心電圖的基本識別xialiping

心電圖圖譜解析夏麗萍上虞市人民醫(yī)院心內(nèi)科本文檔共132頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\7點24分心電圖臨床意義常規(guī)心電圖是心臟病診斷的重要輔助檢查，它對于心律失常、心肌缺血的診斷，具有重要價值。本文檔共132頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\7點24分心電圖產(chǎn)生原理心臟機械收縮之前．先產(chǎn)生電激動．心房和心室的電激動可經(jīng)人體組織傳到體表。心電圖(electrocardiogram，ECG)是利用心電圖機從體表記錄心臟每一心動周期所產(chǎn)生電活動變化的曲線圖形。本文檔共132頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\7點24分心電圖導(dǎo)聯(lián)定義在人體不同部位放置電極，并通過導(dǎo)聯(lián)線與心電圖機電流計的正負(fù)極相連，這種記錄心電圖的電路連接方法稱為心電圖導(dǎo)聯(lián)。

本文檔共132頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\7點24分心電圖導(dǎo)聯(lián)的分類標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)共包括12個導(dǎo)聯(lián)

6個肢體導(dǎo)聯(lián)

6個胸導(dǎo)聯(lián)本文檔共132頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\7點24分心電圖的導(dǎo)聯(lián)常規(guī)使用的心電圖導(dǎo)聯(lián)方法有１２種標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)：Ⅰ導(dǎo)聯(lián)（右臂一，左臂十）：Ⅱ?qū)?lián)（右臂一，左足十）；Ⅲ導(dǎo)聯(lián)（左臂一，左足十）。加壓單極肢導(dǎo)聯(lián)：aVR導(dǎo)聯(lián)（右臂）；aVL導(dǎo)聯(lián)（左臂）；aVF導(dǎo)聯(lián)（左足）。單極胸導(dǎo)聯(lián)：Ｖ１：胸骨右緣第４肋間；Ｖ２：胸骨左緣第４肋間；Ｖ３：在Ｖ２與V4邊線的中點；V4：左鎖骨中線第5肋間；V5：在腋前線與V5同一水平；V6：在腋中線與V5同一水平。本文檔共132頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\7點24分加做導(dǎo)聯(lián)1.后壁心肌梗死V7-V9導(dǎo)聯(lián)：V7-左腋后線V4水平處；V8-左肩甲線V4水平處V9-左脊柱旁線V4水平處2.右室心肌梗死：V3R-V6R，電極放置右胸部與V3-V6對稱處本文檔共132頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\7點24分心電軸心電軸心肌細(xì)胞在除極時候的平均電勢方向的強度！換言之：電軸就是電興奮的合力方向本文檔共132頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\7點24分平均心電軸的目測法口訣：口對口左邊走,尖對尖向右偏

本文檔共132頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\7點24分正常心電軸與其偏移本文檔共132頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\7點24分電軸的意義患一側(cè)心室肥厚者，該側(cè)較強的電活動，電軸就偏向該肥厚側(cè)；心肌梗塞時，心臟存在一個壞死區(qū)，喪失了血液供應(yīng)，不能產(chǎn)生電興奮，故QRS向量就會背離此梗死區(qū)；總結(jié)：電軸可以用來判斷心室肥大和心肌梗塞。本文檔共132頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\7點24分心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)示意圖本文檔共132頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\7點24分（一）心電圖各波段的組成（3波3期）1、P波

2、P-R間期3、QRS波群

4、ST段5、T波6、Q－T間期本文檔共132頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\7點24分R心臟除、復(fù)極與心電圖關(guān)系示意圖本文檔共132頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\7點24分（二）正常心電圖（1）P波：振幅0.20mv時間<0.11secⅠ,Ⅱ,avf,v4-v6直立，aVR倒置。（2）PR間期：正常0.12~0.20sec本文檔共132頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\7點24分心電圖波形、波段的命名及測量本文檔共132頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\7點24分正常心電圖（3）QRS波群：寬度：0.06~0.10sec,≤0.11secV1~V6,R波逐漸增高,S波逐漸減小V1導(dǎo)聯(lián)R/S<1,而V5導(dǎo)聯(lián)R/S＞1Ｖ６、V5導(dǎo)聯(lián)R＜2.５mv,V1導(dǎo)聯(lián)Ｒ＜１.０mvaVR導(dǎo)聯(lián)Ｒ＜０.５mvaVL導(dǎo)聯(lián)Ｒ＜１.２mv,,aVF導(dǎo)聯(lián)Ｒ<２.０mvI導(dǎo)聯(lián)Ｒ<１.５mvQ<0.04sec,<同導(dǎo)聯(lián)／４Ｒ本文檔共132頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\7點24分正常心電圖（4）STsegment:V１、Ｖ２導(dǎo)聯(lián)ＳＴ抬高<０.3mv,V3導(dǎo)聯(lián)ＳＴ抬高<0.5,Ｖ４～Ｖ６導(dǎo)聯(lián)ＳＴ抬高<0.10mv.任何導(dǎo)聯(lián)ＳＴ壓低<0.05mv.（5）Twave:除aＶＲ導(dǎo)聯(lián)（偶見Ｖ１）外的單級肢體導(dǎo)聯(lián)直立。Ｔwave>同導(dǎo)聯(lián)Ｒ1／１０。（6）ＱＴinterval:正常0.32~0.44sec.（7）Uwave:T波之后的小波，Ｕ波增高見于低鉀血癥。本文檔共132頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\7點24分心率快速估算法一個RR間期大格(5小格)數(shù)心率

130021503100475560650

本文檔共132頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\7點24分竇性心律

1、P波規(guī)律出現(xiàn)，后面跟有QRS波群，P-P間隔相等。II、III、avF導(dǎo)聯(lián)P波直立。通常P波的振幅在II導(dǎo)聯(lián)和V1導(dǎo)聯(lián)最高，

2、心率在60-100次/分，心率高于100次/分稱竇性心動過速，心率低于60次/分時稱竇性心動過緩，本文檔共132頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\7點24分心律失常因為冠狀動脈或者心肌疾患等原因，正常的心律會被打亂，而出現(xiàn)心律失常。分類：a房性早博1、期前收縮（早博）b室性早博c交界性早搏2、逸博與竇性停博3、快速節(jié)律a陣發(fā)性心動過速（房性、室性）b心房纖顫心房撲動c心室纖顫心室撲動4、無規(guī)律節(jié)律竇性心律失常、游走心律本文檔共132頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\7點24分竇性心動過緩心率<60bpm(R-R間期或P-P間期>1.0sec)竇性心律

本文檔共132頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\7點24分竇性心動過速(1)竇性心律,心率>100bpm; (R-R間期或P-P間期)<0.60sec（2）P-R和Q-T間期減??；（3）S-T段輕度壓低，T波低平。本文檔共132頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\7點24分竇性停搏竇性停搏：（1）在顯著處長的PP間期內(nèi)無P波，長PP與短PP無倍數(shù)關(guān)系。（2）可有逸搏或逸搏心律本文檔共132頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\7點24分竇房阻滯竇性阻滯：ⅡO—Ⅰ型（1）PP間期進行性縮短，直至一次P波脫落（出現(xiàn)一較長無P波的間隔）（2）長PP間期<2倍短PP間期ⅡO—II型（1）PP間期固定（2）長PP間期=2倍短PP間期本文檔共132頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\7點24分病態(tài)竇房結(jié)綜合征心電圖表現(xiàn)（1）顯著的心動過緩（<50bpm）（2）竇性停搏或竇房阻滯（3）竇房阻滯與房室阻滯并存（雙結(jié)病變）（4）慢快綜合征（5）交界區(qū)逸搏心律本文檔共132頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\7點24分本文檔共132頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\7點24分1.1房性早搏

特點：1、提前出現(xiàn)一個變異的P’波，與正常P波不同。2、QRS波不變形，P’-R>0.12s;3、代償間歇常不完全。本文檔共132頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\7點24分1.2室性早搏

特點：1、提早出現(xiàn)一個寬大畸形的QRS-T波群，

QRS時限>0.12s（3小格）2、QRS前面無相應(yīng)的P波，T波方向多與主波相反3、常有完全的代償間歇本文檔共132頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\7點24分1.3（房室）交界性早搏1、QRS波與竇性者略有變異，因為交界區(qū)的激動也能同時逆行上傳達(dá)心房，所以QRS波前會產(chǎn)生一個逆行P’波，P’－R<0.12s2、常有完全性代償間歇本文檔共132頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\7點24分二、陣發(fā)性心動過速來源：由異位起博點連續(xù)快速發(fā)出電沖動而形成1、陣發(fā)性房性心動過速陣發(fā)性室上性2、陣發(fā)性交界性心動過速心動過速3、陣發(fā)性室性心動過速本文檔共132頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期三\7點24分2.1、陣發(fā)性房性心動過速：

特點：

1、連續(xù)3個以上房性早博

2、P‘波形態(tài)與竇性P波不同，心率常在100-150次/分之間。P’波形態(tài)各異，P‘-P’、P‘-R不規(guī)則、雜亂無章。

“多形性”或“紊亂性”房性心動過速，

常見于有肺動脈疾患的病人本文檔共132頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期三\7點24分本文檔共132頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期三\7點24分2.2、陣發(fā)性室上性心動過速：

心率通常在160-220bpm。P可以埋藏于QRS波中而不可見，也可能為倒置的逆行P波，與T波融合。

理應(yīng)分為房性與交界區(qū)性，但因P’波常不易明辯，故將兩者統(tǒng)稱之為室上性。本文檔共132頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期三\7點24分陣發(fā)性室上性心動過速本文檔共132頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期三\7點24分預(yù)激綜合征典型預(yù)激的心電圖：（1）P-R<0.12S（2）△波（3）ST-T繼發(fā)改變本文檔共132頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期三\7點24分本文檔共132頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期三\7點24分2.3、陣發(fā)性室性心動過速

A、QRS波寬大畸形>0.12s，ST-T改變，T波與QRS主波方向相反，呈連續(xù)室性早博B、心室律稍不齊，頻率為140～200次/分本文檔共132頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期三\7點24分尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TdP）臨床特點尖端扭轉(zhuǎn)型室速是較為嚴(yán)重的一種室性心律失常，發(fā)作時呈室性心動過速特征，QRS波的尖端圍繞基線扭轉(zhuǎn)，典型者多伴有QT間期延長。其發(fā)生機理與折返有關(guān)，因心肌細(xì)胞傳導(dǎo)緩慢、心室復(fù)極不一致引起。常反復(fù)發(fā)作，易致昏厥，可發(fā)展為室顫致死。常見病因為各種原因所致的QT間期延長綜合征、嚴(yán)重的心肌缺血或其他心肌病變、使用延長心肌復(fù)極藥物（如奎尼丁、普魯卡因酰胺、胺碘酮等）以及電解質(zhì)紊亂（如低鉀、低鎂）、緩慢心室率如III度方式傳導(dǎo)阻滯。本文檔共132頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期三\7點24分心電圖特點基礎(chǔ)心律時QT延長、T波寬大、U波明顯、側(cè)融合。室速常由長間歇后舒張早期室早（RonT）誘發(fā)。室速發(fā)作時心室率多在200次/min，寬大畸形、振幅不一的QRS波群圍繞基線不斷扭轉(zhuǎn)其主波的正負(fù)方向，每約連續(xù)出現(xiàn)3-10個同類的波之后就會發(fā)生扭轉(zhuǎn)，反向?qū)?cè)。本文檔共132頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期三\7點24分尖端扭轉(zhuǎn)型室速心電圖心電圖診斷：QRS波群振幅與波峰周期性改變，HR200-250bpm,常見QT延長，U波。本文檔共132頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期三\7點24分本文檔共132頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期三\7點24分本文檔共132頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期三\7點24分本文檔共132頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期三\7點24分3.1心房顫動：

1、P波消失，代之以“f”波（在V1和II導(dǎo)

較易識別）

2、“f”波頻率在350-600bpm，RR絕對不等（脈搏短絀）本文檔共132頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期三\7點24分心房顫動本文檔共132頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期三\7點24分3.2心房撲動：

1、房波規(guī)則，P波消失，代之以“F”波，呈鋸齒樣。（II、III、avF導(dǎo)聯(lián)清晰）

2、撲動波較規(guī)則，頻率在240-430bpm，

3、由心房內(nèi)一個固定的異位興奮灶發(fā)出沖動。本文檔共132頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期三\7點24分心房撲動（呈2∶1下傳）本文檔共132頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期三\7點24分3.3心室撲動與顫動：

A、室撲的心電圖特點是無正常QRS-T波群，代之以連續(xù)快速而相對規(guī)則的大振幅波動，呈正弦波，頻率達(dá)200～250次分，心臟失去排血功能。

B、室撲常不能持久，很快便會轉(zhuǎn)為室顫（大小不等、極不勻齊的低小波，頻率達(dá)200～500次分）而死亡。它的出現(xiàn)往往是心臟停跳前的短暫征象。本文檔共132頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期三\7點24分心室撲動與顫動本文檔共132頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期三\7點24分本文檔共132頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期三\7點24分電解質(zhì)紊亂-低鉀血癥典型改變?yōu)镾T段壓低，T波低平或倒置，U波增高QT-U間期延長。本文檔共132頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期三\7點24分四、肥大肥大：指心肌壁厚度增大超過了正常的厚度。本文檔共132頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期三\7點24分4.1、右房肥大特點：1、右心房比左心房先除極，P波的高度增加，并且P波的初始部分比較高大。2、P波尖而高聳，其振幅≥0.25mV，在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)最突出；3、補充知識：此心電圖稱為“肺型P波”，常見于慢性肺原性心臟病及某些先天性心臟病。本文檔共132頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期三\7點24分右心房肥大本文檔共132頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期三\7點24分4.2、左房肥大心電圖表現(xiàn)：1、為P波增寬>0.11s，呈雙向/峰型，以在V1導(dǎo)聯(lián)上最為顯著。2、雙向P波的終末部分比較大而寬3、補充知識：該心電圖典型者多見于二尖瓣狹窄，故稱為“二尖瓣型P波”。本文檔共132頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期三\7點24分左心房肥大本文檔共132頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期三\7點24分4.3、雙房肥大心電圖可見既異常高大，又增寬呈雙峰型的P波，常見于風(fēng)濕性心臟病及某些先天性心臟病。本文檔共132頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期三\7點24分雙側(cè)心房擴大本文檔共132頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期三\7點24分右室肥大的表現(xiàn)1、V1導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)正向波，R>S。2、V1導(dǎo)聯(lián)的大R波在V2～V6逐漸變小，V5導(dǎo)聯(lián)中S>R

。（右胸至左胸導(dǎo)聯(lián)逐漸變小）3、電軸右偏本文檔共132頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期三\7點24分右心室肥大及心肌勞損本文檔共132頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期三\7點24分4.5左室肥大1.胸導(dǎo)聯(lián)RV5或RV6>2.5mv，RV5+SV1>4.0mv(男)，RV5+SV1>3.5mv(女)2.可出現(xiàn)電軸左偏3.QRS波群時間延長至0.1-o.11秒，但小于0.12秒。4.QRS為主導(dǎo)聯(lián)，其ST段下斜至0.05mv以上，伴T波低平，雙向或倒置-左室肥厚伴勞損本文檔共132頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期三\7點24分左心室肥大本文檔共132頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期三\7點24分總結(jié)：閱讀心電圖，要想知道是否存在某側(cè)心腔肥厚。怎么辦？？首先，要檢查V1中P波是否是雙向；第二，檢查V1中的R波及S波，再檢查V5中的R波。

這非常重要，請緊記！本文檔共132頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期三\7點24分五、傳導(dǎo)阻滯心臟傳導(dǎo)阻滯按發(fā)生的部位分為竇房傳導(dǎo)阻滯、房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯。本文檔共132頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期三\7點24分就阻滯程度可分為I度（傳導(dǎo)延緩）、II度（部分激動發(fā)生漏搏）、III度（傳導(dǎo)完全中斷）。阻滯部位有：竇房阻滯、房室阻滯、束支阻滯本文檔共132頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期三\7點24分（一）竇房傳導(dǎo)阻滯

竇房阻滯使起博點至少暫停一個周期，隨后又再次恢復(fù)起博活動。本文檔共132頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期三\7點24分竇房傳導(dǎo)阻滯本文檔共132頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期三\7點24分（二）房室傳導(dǎo)阻滯本文檔共132頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期三\7點24分1、I度房室傳導(dǎo)阻滯：主要表現(xiàn)：P-R間期延長，在成人若P-R≥0.2s（5小格），則可診斷為I度房室傳導(dǎo)阻滯。本文檔共132頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期三\7點24分I度房室傳導(dǎo)阻滯（P-R間期0.27s）>5小格本文檔共132頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期三\7點24分2、II度房室傳導(dǎo)阻滯（需要兩個或多個心房激動才能興奮心室）莫氏Ⅰ型莫氏II型本文檔共132頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期三\7點24分莫氏I型（Morbiz）傳導(dǎo)阻滯：表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn)，P-R間期逐漸延長。直至一個P波不能引出一個QRS波，即脫漏一個QRS波群。周而復(fù)始。稱為“文氏現(xiàn)象”。本文檔共132頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期三\7點24分II度房室傳導(dǎo)阻滯（莫氏I型）本文檔共132頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期三\7點24分莫氏II型（MorbizII）表現(xiàn)為P-R間期恒定不變，部分正常的P波后偶爾無QRS波群。莫氏II型往往提示有嚴(yán)重的房室結(jié)問題或者結(jié)性傳導(dǎo)進行性加重。本文檔共132頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期三\7點24分II度房室傳導(dǎo)阻滯（莫氏II型）本文檔共132頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期三\7點24分3、III度房室傳導(dǎo)阻滯：又稱完全性房室傳導(dǎo)阻滯。P波與QRS波毫無相關(guān)性，各保持自身的節(jié)律，房率高于室率，我們稱“房室分離”。本文檔共132頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期三\7點24分III度房室傳導(dǎo)阻滯本文檔共132頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期三\7點24分（三）束支傳導(dǎo)阻滯復(fù)習(xí)：束支分為左、右束支。右束支將激動迅速傳到右心室，左束支將激動迅速傳到左心室。任何一束支存在阻滯都會導(dǎo)致該側(cè)心室的激動延遲。本文檔共132頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期三\7點24分一般情況下，左右心室同時除極，產(chǎn)生QRS波，如果一側(cè)心室存在阻滯，該側(cè)除極的時間就會延長，心電圖上就會出現(xiàn)“增寬的QRS波”。復(fù)習(xí)：正常的QRS波：0.06～0.10s所以，如果心電圖上看到“增寬的QRS波”≥0.12s（3小格），則證明存在阻滯！本文檔共132頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期三\7點24分1、右束支傳導(dǎo)阻滯（RBBB）：（1）QRS波群時限≥0.12s（3小格）；（2）在對應(yīng)的V1、V2導(dǎo)聯(lián)中發(fā)現(xiàn)R－R’導(dǎo)聯(lián)。最有特征性的是V1導(dǎo)聯(lián)，呈rsR’型的M波。本文檔共132頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期三\7點24分完全性右束支傳導(dǎo)阻滯本文檔共132頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期三\7點24分2、左束支傳導(dǎo)阻滯（LBBB）：（1）QRS時限≥0.12s（3小格）（2）主波（R波）增寬，頂峰粗純或有切跡，呈R－R’導(dǎo)聯(lián)“馬鞍波”，以V5、V6導(dǎo)聯(lián)最明顯。（3）ST-T方向與QRS主波方向相反。本文檔共132頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期三\7點24分完全性左束支傳導(dǎo)阻滯本文檔共132頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期三\7點24分左前分支傳導(dǎo)阻滯本文檔共132頁；當(dāng)前第85頁；編輯于星期三\7點24分左后分支傳導(dǎo)阻滯本文檔共132頁；當(dāng)前第86頁；編輯于星期三\7點24分六、心肌缺血在正常情況下，心室的復(fù)極過程是從心外膜開始向心內(nèi)膜方向推進的。當(dāng)心室肌某一部分發(fā)生缺血時，將影響心室復(fù)極的正常進行，從而產(chǎn)生心電圖ST-T的異常改變。本文檔共132頁；當(dāng)前第87頁；編輯于星期三\7點24分6.1、心內(nèi)膜下心肌缺血心內(nèi)膜缺血時，這部分心肌的復(fù)極較正常更為推遲，導(dǎo)致出現(xiàn)與QRS主波方向一致的高大T波。本文檔共132頁；當(dāng)前第88頁；編輯于星期三\7點24分如：前壁心內(nèi)膜下心肌缺血時，V1導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高大的T波；

下壁心內(nèi)膜下心肌缺血時，II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高大的正向T波。本文檔共132頁；當(dāng)前第89頁；編輯于星期三\7點24分心內(nèi)膜面缺血T對稱性高直立本文檔共132頁；當(dāng)前第90頁；編輯于星期三\7點24分6.2、心外膜下心肌缺血（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）本文檔共132頁；當(dāng)前第91頁；編輯于星期三\7點24分心外膜缺血時，可引起心肌復(fù)極順序的逆轉(zhuǎn)，即心內(nèi)膜復(fù)極在先而心外膜復(fù)極在后，此時膜外尚未復(fù)極（為負(fù)電荷），于是即出現(xiàn)與正常方向相反的T波（負(fù)波）。本文檔共132頁；當(dāng)前第92頁；編輯于星期三\7點24分如：前壁外膜下心肌發(fā)生缺血時，在V2導(dǎo)聯(lián)可見倒置的T波，

下壁外膜下心肌發(fā)生缺血時，在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)深倒置的T波。本文檔共132頁；當(dāng)前第93頁；編輯于星期三\7點24分心外膜面缺血T對稱性倒置本文檔共132頁；當(dāng)前第94頁；編輯于星期三\7點24分6.3、心肌損傷－ST段異常改變心肌缺血時除可出現(xiàn)T波的改變外，還可出現(xiàn)ST段的改變。典型的缺血型ST改變，往往表現(xiàn)為ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv。本文檔共132頁；當(dāng)前第95頁；編輯于星期三\7點24分（一）典型心絞痛，心電圖出現(xiàn)一時性的ST段下移，T波低平，雙向或倒置。（二）變異性心絞痛，心電圖可出現(xiàn)ST段抬高而常伴有高聳的T波。本文檔共132頁；當(dāng)前第96頁；編輯于星期三\7點24分（五）心室肥厚及束支傳導(dǎo)阻滯等情況時出現(xiàn)的ST-T改變，是由于心肌除極時間延長，與心肌已開始進行的復(fù)極時間相重疊所致，通常稱為繼發(fā)性ST-T改變。本文檔共132頁；當(dāng)前第97頁；編輯于星期三\7點24分6.4心肌梗塞本文檔共132頁；當(dāng)前第98頁；編輯于星期三\7點24分6.4.1“缺血性”改變?nèi)羧毖l(fā)生于心內(nèi)膜面，T波呈對稱性，高而直立；若發(fā)生于心外膜面，使外膜面復(fù)極延遲晚于內(nèi)膜面，復(fù)極程序反常，就出現(xiàn)對稱性T波倒置；本文檔共132頁；當(dāng)前第99頁；編輯于星期三\7點24分6.4.2“損傷性”改變?nèi)毖獣r間進一步延長，缺血程度進一步加重，就會出現(xiàn)“損傷性”圖形改變，主要表現(xiàn)為S-T段偏移。一般地說，損傷不會持久，要么恢復(fù)，要么進一步發(fā)生壞死。本文檔共132頁；當(dāng)前第100頁；編輯于星期三\7點24分2、內(nèi)膜面或?qū)?cè)心肌損傷時S-T段平直壓低，外膜面心肌損傷時S-T段抬高，明顯抬高可形成單相曲線。本文檔共132頁；當(dāng)前第101頁；編輯于星期三\7點24分6.4.3“壞死性”改變一般認(rèn)為壞死的心肌細(xì)胞不能恢復(fù)為極化狀態(tài)和產(chǎn)生動作電流，所以心電圖主要表現(xiàn)“壞死型Q波，病理性Q波”。即Q波增寬>0.04s、加深>同一導(dǎo)聯(lián)1/3R波。本文檔共132頁；當(dāng)前第102頁；編輯于星期三\7點24分、心肌梗塞的圖形演變及分期心肌梗塞除了具有特征性圖形改變外，它的圖形演變也具有一定的特異性，因此隨訪觀察心電圖演變對診斷更有意義。本文檔共132頁；當(dāng)前第103頁；編輯于星期三\7點24分發(fā)生急性透壁性心肌梗塞時，如果觀察及時，可以見到早期（也稱超急性期或梗塞前期）、急性期、近期（也稱亞急性期）和陳舊期（愈合期）的典型演變過程（見下圖）本文檔共132頁；當(dāng)前第104頁；編輯于星期三\7點24分（一）早期：見于急性心肌梗塞的很早期（數(shù)分鐘或數(shù)小時）（二）急性期：是一個發(fā)展過程，見于梗塞后數(shù)小時或數(shù)日，持續(xù)數(shù)周。本文檔共132頁；當(dāng)前第105頁；編輯于星期三\7點24分（三）近期：見于梗塞后數(shù)周至數(shù)月。（四）陳舊期：常出現(xiàn)在急性心肌梗塞3-6個月之后或更久。本文檔共132頁；當(dāng)前第106頁；編輯于星期三\7點24分急性心肌梗塞的圖形演變本文檔共132頁；當(dāng)前第107頁；編輯于星期三\7點24分、心肌梗塞的定位診斷：以“異常Q波”出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)為定位標(biāo)準(zhǔn)下壁側(cè)壁前間壁前壁廣泛前壁（膈面）本文檔共132頁；當(dāng)前第108頁；編輯于星期三\7點24分本文檔共132頁；當(dāng)前第109頁；編輯于星期三\7點24分本文檔共132頁；當(dāng)前第110頁；編輯于星期三\7點24分墓碑型ST抬高心梗本文檔共132頁；當(dāng)前第111頁；編輯于星期三\7點24分高側(cè)壁、前壁心梗本文檔共132頁；當(dāng)前第112頁；編輯于星期三\7點24分本文檔共132頁；當(dāng)前第113頁；編輯于星期三\7點24分本文檔共132頁；當(dāng)前第114頁；編輯于星期三\7點24分本文檔共132頁；當(dāng)前第115頁；編輯于星期三\7點24分本文檔共132頁；當(dāng)前第116頁；編輯于星期三\7點24分室性心律失常診斷診斷技術(shù)心電圖體表心電圖食道心電圖動態(tài)心電圖植入性Holter心臟電生理檢查食道電生理檢查心內(nèi)電生理檢查本文檔共132頁；當(dāng)前第117頁；編輯于星期三\7點24分室性心律失常鑒別診斷鑒別