jié)心血管活動的調節(jié)◆神經調節(jié)◆體液調節(jié)◆社會心理因素第九十一頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四一、神經調節(jié)１．心的神經支配

◆心迷走神經

◆心交感神經第九十二頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四起源換元支配部位作用心交感神經脊髓1~5胸段中間外側柱星狀神經節(jié)頸交感神經節(jié)竇房結(右側)心房肌房室交界(左側)房室束及其分支心室肌興奮(心率加快，心肌收縮力增強，房室傳導加快)心迷走神經延髓迷走神經背核和疑核心內神經節(jié)竇房結(右側)心房肌房室交界(左側)房室束及其分支心室肌(少量)抑制(心率減慢，心房肌收縮力減弱，房室傳導減慢)第九十三頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四1）來源：節(jié)前N元T1-5中間外側柱節(jié)前纖維ACh星狀神經節(jié)、頸交感神經節(jié)、(N受體）節(jié)后纖維NE支配心臟全部(１)心交感神經及其作用第九十四頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四2）作用：節(jié)后纖維NE1正性變時、變力、變傳導作用

第九十五頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四3）機理

NE（正性變力）

1腺苷酸環(huán)化酶cAMP

激活蛋白激酶A激活L型Ca2+通道Ca2+內流、肌漿網Ca2+釋放心肌收縮力NE降低肌鈣蛋白對Ca2+的親和力、加速肌漿網對

Ca2+回收（鈣泵）加速心肌舒張

第九十六頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四NE（正性變時）竇房結細胞4期If自動除極速率竇房節(jié)自律性HRNE（正性變傳導）房室交界Ca2+通道激活和Ca2+內流慢反應C0期除極速度和幅度房室傳導速度加快。第九十七頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四（2）心迷走神經及其作用1)來源：節(jié)前N元胞體延髓心迷走神經背核、疑核節(jié)前纖維走行在迷走神經中與交感神經伴行心內N節(jié)細胞節(jié)后纖維支配心臟全部（支配心室的纖維末梢少）第九十八頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四②作用：節(jié)后纖維AChM負性變時、變力、變傳導

HR↓、心房肌收縮力↓、房-室傳導↓

第九十九頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四③機理心房（負性變力）：

AChMR腺苷酸環(huán)化酶↓cAMP↓PKA活性↓

Ca2+通道抑制Ca2+內流↓、肌漿網釋放Ca2+↓心肌收縮力↓竇房結（負性變時）：抑制竇房結4期I（f）;AChMRG蛋白激活IKAChK+外流最大復極電位變大竇房結自律性↓HR↓第一百頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四房室交界（變傳導）：

ACh抑制鈣通道減少Ca2+內流房室交界慢反應細胞0期除極AP上升幅度速度↓房室傳導速度↓第一百零一頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四２．血管的神經支配◆縮血管神經（交感）◆舒血管神經（交感副交感）第一百零二頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四起源換元支配部位遞質受體效應縮血管神經脊髓胸腰段中間外側柱椎旁(前)神經節(jié)幾乎所有血管平滑肌大部份僅接受其單一支配去甲腎上腺素腎上腺素α受體/β2受體血管收縮/舒張舒血管神經腦干有關的副交感神經核脊髓骶部相當于灰質側角的部位血管旁(內)神經節(jié)(交感)骨骼肌(副交感)腦唾液腺胃腸外分泌腺外生殖器乙酰膽堿M型膽堿受體血管舒張第一百零三頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四（1）縮血管神經纖維

均為交感神經纖維

節(jié)前N

脊髓胸腰段中間外側柱

換元在椎旁、前N節(jié)換元

作用

NE血管α收縮血管2舒張(弱)第一百零四頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四交感縮血管緊張：

安靜時持續(xù)發(fā)放1-3次/秒低頻沖動，使血管平滑肌保持一定程度的收縮狀態(tài)。放電頻率：<1-8~10次/秒第一百零五頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四（2）舒血管神經纖維交感舒血管神經纖維：狗、貓骨骼肌微AACh舒血管效應（情緒激動、防御反應，人體可能亦有）副交感舒血管神經纖維（腦膜、唾液腺、胃腸道外分泌腺、外生殖器等）ACh血管舒張調節(jié)器官局部血流量第一百零六頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四（二）心血管中樞

◆心血管中樞

基本中樞——延髓

延髓以上中樞◆心血管中樞的緊張性活動第一百零七頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四1.延髓心血管中樞

基本心血管中樞實驗依據延髓上緣橫斷腦干，動物血壓無明顯變化橫斷水平逐步移向延髓尾端，動脈血壓逐漸降低橫斷水平下移至延髓閂部，血壓降低至40mmHg延髓心血管N元：心迷走、心交感、交感縮血管平時均有緊張性活動第一百零八頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四（1）縮血管區(qū)：

引起交感縮血管緊張性活動的延髓心血管N元胞體所在部位--延髓頭端腹外側部軸突下行脊髓中間外側柱；心交感緊張也源于此（2）舒血管區(qū)：延髓尾端腹外側部抑制縮血管區(qū)N元交感縮血管緊張性血管舒張第一百零九頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四延髓頭端腹外側區(qū)（rVLM）延髓尾端腹外側區(qū)（cVLM）腦橋延髓延髓外側區(qū)示意圖第一百一十頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四（3）傳入神經接替站：孤束核頸A竇、主A弓和心臟感受器經Ⅸ、Ⅹ孤束核延髓及CNS其它部位N元調節(jié)心血管活動（4）抑制區(qū)：迷走神經背核、疑核第一百一十一頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四2.延髓以上心血管中樞：

延髓以上腦干、大腦、小腦存在與心血管活動有關的N元其作用更高級表現為對心血管活動和機體其他功能之間復雜的整合--整合作用。

第一百一十二頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四延髓以上的心血管中樞第一百一十三頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四下丘腦在體溫調節(jié)、攝食、水平衡等反應中起重要作用，而這些反應均包含相應心血管活動變化大腦運動區(qū)引起相應骨骼肌收縮外，血管舒張第一百一十四頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四（三）心血管反射

Cardiovascularreflex類型：

1.頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射

2.頸動脈體和主動脈體化學感受性反射

3.心肺感受器引起的心血管反射

4.其它心血管反射第一百一十五頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四1、壓力感受性反射(Baroreceptorreflex)

頸動脈竇壓力感受器

Carotidsinusbaroreceptor

（1）動脈壓力感受器：

主動脈弓壓力感受器Aorticbaroreceptor

位于頸動脈竇和主動脈弓血管壁外膜下的感覺神經末梢。第一百一十六頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四舌咽神經竇神經頸動脈竇頸動脈壓力感受器迷走神經主動脈弓壓力感受器壓力感受器及其神經支配第一百一十七頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四特征：①適宜刺激是血液對動脈管壁的機械牽張，而非對動脈血壓本身。（機械感受器，牽張感受器）②同一水平的血壓，對搏動性壓力比非搏動性壓力更敏感。③在一定血壓范圍內（60－180mmHg），壓力感受器的傳入沖動頻率與動脈管壁的擴張程度呈正比。第一百一十八頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四第一百一十九頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四(2)傳入神經和中樞聯(lián)系

①頸動脈竇神經:

壓力感受器→竇神經→舌咽神經→②主動脈神經:

→延髓壓力感受器→主動脈神經→迷走神經

心迷走中樞

延髓尾端腹外側區(qū)延髓頭端腹外側區(qū)延髓及腦干的其它核團交感縮血管緊張心迷走

N緊張心跳↓血管舒張血壓↓孤束核→第一百二十頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四

心臟（－）血壓↓

血管舒張心迷走中樞（＋）心交感中樞（－）頸動脈竇，主動脈弓壓力感受器沖動↑血壓↑IX

X

心迷走N緊張↑(3)反射效應：壓力感受性反射（Baroreceptorreflex）心交感N緊張↓交感縮血管N緊張↓負反饋第一百二十一頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四

心臟（＋）血壓↑

血管收縮心迷走中樞（－）心交感中樞（＋）頸動脈竇，主動脈弓壓力感受器沖動↓血壓↓IX

X

心迷走N緊張↓心交感N緊張↑交感縮血管N緊張↑負反饋第一百二十二頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四壓力感受性反射功能曲線（BaroreflexFunctionCurve）150mmHg動脈血壓竇內壓50100150200mmHg50100第一百二十三頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四(4)、動脈壓力感受性反射的功能意義Tokeeparterialpressureatnormallevel.

維持動脈血壓在正常水平Tostabilizearterialpressureandpreventarterialpressurefromlargefluctuation.

使動脈血壓保持平穩(wěn)，防止大幅度的波動第一百二十四頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四壓力感受性反射的重調定Baroreflexresetting

如果動脈血壓偏離正常工作點超過數小時或數天，壓力感受性反射將在新的工作點下進行調節(jié)。這種現象稱為壓力感受性反射的重調定。慢性高血壓患者：壓力感受性反射功能曲線右上移位。第一百二十五頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四2、心肺感受器引起的心血管反射

心肺感受器（Cardiopulmonaryreceptor）:

心房、心室和肺循環(huán)的大血管壁存在許多感受器，總稱心肺感受器。

兩類適宜刺激①血管壁的機械牽張

平時心房壁牽張主要由血容量增多引起，故又稱容量感受器（Volumereceptor）。此類感受器位于循環(huán)系統(tǒng)壓力較低部分，故又稱低壓力感受器。②化學物質：如前列腺素、緩激肽等。第一百二十六頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四心肺感受器→迷走N→中樞→

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BP↓腎血流量↑，排水↑，排鈉↑

ADH釋放↓主要心血管效應：心交感和交感縮血管緊張性↓

心迷走緊張性↑機械牽張化學物質心交感交感縮血管緊張心迷走緊張↑意義：調節(jié)血量及體液的量和成分↓第一百二十七頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四頸動脈體主動脈體化學感受器延髓孤束核呼吸NC心血管活動NC控制呼吸不變:心臟抑制外周阻力↑血壓↑呼吸加深加快自然呼吸：心率↑，心輸出量↑，外周阻力↑血壓↑XIX3、頸動脈體和主動脈體化學感受性反射（Chemoreceptorreflex）血中PO2↓PCO2↑、[H+]↑第一百二十八頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四壓力感受器與化學感受器Aorticbody舌咽神經竇神經頸動脈竇頸動脈體迷走神經主動脈弓壓力感受器主動脈體第一百二十九頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四化學感受性反射的生理意義

平時調節(jié)作用很小，應急情況下（低氧、窒息、嚴重低血壓和酸中毒等），通過化學感受性反射，調節(jié)各種化學物質濃度的穩(wěn)定。增加外周阻力，使心輸出量重新分配，以保證心、腦的血液供應。第一百三十頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四4、其他心血管反射(1)、軀體傳入沖動引起的心血管反射(2)、其他內臟感受器引進的心血管反射(3)、腦缺血反應(Brainischemicresponse)第一百三十一頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四（一）腎素-血管緊張素系統(tǒng)(renin-angiotensin-system,RAS)二、體液調節(jié)第一百三十二頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期四1、RAS的構成：血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II血管緊張素III腎素(酶，近球細胞分泌)腎素底物，在肝合成十肽七肽八肽血管緊張素轉換酶(主要在肺血管)血管緊張素酶A醛固酮腎上腺皮質球狀帶第一百