心律失常課件

心律失常課件第一頁，編輯于星期六：十八點二十四分。第一節(jié)心律失常概述6/22/20232第二頁，編輯于星期六：十八點二十四分。心臟傳導系統(tǒng)的解剖心臟傳導系統(tǒng)的組成竇房結(jié)結(jié)間束房室結(jié)希氏束左、右束支浦肯野纖維網(wǎng)6/22/20233第三頁，編輯于星期六：十八點二十四分。心律失常的概念心律失常（cardiacarrhythmia)心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導速度、激動次序及房室間傳導途徑等任一方面的異常。6/22/20234第四頁，編輯于星期六：十八點二十四分。心律失常的臨床分類一、沖動形成異常（一）竇房結(jié)心律失常：1.竇性心動過速；2.竇性心動過緩；3.竇性心律不齊；4.竇性停搏。（二）異位心律被動性異位心律：1.逸搏（房性、房室交界區(qū)性、室性）；2.逸搏心律（房性、房室交界區(qū)性、室性）。主動性異位心律：1.期前收縮（房性、房室交界區(qū)性、室性）；2.陣發(fā)性心動過速（房性、房室交界區(qū)性、室性）；3.心房撲動、心房顫動；4.心室撲動、心室顫動。6/22/20235第五頁，編輯于星期六：十八點二十四分。心律失常的臨床分類二、沖動傳導異常（一）生理性：干擾和房室分離。（二）病理性：1.竇房傳導阻滯；2.房內(nèi)傳導阻滯；3.房室傳導阻滯；4.室內(nèi)傳導阻滯（左、右束支及左束支分支傳導阻滯）。（三）房室間傳導途徑異常：預(yù)激綜合征6/22/20236第六頁，編輯于星期六：十八點二十四分。心律失常發(fā)生機制一、沖動形成的異常（一）自律性異常（二）觸發(fā)活動二、沖動傳導異常激動折返產(chǎn)生的基本條件1心臟內(nèi)有兩個或多個部位的傳導性與不應(yīng)性各不相同，并且相互連接形成一個閉合環(huán)；2其中一條通道有單向?qū)ё铚?另一條通道傳導緩慢，是原先發(fā)生阻滯得通道有足夠時間恢復興奮性6/22/20237第七頁，編輯于星期六：十八點二十四分。6/22/20238第八頁，編輯于星期六：十八點二十四分。心律失常的診斷一病史二體格檢查內(nèi)容包括：心律、心率、心音強度的變化及異常心音等。頸動脈竇按摩的意義：對某些心律失常的診斷和鑒別診斷。三、心電圖1普通心電圖應(yīng)同步記錄12導聯(lián)心電圖，對P波清楚的導聯(lián)記錄長條心電圖；2長時間心電圖（動態(tài)心電圖HolterECGmonitoring),連續(xù)記錄患者24或48小時甚至更長時間的心電圖，能了解心悸或暈厥等癥狀是否與心律失常有關(guān)，明確心律失常的發(fā)生與日?；顒拥年P(guān)系以及晝夜分布特征等；3運動心電圖（運動試驗）；4食道心電圖.四、心內(nèi)電生理檢查主要適應(yīng)證1.病態(tài)竇房結(jié)綜合征；2.房室與室內(nèi)傳導阻滯；3.心動過速；4.不明原因暈厥。6/22/20239第九頁，編輯于星期六：十八點二十四分。第二節(jié)竇性心律失常

心電圖診斷臨床意義治療竇性心動過速竇性心率＞100次/分生理性:治療原發(fā)病

病理性：繼發(fā)性去除誘因可用β受體阻滯劑竇性心動過緩竇性心率＜60次/分健康人無癥狀不需治療伴有竇性心律不齊病理性有癥狀可用阿托品、異丙腎上腺素竇性停搏P波長時間消失，PP迷走神經(jīng)張力增高參照竇緩間期與基本竇性PP頸動脈竇過敏間期無倍數(shù)關(guān)系病理性、洋地黃等藥物參照竇房阻滯竇房傳導阻滯莫氏Ⅰ型（文氏阻滯）迷走神經(jīng)張力增高

PP間期進行性縮短，頸動脈竇過敏直至出現(xiàn)一次長PP間期。病理性：急性心梗死、

該長PP間期短于基本PP心肌病，洋地黃等藥物間期的兩倍。莫氏Ⅱ型：P波長時間消失，PP間期與基本竇性PP間期成倍數(shù)關(guān)系。交界性或室性異搏心律6/22/202310第十頁，編輯于星期六：十八點二十四分。一、竇性心動過速頻率60~100次/分6/22/202311第十一頁，編輯于星期六：十八點二十四分。二、竇性心動過緩6/22/202312第十二頁，編輯于星期六：十八點二十四分。6/22/202313第十三頁，編輯于星期六：十八點二十四分。三、竇房結(jié)功能紊亂--竇性停搏竇房結(jié)發(fā)放沖動障礙導致心房無去極化和周期性心室搏動停止頻率=75bpmPR間期=180毫秒（0.18秒）2.8秒停搏6/22/202314第十四頁，編輯于星期六：十八點二十四分。6/22/202315第十五頁，編輯于星期六：十八點二十四分。四、竇房結(jié)功能紊亂--竇房阻滯竇房結(jié)沖動的短暫阻滯頻率=52bpmPR間期=180毫秒（0.18秒）2.1秒間歇6/22/202316第十六頁，編輯于星期六：十八點二十四分。病態(tài)竇房結(jié)綜合征（sicksinussyndrome,SSS簡稱病竇綜合征）是由竇房結(jié)病變導致功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的臨床綜合癥。1病因：淀粉樣變性、甲狀腺功能減退、纖維化與脂肪浸潤、硬化與退行性變、某些感染（布氏桿菌病、傷寒等）、迷走神經(jīng)張力過高、某些抗心律失常藥物。2臨床表現(xiàn)：眩暈、黑蒙、乏力、心悸、心絞痛，嚴重者發(fā)生暈厥。3心電圖表現(xiàn)：1.持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（50次/分以下），排除藥物作用；2.竇性停搏與竇房阻滯；3.竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯同時存在；4.心動過緩-心動過速綜合征（bradycardia-tachycardiasyndrome慢-快綜合征）；5.心房顫動的心室率緩慢、或其發(fā)作前后有竇性心動過緩和/或I°AVB；6.房室交界區(qū)性逸搏心律。4治療：1.單純心動過緩而無相關(guān)癥狀，隨訪，不需治療；2.有癥狀者，安置起搏器（雙腔或單腔起搏器）；3.慢快綜合征患者，安置起搏器后，應(yīng)用抗心律失常藥物治療心動過速。6/22/202317第十七頁，編輯于星期六：十八點二十四分。第三節(jié)房性心律失常房性心律失常主要包括1.房性期前收縮（房早）2.房性心動過速（房速）3.心房撲動（房撲）4.心房顫動（房顫）其中房早一般不需要治療。有癥狀者或者觸發(fā)室上速時，給與治療。常用藥物：鎮(zhèn)靜劑、β受體阻滯劑、洋地黃或鈣通道阻滯劑。有明確誘因者，去除誘因。6/22/202318第十八頁，編輯于星期六：十八點二十四分。6/22/202319第十九頁，編輯于星期六：十八點二十四分。房性心動過速（atrialtachycardia）房性心動過速的分類1.自律性房性心動過速（automaticatrialtachycardia）2.折返性房性心動過速（reentrantatrialtachycardia）3.紊亂性房性心動過速（chaoticatrialtachycardia）或多源性房性心動過速（multifocalatrialtachycardia）自律性與折返性房性心動過速常伴有房室傳導阻滯，因此又稱為伴有房室阻滯的陣發(fā)性房性心動過速（paroxysmalatrialtachycardiawithAVblock,PATwithblock）6/22/202320第二十頁，編輯于星期六：十八點二十四分。一、自律性房性心動過速

1.病因：心肌梗死、慢性肺部疾病、大量飲酒、各種代謝障礙以及洋地黃中毒伴低血鉀（甚至血鉀正常時）。

2.臨床表現(xiàn)：呈短暫、間歇或持續(xù)性發(fā)作。當房室傳導比率不恒定時體格檢查可發(fā)現(xiàn)心律不齊，第一心音強度變化，頸靜脈見到的a波數(shù)目超過聽診心搏數(shù)目。

3.心電圖表現(xiàn)：ⅰ房率常為150—200次/分；ⅱP波形態(tài)與竇性心律者不同，在IIIIIaVF導聯(lián)通常直立；ⅲ常出現(xiàn)二度I型或II型房室傳導阻滯或呈2：1或3：1房室傳導；ⅳ刺激迷走神經(jīng)不能終止心動過速，但可加重房室傳導阻滯；ⅴP波之間存在等電位線；ⅵ發(fā)作開始時心率逐漸加速而終止前心率逐漸減慢。

6/22/202321第二十一頁，編輯于星期六：十八點二十四分。

4.心電生理特征：ⅰ心房刺激不能誘發(fā)或終止心動過速，但對心動過速有超速抑制作用，心動過速的發(fā)作不依賴于房內(nèi)或房室結(jié)傳導延緩；ⅱ心房激動順序與竇性不同；ⅲ心動過速的第一個P波與隨后的P波形態(tài)一致；ⅳ刺激迷走神經(jīng)和靜脈注射腺苷不能終止心動過速；ⅴ心動過速之初和終止之前有“加溫”和“冷卻”現(xiàn)象。

5.治療：一般心室率不太快，無明顯血液動力學障礙者，不需緊急處理。ⅰ洋地黃中毒引起者①立即停用洋地黃；②補鉀（口服或靜脈）；③已有高血鉀或不能應(yīng)用氯化鉀者，可選用利多卡因、普萘洛爾、苯妥英鈉等；④心室率不快者，僅需停用洋地黃。ⅱ非洋地黃引起者①洋地黃、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑—減慢心室率；ⅱ加用IA、IC或III類抗心律失常藥；ⅲ射頻消融治療。6/22/202322第二十二頁，編輯于星期六：十八點二十四分。二、折返性房性心動過速

1.病因：手術(shù)疤痕、解剖缺陷的鄰近部位。

2.心電圖：P波與竇性者形態(tài)不同，PR間期通常延長。

3.心電生理特征：ⅰ心房程序刺激能誘發(fā)與終止心動過速；ⅱ心動過速開始前必先發(fā)生房內(nèi)傳導延遲；ⅲ心房激動順序與竇性者不同；ⅳ刺激迷走神經(jīng)或靜脈注射腺苷可部分終止心動過速發(fā)作。6/22/202323第二十三頁，編輯于星期六：十八點二十四分。三、紊亂性房性心動過速

1.病因：常見于慢性阻塞性肺疾病、慢性充血性心力衰竭的老年人。亦見于洋地黃中毒與低血鉀患者。

2.心電圖表現(xiàn)：ⅰ有3種或3種以上形態(tài)各異的P波，PR間期各不相同；ⅱ心房率100—130次/分；ⅲ大多數(shù)P波能下傳心室，部分P波因過早發(fā)生而不能下傳，心室率不規(guī)則。

3.治療：針對原發(fā)疾病。6/22/202324第二十四頁，編輯于星期六：十八點二十四分。心房撲動（atrialflutter）1.病因：持續(xù)性房撲通常發(fā)生于器質(zhì)性心臟病，包括風心病、冠心病、高心病、心肌病、肺拴塞、慢性充血性心力衰竭、心房擴大等。有時為甲亢、酒精中毒、心包炎等。陣發(fā)性房撲可發(fā)生在無器質(zhì)性心臟病者。2.臨床表現(xiàn)：與基礎(chǔ)心臟病、房撲時的心室率及房室傳導比率有關(guān)。伴極快心室率者，可誘發(fā)心絞痛、心力衰竭等。體檢可見快速的頸靜脈撲動。房室傳導比率變化時，S1強度亦有變化。3.心電圖特點：ⅰP波消失代之以規(guī)則的鋸齒狀撲動波（F波），撲動波之間的等電位線消失，在II、III、aVF或V1導聯(lián)最為明顯；典型房撲的F波頻率為250—300次/分；ⅱ心室率規(guī)則或不規(guī)則，房室傳導比率常見2：1與4：1或交替出現(xiàn)；ⅲQRS波群形態(tài)一般正常，但亦可增寬形態(tài)異常。6/22/202325第二十五頁，編輯于星期六：十八點二十四分。6/22/202326第二十六頁，編輯于星期六：十八點二十四分。6/22/202327第二十七頁，編輯于星期六：十八點二十四分。4.治療：ⅰ治療原發(fā)疾?。虎⑨槍Ψ繐涞闹委?，目標是轉(zhuǎn)復竇性心律或控制心室率，穩(wěn)定血液動力學。①直流電復律，通常較低能量（50J）即有效。②食道調(diào)搏或心房程序刺激復律。③藥物復律或預(yù)防復發(fā)：IA（如奎尼丁）、IC（如普羅帕酮）、III類（胺碘酮及索他洛爾）。④減慢心室率：維拉帕米、地爾硫卓（靜脈給藥可使新發(fā)房撲轉(zhuǎn)律）、β受體阻滯劑、洋地黃制劑，單獨或聯(lián)合應(yīng)用。⑤典型房撲可應(yīng)用射頻消融治療，能夠根治，成功率達90%以上。⑥抗凝治療防止血栓形成及拴塞并發(fā)癥。心房撲動（atrialflutter）6/22/202328第二十八頁，編輯于星期六：十八點二十四分。心房顫動（atrialfibrillation）1.病因：流行病學顯示，60歲以上人群中，房顫發(fā)生率為1%，并隨年齡而增加。多種心肺疾病及代謝紊亂均可導致房顫，常見的有：風心病、冠心病、高心病、甲亢、縮窄性心包炎、心肌病、感染性心內(nèi)膜炎、心力衰竭、肺心病、急性缺氧、高碳酸血癥、情緒激動、手術(shù)后、運動或酒精中毒時。亦有在無明顯心臟病基礎(chǔ)上發(fā)生房顫，稱之為孤立性房顫或特發(fā)性房顫。2.臨床表現(xiàn)：臨床癥狀與基礎(chǔ)心臟病和心室率快慢有關(guān)。一般可有心悸、心律不齊，可誘發(fā)心絞痛或心力衰竭。亦可有無明顯癥狀者。房顫引起的不良后果是：ⅰ使心排血量下降達25%以上；ⅱ較高的體循環(huán)栓塞發(fā)生率，最常見腦栓塞，可達無房顫者5-7倍。心臟聽診特點：S1強度絕對不等；心律極不規(guī)則；脈搏短絀。房顫患者心室律變規(guī)則時，可能為ⅰ恢復竇性心律；ⅱ房性心動過速；ⅲ房撲及固定的房室傳導比率；ⅳ房室交界區(qū)性心動過速或室性心動過速；ⅴ心室律慢而規(guī)則（30-60次/分），可能出現(xiàn)完全性房室傳導阻滯。6/22/202329第二十九頁，編輯于星期六：十八點二十四分。心房顫動（atrialfibrillation）3.心電圖：ⅰP波消失，代之以小而不規(guī)則，形態(tài)與振幅變化不定的f波，頻率約350—600次/分；ⅱ心室律極不規(guī)則，常在100—160次/分；ⅲQRS波群形態(tài)通常正常，發(fā)生室內(nèi)差異性傳導時，增寬變形。6/22/202330第三十頁，編輯于星期六：十八點二十四分。6/22/202331第三十一頁，編輯于星期六：十八點二十四分。心房顫動（atrialfibrillation）4.房顫的臨床分類首次確診的房顫：首次發(fā)作或首次確診陣發(fā)性房顫：持續(xù)時間≤7天（常≤48h）常自行轉(zhuǎn)律持續(xù)性房顫：持續(xù)時間＞7天，需心臟復律終止的房顫長期持續(xù)性房顫：持續(xù)時間＞1年，患者有復律愿望永久性房顫：醫(yī)生患者接受6/22/202332第三十二頁，編輯于星期六：十八點二十四分。心房顫動（atrialfibrillation）5.治療：房顫的治療目標是，爭取轉(zhuǎn)復和維持竇性心律，控制心室率，預(yù)防血栓栓塞并發(fā)癥。

6/22/202333第三十三頁，編輯于星期六：十八點二十四分。心房顫動（atrialfibrillation）

i.急性房顫的治療①無明顯癥狀者，可給與洋地黃、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑控制心室率—安靜時，在60-80次/分，輕微活動后小于100次/分。不能轉(zhuǎn)律者，應(yīng)行藥物或電轉(zhuǎn)律。常用轉(zhuǎn)律藥物：IA（奎尼丁、普魯卡因胺）、IC（氟卡尼、普羅帕酮）、III類（胺碘酮）。電轉(zhuǎn)律：直流電。②有明顯血流動力學障礙者，宜緊急施行電復律。注意①心力衰竭與低血壓者忌用β受體阻滯劑與維拉帕米；②預(yù)激綜合征合并房顫者禁用洋地黃與維拉帕米；③奎尼丁可誘發(fā)致命性室性心律失常，增加死亡率；④IC類藥亦可致室性心律失常，嚴重器質(zhì)性心臟病者不宜使用；⑤超過2天的房顫于復律前應(yīng)先服3周華法林，復律后繼續(xù)治療3—4周。

ii.慢性心房顫動包括陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性三類。對前兩者爭取轉(zhuǎn)復并維持竇性心律，后者的治療主要是控制心室率和防止并發(fā)癥。轉(zhuǎn)律并預(yù)防復發(fā)的藥物以胺碘酮為首選。6/22/202334第三十四頁，編輯于星期六：十八點二十四分。iii.其它治療辦法①孤立性房顫患者，房顫發(fā)作頻繁，藥物療效差或不耐受者，可試用射頻消融治療；②慢性房顫心室率快，藥物治療無效者，可施行房室結(jié)改良或消融術(shù)，并安裝起搏器；③外科手術(shù)治療（如迷宮手術(shù)）。iv.預(yù)防栓塞并發(fā)癥栓塞的危險因素：過去栓塞史、嚴重瓣膜病、高血壓、糖尿病、老年患者、左房擴大、冠心病等。預(yù)防辦法：長期抗凝治療，首選華法林，使凝血酶原時間國際正常化比值（INR）維持在2.0—3.0之間。亦可選用阿斯匹林。心房顫動（atrialfibrillation）6/22/202335第三十五頁，編輯于星期六：十八點二十四分。CHADS2積分危險因素積分充血性心力衰竭/左室功能障礙（C）1高血壓（H）1年齡≥75歲（A）1糖尿病（D）1卒中/TIA/血栓栓塞病史（S）2總積分6CHADS2積分6/22/202336第三十六頁，編輯于星期六：十八點二十四分。CHA2DS2VASC積分危險因素積分充血性心力衰竭/左室功能障礙（C）1高血壓（H）1年齡≥75歲（A）1糖尿病（D）1卒中/TIA/血栓栓塞病史（S）2血管疾?。╒）1年齡65~74歲（A）1性別（女性）（Sc）1總積分96/22/202337第三十七頁，編輯于星期六：十八點二十四分。房顫患者預(yù)防血栓栓塞危險因素CHA2DS2-VASC積分推薦的抗栓治療一項“主要”危險因素或≥2項臨床相關(guān)的“非主要”危險因素≥2OAC1項臨床相關(guān)的“非主要”危險因素1OAC或阿司匹林75～325mg/d；OAC優(yōu)于阿司匹林無危險因素06/22/202338第三十八頁，編輯于星期六：十八點二十四分。HAS-BLED出血風險評分字母臨床特點評分H高血壓（Hypertension）1A肝腎功能異常（各1分）（Abnormalrenalandliverfunction）1或2S卒中（Stroke）1B出血（Bleeding)1LINRs波動（LabileINRs）1EElderly（例如年齡＞65歲）1D藥物或酒精（各1分）（Drugsoralcohol)1或2最高9分6/22/202339第三十九頁，編輯于星期六：十八點二十四分。陣發(fā)性室上性心動過速（paroxysmalsupraventriculartachycardia，PSVT）

臨床上一般將發(fā)生在竇房結(jié)、房室結(jié)、心房內(nèi)以及利用隱匿性房室旁道的陣發(fā)性心動過速統(tǒng)稱為陣發(fā)性室上性心動過速。其絕大部分為折返機制所引起。房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速與隱匿性房室旁道參與的房室折返性心動過速占室上速的90%以上。6/22/202340第四十頁，編輯于星期六：十八點二十四分。陣發(fā)性室上性心動過速（paroxysmalsupraventriculartachycardia，PSVT）房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速（atrioventricularnodalreentranttachycardia)1.病因：通常無器質(zhì)性心臟病表現(xiàn)，不同性別與年齡均可發(fā)病。2.臨床表現(xiàn)：心動過速的發(fā)作特點：呈突發(fā)突止。臨床癥狀各異：心悸、眩暈、黑蒙、暈厥、心絞痛、心力衰竭或休克等。心臟聽診：心尖區(qū)第一心音強度恒定，心律絕對規(guī)則。3.心電圖表現(xiàn)：ⅰ心率150—250次/分，節(jié)律規(guī)則；ⅱQRS波群形態(tài)與時間大多正常，有室內(nèi)差傳或原有束支傳導阻滯時，QRS波群形態(tài)異常；ⅲ一般見不到逆行性P波，或使QRS波群終末部分變形；ⅳ通常由房性早搏觸發(fā)。6/22/202341第四十一頁，編輯于星期六：十八點二十四分。陣發(fā)性室上性心動過速（paroxysmalsupraventriculartachycardia，PSVT）4.發(fā)生機制：房室結(jié)內(nèi)存在雙徑路6/22/202342第四十二頁，編輯于星期六：十八點二十四分。陣發(fā)性室上性心動過速（paroxysmalsupraventriculartachycardia，PSVT）5.治療ⅰ.刺激迷走神經(jīng)方法：適用于血壓和心功能良好者，包括：頸動脈竇按摩、Valsalva動作、刺激咽后壁誘導惡心等。ⅱ.藥物治療①腺苷與鈣通道阻滯劑：腺苷6-12mg快速靜推；維拉帕米5mg起始靜推，心力衰竭和低血壓時禁用。②洋地黃與β受體阻滯劑：西地蘭0.4—0.8mg靜推；艾司洛爾50—200μg/（kg.min）。③IA、IC與III類抗心律失常藥：不常規(guī)使用。④其它藥物：如合并低血壓者可應(yīng)用升壓藥（如苯福林、甲氧明或間羥胺），但老年患者、高血壓、急性心肌梗死等禁忌。ⅲ.直流電復律：當有嚴重心絞痛、低血壓、心力衰竭等，立即電復律，已應(yīng)用洋地黃治療者不應(yīng)電復律。ⅳ.消融治療：為根治性方法。6/22/202343第四十三頁，編輯于星期六：十八點二十四分。6/22/202344第四十四頁，編輯于星期六：十八點二十四分。6/22/202345第四十五頁，編輯于星期六：十八點二十四分。預(yù)激綜合征（preexcitationsyndrome)

orWolff-Parkinson-White(WPW綜合征）1.解剖基礎(chǔ)：在房室特殊傳導組織以外，還存在一些由普通工作心肌組成的肌束，連接心房與心室之間，稱之為房室旁道（accessoryatrioventricularpathways)。Kent束：存在于左右房室環(huán)的任何部位,最為常見。房-希氏束旁道（atriohisiantracts）結(jié)室纖維（nodoventricularfibers)分支室纖維（fasciculoventricularfibers)6/22/202346第四十六頁，編輯于星期六：十八點二十四分。預(yù)激綜合征（preexcitationsyndrome)

orWolff-Parkinson-White(WPW綜征）2.病因：大多無其它心臟異常。少數(shù)情況見于先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣脫垂、心肌病等。發(fā)生率約為1.5‰,任何年齡均可發(fā)病，以男性居多。3.臨床表現(xiàn)：預(yù)激本身不引起任何癥狀，其臨床意義在于它參與心動過速的形成或其他心律失常時引起快速心室率（如房顫時可引起200-250次/分的心室率，甚至蛻變成室顫）。6/22/202347第四十七頁，編輯于星期六：十八點二十四分。4.心電圖表現(xiàn)：ⅰ竇性心搏的PR間期縮短，小于0.12秒；ⅱQRS波群起始部粗鈍為△波（delta波）ⅲQRS波時間延長，大于0.10秒；ⅳP-J間期一般正常，大約為0.27秒；ⅴ可有繼發(fā)性ST-T改變。分型：既往根據(jù)心前區(qū)導聯(lián)QRS波群的形態(tài)分成兩型：A型△波及QRS波群主波均向上；B型V1導聯(lián)△波向下或位于等電位線，QRS波群主波向下。目前一般稱為左側(cè)房室旁道（A型），右側(cè)房室旁道（B型）。

預(yù)激綜合征（preexcitationsyndrome)

orWolff-Parkinson-White(WPW綜征）6/22/202348第四十八頁，編輯于星期六：十八點二十四分。6/22/202349第四十九頁，編輯于星期六：十八點二十四分。預(yù)激患者電生理檢查的指征：ⅰ確定診斷；ⅱ確定旁路位置與數(shù)目；ⅲ確定旁路在心動過速發(fā)作時，直接參與構(gòu)成折返回路的一部分或僅作為“旁觀者”；ⅳ；了解發(fā)作心房顫動或撲動時最高的心室率；ⅴ對藥物、起搏、導管消融與外科手術(shù)等治療效果評價。預(yù)激綜合征（preexcitationsyndrome)

orWolff-Parkinson-White(WPW綜征）6/22/202350第五十頁，編輯于星期六：十八點二十四分。5.治療：對無心動過速發(fā)作、或偶有發(fā)作但癥狀輕微者，無需治療。如心動過速發(fā)作頻繁伴有明顯癥狀，應(yīng)給與治療。方法有藥物、導管消融、外科手術(shù)等三種。藥物治療：終止發(fā)作或減輕癥狀。ⅰ正向房室折房性心動過速，選用作用于房室結(jié)或房室旁道的藥物。首選腺苷或維拉帕米靜脈注射；IC類和III類藥物同時作用于房室結(jié)與旁路,能有效終止預(yù)激綜合征的心動過速。ⅱ心房撲動或房顫經(jīng)旁道快速前傳引起極快心室率發(fā)生暈厥或低電壓時，應(yīng)立即直流電復律。

注意：⑴洋地黃縮短旁路不應(yīng)期加快心室率，因此不應(yīng)單獨用于曾經(jīng)發(fā)生過心房顫動或房撲的患者；⑵靜注利多卡因與維拉帕米會加速預(yù)激合并房顫患者的心室率，有可能誘發(fā)心室顫動。預(yù)激綜合征（preexcitationsyndrome)

orWolff-Parkinson-White(WPW綜征）6/22/202351第五十一頁，編輯于星期六：十八點二十四分。導管射頻消融治療：為目前的根治性方法。適應(yīng)證包括：⑴心動過速發(fā)作頻繁，藥物治療效果不好；⑵心房顫動或撲動經(jīng)旁路快速前向傳導，心室率極快者；⑶藥物不能有效減慢心動過速時的心室率者；⑷心電生理檢查顯示房顫發(fā)作時，旁路前向傳導不應(yīng)期短于250ms。外科手術(shù)治療：早期的一種治療方法，現(xiàn)已很少應(yīng)用。預(yù)激綜合征（preexcitationsyndrome)

orWolff-Parkinson-White(WPW綜征）6/22/202352第五十二頁，編輯于星期六：十八點二十四分。第四節(jié)室性心律失常室性心律失常包括以下幾種：1室性期前收縮2室性心動過速3心室撲動于心室顫動6/22/202353第五十三頁，編輯于星期六：十八點二十四分。室性期前收縮

（prematureventricularbeats）1.病因：正常人心臟即可發(fā)生室早，發(fā)生率隨著年齡的增長而增加。病理情況，心肌炎、缺氧、缺血、麻醉、手術(shù)和左室假腱索。藥物（洋地黃、奎尼丁、三環(huán)類抗抑郁藥物）中毒、電解質(zhì)紊亂、精神緊張，過量的煙、酒、咖啡等誘發(fā)室早。臨床上常見疾?。汗谛牟?、心肌病、風心病與二尖瓣脫垂。6/22/202354第五十四頁，編輯于星期六：十八點二十四分。室性期前收縮

（prematureventricularbeats）2.臨床表現(xiàn)：癥狀:心悸、低血壓、心絞痛、暈厥。體征:心臟聽診可聞及提前出現(xiàn)的增強的第一心音，第二心音減弱或消失，其后伴一長間歇；橈動脈搏動減弱或消失；頸靜脈可見正?；蚓薮蟮腶波。6/22/202355第五十五頁，編輯于星期六：十八點二十四分。室性期前收縮

（prematureventricularbeats）3.心電圖表現(xiàn)：ⅰ提前發(fā)生的QRS波群，寬大畸形，大于0.12秒；ⅱ固定的配對間期；ⅲ完全的代償間歇；ⅳ繼發(fā)的ST-T改變。室早的類型：二聯(lián)律每個竇性搏動后跟隨一個室早；三聯(lián)律每兩個竇性搏動后跟隨一個室早；室性心動過速連續(xù)三個或三個以上室早；單形性室早同一導聯(lián)內(nèi)室早的形態(tài)相同者；多形性室早（多源性室早）同一導聯(lián)內(nèi)室早的形態(tài)不相同者；6/22/202356第五十六頁，編輯于星期六：十八點二十四分。6/22/202357第五十七頁，編輯于星期六：十八點二十四分。室性并行性心律心室的異位起搏點規(guī)律的自行發(fā)放沖動，同時存在傳入阻滯使竇房結(jié)沖動不能傳入。心電圖特征為：①配對間期不恒定；②長的兩個異位搏動之間距，是最短的兩個異位搏動間期的整數(shù)倍；③可有室性融合波。室性期前收縮

（prematureventricularbeats）6/22/202358第五十八頁，編輯于星期六：十八點二十四分。4.治療ⅰ.無器質(zhì)性心臟病室早不增加心臟性死亡的危險性，如無明顯癥狀，不必藥物治療。有癥狀者，以消除癥狀為目地。避免誘發(fā)因素。藥物：β受體阻滯劑。很少應(yīng)用IC和III類抗心律失常藥物。室性期前收縮

（prematureventricularbeats）6/22/202359第五十九頁，編輯于星期六：十八點二十四分。ⅱ.急性心肌缺血急性心肌梗死時，原發(fā)性心室顫動與室性期前收縮并無必然聯(lián)系。所以目前不主張預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物。急性心肌梗死發(fā)生竇性心動過速與室早，早期靜注β受體阻滯劑能有效減少室顫的發(fā)生。急性心肌心肌梗死發(fā)生竇速與室性期前收縮，早期應(yīng)用β受體拮抗劑。室性期前收縮

（prematureventricularbeats）6/22/202360第六十頁，編輯于星期六：十八點二十四分。ⅲ.慢性心臟病變①心梗后或心肌病并發(fā)的室早，心性猝死的危險性高；②Ic類抗心律失常藥物，能有效抑制室早，但增加總的死亡率；③β受體阻滯劑對室早的治療不顯著，但能降低心梗后猝死發(fā)生率、在梗死發(fā)生率和總死亡率。④低劑量胺碘酮應(yīng)用于心梗后合并心力衰竭伴有室早的患者，能有效減少心律失常死亡率與心臟性死亡率。室性期前收縮

（prematureventricularbeats）6/22/202361第六十一頁，編輯于星期六：十八點二十四分。室性心動過速（ventriculartachycardia）1病因：可見于各種器質(zhì)性心臟病，包括冠心病（特別是陳舊性心肌梗死）、心肌病、心力衰竭、二尖瓣脫垂、心瓣膜病等。其他病因有代謝障礙、藥物中毒、QT間期延長綜合征等。亦有特發(fā)性室速。2臨床表現(xiàn)：與發(fā)作時的心室率、持續(xù)時間、基礎(chǔ)心臟病變有關(guān)。癥狀：低血壓、少尿、暈厥、氣促、心絞痛等。體征：聽診心律輕度不齊，S1與S2分裂。如有完全性房室分離，S1強度經(jīng)常變化，心尖部可聽到“大炮音”，頸靜脈可見到巨大a波。6/22/202362第六十二頁，編輯于星期六：十八點二十四分。3心電圖表現(xiàn)：

ⅰ連續(xù)3個或以上的室性期前收縮；

ⅱQRS波群形態(tài)畸形，＞0。12s，繼發(fā)性ST-T改變ⅲ心室率通常為100－250次／分，節(jié)律基本規(guī)則；ⅳ房室分離，少數(shù)室房1：1逆?zhèn)?；ⅴ通常發(fā)作突然開始；ⅵ心室奪獲或室性融合波。簡單分類：根據(jù)室速時QRS波群的形態(tài)，可分為①單形性室速（形態(tài)恒定不變）；②多形性室速（形態(tài)多變）；③雙相性室速（QRS波群形態(tài)呈交替變換）。室性心動過速（ventriculartachycardia）6/22/202363第六十三頁，編輯于星期六：十八點二十四分。室速與室上速伴室內(nèi)差異性傳導的鑒別：支持室速的證據(jù)：①室性融合波；②心室奪獲；③房室分離；④QRS波群形態(tài)，當表現(xiàn)右束支傳導阻滯時：V1導聯(lián)呈現(xiàn)單項或雙相波（R>R`），V6導聯(lián)呈rS或QS形；當表現(xiàn)左束支傳導阻滯時：電軸右偏，V1導聯(lián)負相波較V6深，Rv1>0.04s；V6導聯(lián)呈qR或QS形；⑤全部心前導聯(lián)QRS波群主波方向均向上或均向下。支持室上速伴室內(nèi)差異性傳導的證據(jù)：①每次發(fā)作均由期前發(fā)生的P波開始；②QRS波群至逆?zhèn)鱌波間期<0.10s；③心動過速的QRS波群形態(tài)，與心率大致相等的室上性沖動下傳的QRS波群形態(tài)相同；④P波與QRS波群相關(guān)，多呈1:1房室傳導，偶而呈2:1或文氏型房室傳導；⑤刺激迷走神經(jīng)可減慢或終止心動過速；⑥右束支傳導阻滯圖形常見，V1呈rSR`形；⑦呈長－短周期序列。

室性心動過速（ventriculartachycardia）6/22/202364第六十四頁，編輯于星期六：十八點二十四分。4治療一般原則為：無器質(zhì)性心臟病患者發(fā)生非持續(xù)性室速，如無癥狀，不需進行治療；器質(zhì)性心臟病的非持續(xù)性室速應(yīng)與治療。持續(xù)性室速均應(yīng)治療。β受體阻滯劑與胺典酮能控制室速并降低心臟性猝死的發(fā)生率。

ⅰ終止室速發(fā)作①如無顯著的血流動力學障礙，首先靜脈推注隨后持續(xù)靜脈滴注抗心律失常藥物，一般依次選擇利多卡因、普魯卡因胺、索他洛爾、普羅帕酮、胺典酮等，如無效改用直流電復律；②有明顯血流動力學障礙者，迅速施行直流電復律。

注意：洋地黃中毒引起的室速，不宜電復律。室性心動過速（ventriculartachycardia）6/22/202365第六十五頁，編輯于星期六：十八點二十四分。室性心動過速（ventriculartachycardia）ⅱ.預(yù)防復發(fā)①積極治療原發(fā)性疾病，如治療心衰可減少室速的發(fā)作②治療誘發(fā)因素，如缺氧、低血壓、低血鉀、心率過緩等③能減低死亡率的藥物：β受體阻滯劑、胺碘酮④能增加死亡率的藥物：氟卡尼、恩卡呢、莫雷西嗪（心梗后）；普羅帕酮（心臟驟停存活者）⑤其它藥物：QT間期延長者優(yōu)選IB類藥物如美西律；維拉帕米對“維拉帕米敏感性室速”有效（多為特發(fā)性室速）⑥其它治療方法起搏器—埋藏式心律轉(zhuǎn)復除顫器（ICD）；導管射頻消融術(shù)—特發(fā)性室速；外科手術(shù)—切除室壁瘤。6/22/202366第六十六頁，編輯于星期六：十八點二十四分。特殊類型的室性心動過速一、加速性心室自主節(jié)律（acceleratedidioventricularrhythm）亦稱緩慢型室速ⅰ.心室率通常為60—110次/分ⅱ.心動過速的開始與終止呈漸進性ⅲ.常見病因：急性心梗再灌注期間、心臟手術(shù)、心肌病、風濕熱、洋地黃中毒等ⅳ.發(fā)作短暫或間歇，一般無癥狀，不影響預(yù)后，通常不需治療；多數(shù)情況下，應(yīng)用阿托品或心房起搏可消除心室自主節(jié)律6/22/202367第六十七頁，編輯于星期六：十八點二十四分。特殊類型的室性心動過速二、尖端扭轉(zhuǎn)型室速（torsadesdepointesTDP）是多形性室速的一種特殊類型。（一）其特點：ⅰ發(fā)作時QRS波群的振幅與波峰呈周期性改變，宛如圍繞等電位線連續(xù)扭轉(zhuǎn)；ⅱ頻率200—250次/分；ⅲ通常QT間期延長（常>0.5s），U波顯著；ⅳ在長-短周期序列之后易引發(fā)心動過速；ⅴ可蛻變成心室顫動和猝死。

6/22/202368第六十八頁，編輯于星期六：十八點二十四分。（二）病因：先天性：先天性長QT間期綜合征，常伴有耳聾（Jervell-Lange-Nielson綜合征），不伴耳聾者（Romano-Ward綜合征）獲得性：電解質(zhì)紊亂（低鉀血癥、低鎂血癥等）、應(yīng)用IA或某些IC類藥物、吩噻嗪和三環(huán)類抗抑郁藥、顱內(nèi)病變、心動過緩（特別是三度房室傳導阻滯）等。6/22/202369第六十九頁，編輯于星期六：十八點二十四分。（三）治療：尋找和去除引起QT間期延長的原因：①靜脈注射鎂鹽（硫酸鎂2g，稀釋至40ml緩慢靜注，然后8mg/min靜脈滴注）②異丙腎上腺素或阿托品靜滴，利多卡因、美西律或苯妥英鈉等常無效③心房或心室臨時起搏④先天性長QT間期綜合征者選用β受體阻滯劑，或起搏治療⑤IA類、IC類、III類藥物可使QT間期更加延長，不宜應(yīng)用⑥藥物治療無效者，可考慮作頸胸交感神經(jīng)切除術(shù)6/22/202370第七十頁，編輯于星期六：十八點二十四分。心室撲動與心室顫動（ventricularflutterandventricularfibrillation）1、病因缺血性心臟病、抗心律失常藥物（特別是引起QT間期延長與尖端扭轉(zhuǎn)的藥物）、嚴重缺氧、缺血、預(yù)激綜合征合并房顫與極快的心室率、電擊傷等。2、心電圖表現(xiàn)：心室撲動呈正弦波圖形，波幅大而規(guī)則，頻率150—300次/分，有時難與室速鑒別。心室顫動的波形、振幅、頻率均極不規(guī)則，無法識別QRS波群、ST段與T波。心室顫動波振幅細?。?lt;0.2mV），預(yù)示患者存活機會微小。6/22/202371第七十一頁，編輯于星期六：十八點二十四分。3、臨床表現(xiàn)：意識喪失、抽搐、呼吸停頓甚至死亡。聽診心音消失、脈搏觸不到、血壓亦無法測到。急性心肌梗死發(fā)生的原發(fā)性心室顫動，預(yù)后較佳，復發(fā)率與猝死率僅很低。相反，不伴隨急性心肌梗死發(fā)生的心室顫動，一年內(nèi)復發(fā)率高達20—30%。心室顫動的處置：立即施行非同步直流電復律。心室撲動與心室顫動（ventricularflutterandventricularfibrillation）6/22/202372第七十二頁，編輯于星期六：十八點二十四分。心臟傳導阻滯分類按部位分：竇房傳導阻滯房內(nèi)傳導阻滯房室傳導阻滯室內(nèi)傳導阻滯按程度分：第一度傳導阻滯第二度傳導阻滯：莫氏（Mobitz)I型或文氏阻滯(Wenckebachblock）；莫氏II型第三度傳導阻滯—完全性傳導阻滯

6/22/202373第七十三頁，編輯于星期六：十八點二十四分。房室傳導阻滯（atrioventricularbolck）房室傳導阻滯，是指房室交界區(qū)脫離了生理不應(yīng)期后，心房沖動傳導延遲或不能傳導至心室。1.病因原因多種，可見于急性心肌梗死、冠狀動脈痙攣、病毒性心肌炎、心內(nèi)膜炎、心肌病、急性風濕熱、鈣化性主動脈瓣狹窄、心臟腫瘤、先心病、高血壓病、心臟手術(shù)、電解質(zhì)紊亂、藥物中毒、Lyme?。菪w感染、可致心肌炎）、Chagas病（原蟲感染、可致心肌炎）、粘液性水腫等。Lev?。ㄐ呐K纖維支架的鈣化與硬化）與Lenegre病（傳導系統(tǒng)本身的原發(fā)性硬化變性疾?。┛赡苁浅扇斯铝⑿月孕呐K傳導阻滯最常見的病因。6/22/202374第七十四頁，編輯于星期六：十八點二十四分。房室傳導阻滯（atrioventricularbolck）2.臨床表現(xiàn)：癥狀第一度房室傳導阻滯患者通常無癥狀；第二度房室傳導阻滯患者可用心悸與心搏脫漏感；第三度房室傳導阻滯患者可有疲倦、乏力、眩暈、心絞痛、心力衰竭，甚至暫時性意識喪失、抽搐，稱為Adams-Stokes綜合征，嚴重者可致猝死。體征第一度房室傳導阻滯者，S1強度減弱；第二度I型房室阻滯者，S1強度逐漸減弱并有心搏脫落；第二度II型房室阻滯者，S1強度恒定，間歇性心搏脫落；第三度房室傳導阻滯者，S1強度變化，S2正?；蚍闯７至?，可聽到大炮音。6/22/202375第七十五頁，編輯于星期六：十八點二十四分。房室傳導阻滯（atrioventricularbolck）3.心電圖表現(xiàn)第一度AVB：傳導延緩部位幾乎都發(fā)生在房室結(jié)，及少數(shù)在希氏束，QRS波群形態(tài)與時限均正常。6/22/202376第七十六頁，編輯于星期六：十八點二十四分。Io房室傳導阻滯房室傳導延遲，而且PR間期延長（>200毫秒或0.2秒）頻率=79bpmPR間期=340毫秒（0.34秒）6/22/202377第七十七頁，編輯于星期六：十八點二十四分。房室傳導阻滯（atrioventricularbolck）

第二度AVBI型：可發(fā)生在心臟的任何部位。QRS波群正常者—幾乎均在房室結(jié);極少數(shù)在希氏束下部，QRS波群呈束支阻滯圖形?？砂l(fā)展為第三度AVB，但不常見。6/22/202378第七十八頁，編輯于星期六：十八點二十四分。IIoI型房室傳導阻滯（文氏現(xiàn)象）

wenckebachblockPR間期逐漸延長直到心室搏動脫落心室節(jié)律：不規(guī)律心房頻率：90bpmPR間期：逐漸延長直到P波不能下傳導6/22/202379第七十九頁，編輯于星期六：十八點二十四分。6/22/202380第八十頁，編輯于星期六：十八點二十四分。房室傳導阻滯（atrioventricularbolck）第二度AVBII型：QRS波群正常，阻滯部位：可在房室結(jié)內(nèi)；QRS波群增寬、畸形，阻滯部位：希氏束-浦肯野系統(tǒng)；鑒別方法：阿托品可加重、頸動脈竇按摩可改善希氏束-浦肯野