呼吸功能及纖維支氣管鏡

呼吸的概念呼吸：氣體交換外呼吸：機體和外界的氣體交換內呼吸：機體將營養(yǎng)物質轉變?yōu)槟芰康倪^程呼吸功能測定主要指外呼吸（通氣功能和換氣功能）又稱肺功能（pulmonaryfunctiontest,PFT）本文檔共140頁；當前第1頁；編輯于星期二\11點35分通氣功能和換氣功能通氣功能肺容積氣流流速換氣功能彌散功能血氣分析本文檔共140頁；當前第2頁；編輯于星期二\11點35分肺部疾病和肺功能氣道疾病肺實質疾病肺間質疾病肺血管疾病胸膜、胸壁疾病通氣功能換氣功能本文檔共140頁；當前第3頁；編輯于星期二\11點35分肺功能的作用肺部疾病的診斷評價肺部疾病的嚴重程度評價肺部疾病的治療效果評價手術的風險是否能夠承受手術是否能承受肺葉切除本文檔共140頁；當前第4頁；編輯于星期二\11點35分肺容量容積（Volume）：四種基礎容積，不可分解。潮氣量補吸氣量補呼氣量殘氣量容量（Capacity）：由兩個或以上的容積組成。肺活量深吸氣量功能殘氣量肺總量本文檔共140頁；當前第5頁；編輯于星期二\11點35分VolumeTidalVolume,VTInspiratoryReserveVolume,IRVExpiratoryReserveVolume,ERVResidualVolume,RV本文檔共140頁；當前第6頁；編輯于星期二\11點35分CapacityInspiratorycapacity,IC：VT+IRVVitalCapacity,VC：IC+ERV/IRV+VT+ERVFunctionalResidualCapacity,FRC：ERV+RVTotalLungCapacity,TLC：VC+RV/IC+FRC本文檔共140頁；當前第7頁；編輯于星期二\11點35分肺容積本文檔共140頁；當前第8頁；編輯于星期二\11點35分QUIZ為什么有殘氣量？殘氣量的功能？本文檔共140頁；當前第9頁；編輯于星期二\11點35分肺容積的測定原理和方法除RV外，其他基礎肺容積均可用肺量計（spirometry）直接測出。RV的測定方法氣體稀釋法體積描記法（簡稱體描法）本文檔共140頁；當前第10頁；編輯于星期二\11點35分氣體稀釋法原理：某已知數量的指示氣體被未知容量的氣體所稀釋，通過測定已被稀釋的氣體中的指示氣體的濃度即可獲得未知的容量。所采用的指示氣體必須是機體不能產生或代謝，并不能和肺進行氣體交換。目前所采用的氣體為氦（He）或氮（N2）。本文檔共140頁；當前第11頁；編輯于星期二\11點35分重復呼吸法（He）He初始

He終末

氦-空氣混合氣（10%）適量純氧自動補償氣體交換中消耗的氧以維持氣體總量的恒定持續(xù)平靜呼吸7~10分鐘氣體充分平衡至氦濃度保持不變達1分鐘時于平靜呼氣末終止測量

本文檔共140頁；當前第12頁；編輯于星期二\11點35分一口氣法（He）He（10%）、CO（0.3%）與空氣混合氣為指示氣體，受試者由殘氣位進行快速吸氣至肺總量位，屏氣10秒。按照公式計算出FRC。氣體平衡時間短，氣體分布嚴重不均及氣體滯留等可對結果造成影響本文檔共140頁；當前第13頁；編輯于星期二\11點35分QUIZ氣體分布嚴重不均及氣體滯留患者的RV檢查？COPD本文檔共140頁；當前第14頁；編輯于星期二\11點35分體描法原理：波義耳定律，即氣體溫度和質量恒定時，其容積和壓力成反比關系。如果氣體的壓力和容積發(fā)生變化，則變化前的壓力（P1）和容積（V1）的乘積等于變化后壓力（P2）和容積（V2）的乘積。以公式表示為：P1?V1=P2?V2

本文檔共140頁；當前第15頁；編輯于星期二\11點35分箱內設有帶閥門的呼吸流量描記儀，用以測定呼吸流量并阻斷呼吸道外口。箱內設有壓力傳感器，用以測定箱內壓力變化。在呼吸道上連接一傳感器，用來測定口腔內壓。在平靜呼吸末（FVC位）阻斷氣道，并囑患者繼續(xù)吸氣動作，這時在吸氣相胸腔內容積（V）增加，而肺泡內壓力（PA）減少。本文檔共140頁；當前第16頁；編輯于星期二\11點35分體描法PB?V=（PB-ΔPB）?（V+ΔV）V=（PB-ΔPB）?ΔV/ΔPB由于氣道阻斷后呼吸幅度小，與PB相比ΔPB可以忽略不計，因此：V=PB?ΔV/ΔPB本文檔共140頁；當前第17頁；編輯于星期二\11點35分體描法特點：直接測定胸腔內容積（VTG,FRC）陷閉氣體=VTG-FRCSB優(yōu)點：同時測定氣道阻力；短時間可重復。缺點：嚴重阻塞時高估容量

本文檔共140頁；當前第18頁；編輯于星期二\11點35分幾個重要的肺容積VCFVCTLCRV正常值通常根據實測值與預計值之比確定，一般以占預計值的80-120%判定為正常。預計值與種族、性別、年齡和身高有關。本文檔共140頁；當前第19頁；編輯于星期二\11點35分肺容量改變的臨床意義

TLC：主要決定于肺的彈性，除非明顯肌無力，肌力的差別對整個胸廓的擴張僅有很小的作用。RV由兩個因素決定：對年輕人，呼氣肌是決定因素。隨年齡的增長和組織彈性回縮力的下降，小氣道陷閉使氣體滯留引起的肺容積增加成為RV的決定因素。本文檔共140頁；當前第20頁；編輯于星期二\11點35分

肺容量改變的臨床意義

肺炎、肺部巨大占位性病變、胸腔積液均可使VC、RV、FRC、TLC下降。肺葉切除術可以引起靜態(tài)肺容量的減少，TLC、FRC、RV下降。胸廓彈性增加（變硬）或肺的順應性下降均可使VC、TLC下降，但RV可以下降或正常（如肥胖的病人）。

本文檔共140頁；當前第21頁；編輯于星期二\11點35分

肺容量改變的臨床意義限制性疾病引起肺容量幾乎同等程度的下降，RV/TLC正常。阻塞性病變中RV可能，當其以VC為代價時，TLC保持不變，稱作氣體滯留（AirTrapping）當VC下降不明顯，從而TLC增加時，稱過度充氣（Hyperinflation）本文檔共140頁；當前第22頁；編輯于星期二\11點35分每分通氣量和最大通氣量

每分通氣量（VE）：每分鐘呼出或吸入的氣量。VE=潮氣量×呼吸頻率（VT×f）。最大通氣量（MaximalVoluntaryVentilation,MVV）：盡快最深呼吸12秒，乘以5可得出每分鐘最大通氣量。

本文檔共140頁；當前第23頁；編輯于星期二\11點35分

MVV常用于術前評價，非特異性指標，是呼吸系統通氣功能的總測試。受呼吸調控、呼吸肌力、胸肺順應性、氣道阻力及病人配合等多種因素的影響。通常在阻塞型通氣障礙時下降，而在輕中度限制型通氣障礙時由于病人常可通過淺快呼吸代償減少的肺容量，因此下降不明顯。目前MVV是與病人呼吸困難主訴相關性最好的一個指標。本文檔共140頁；當前第24頁；編輯于星期二\11點35分

用力呼氣流速容量曲線（V-V）本文檔共140頁；當前第25頁；編輯于星期二\11點35分用力呼氣的前25%(反映大氣道，PEF)依賴于用力程度余75%由肺的力學特性決定,與用力無關;本文檔共140頁；當前第26頁；編輯于星期二\11點35分主要參數用力肺活量（Forcedvitalcapacity,FVC）：最大吸氣后以最快最大的力量用力呼氣所能呼出的最大氣量。用力呼氣第一秒呼出的容量（一秒量Forcedexpiratoryvolumein1.0second,FEV1.0）：重復性最好。用于支氣管舒張、激發(fā)試驗及阻塞分級。一秒率（FEV1%，FEV1/FVC%）：阻塞病人FVC可能小于VC，為增加敏感性，可以采用FEV1/VCmax代替。評價有無阻塞的指標；界值：>70%。本文檔共140頁；當前第27頁；編輯于星期二\11點35分QUIZVC和FVC的區(qū)別？本文檔共140頁；當前第28頁；編輯于星期二\11點35分主要參數用力呼氣峰流速（Peakexpiratoryflowrate,PEF）：受試者在用力最大呼氣過程中的最高呼氣流速，與努力程度密切相關。最大呼氣中期流速（Maximummiddleexpiratoryflowrate,MMEF）：受試者在用力最大呼氣過程中自呼出25%至75%的FVC過程中的平均流速。本文檔共140頁；當前第29頁；編輯于星期二\11點35分臨床應用（V-V曲線）結合VC、RV、TLC和FEV1/FVC%判斷通氣困難的類型。阻塞型通氣功能障礙氣道病變限制型通氣功能障礙肺間質、胸膜等病變本文檔共140頁；當前第30頁；編輯于星期二\11點35分阻塞型（obstructive）通氣功能障礙VC正常或下降TLC正?；蛟黾覴V增加FEV1/FVC下降V-V曲線的形狀本文檔共140頁；當前第31頁；編輯于星期二\11點35分限制型（restrictive）通氣功能障礙VC下降TLC下降RV下降FEV1/FVC正?；蛟黾覸-V曲線的形狀本文檔共140頁；當前第32頁；編輯于星期二\11點35分混合型：FEV1/FVC%下降并VC和TLC下降。

原則：以FEV1/FVC的比決定是否存在阻塞，用FEV1占預計值的百分比給阻塞分級。本文檔共140頁；當前第33頁；編輯于星期二\11點35分不同類型的通氣功能障礙本文檔共140頁；當前第34頁；編輯于星期二\11點35分病例女性，44歲，157cm，52kg；發(fā)作性喘息、呼吸困難半年。發(fā)作時不能平臥。查體：喘息貌，輕度三凹征，雙肺可聞及哮鳴音。本文檔共140頁；當前第35頁；編輯于星期二\11點35分本文檔共140頁；當前第36頁；編輯于星期二\11點35分類型臨床流速特征胸外可變聲帶麻痹會厭縮窄腫瘤用力吸氣增加阻塞；胸內可變惡性腫瘤氣管軟化用力呼氣，胸腔內正壓使氣道直徑減??；固定胸內/外甲狀腺腫插管后縮窄氣道直徑不變；上氣道阻塞的生理學分類本文檔共140頁；當前第37頁；編輯于星期二\11點35分Ppl<PtrPtr<Patm吸氣Ppl>PtrPtr>Patm呼氣本文檔共140頁；當前第38頁；編輯于星期二\11點35分上氣道阻塞●吸氣●呼氣●●outside

Inspiratorydyspnea

inside●吸氣●●（（●（（●（（呼氣●Expiratorydyspnea本文檔共140頁；當前第39頁；編輯于星期二\11點35分臨床應用（V-V曲線）大氣道狹窄部位和性質的判斷本文檔共140頁；當前第40頁；編輯于星期二\11點35分本文檔共140頁；當前第41頁；編輯于星期二\11點35分支氣管舒張試驗當肺功能檢查FEV1/FVC%下降顯示有氣道阻塞時，為了評價氣道阻塞的可逆性，在吸入沙丁胺醇（喘樂寧）200μg后15~20分鐘，重復測定FEV1。本文檔共140頁；當前第42頁；編輯于星期二\11點35分結果判斷FEV1改善率大于15%,同時FEV1改善的絕對值大于200ml為陽性。常用于哮喘的診斷。本文檔共140頁；當前第43頁；編輯于星期二\11點35分PEF變異率利用簡單的峰流速儀每隔2小時測定三次PEF，記錄最大值，從清晨記錄到睡前。

PEF變異率大于20%對哮喘有診斷意義。本文檔共140頁；當前第44頁；編輯于星期二\11點35分支氣管激發(fā)試驗適應證:哮喘患者處于緩解期不典型哮喘（如咳嗽變異型哮喘）方法:從小劑量到大劑量依次霧化吸入Mch或組胺；至FEV1.0較基礎值下降20%時終止；根據吸入的濃度或累積的吸入總量，判斷有無氣道高反應性的存在。本文檔共140頁；當前第45頁；編輯于星期二\11點35分結果判斷除外哮喘的診斷；氣道反應性增高對癥狀不典型的支氣管哮喘可支持診斷;假陽性:病毒感染所致的支氣管炎癥、吸煙的COPD患者、過敏性鼻炎等;假陰性:正在積極抗過敏治療、過敏原單一或過敏原季節(jié)已過。本文檔共140頁；當前第46頁；編輯于星期二\11點35分注意事項支氣管舒張及激發(fā)試驗前均需停用平喘藥物，如β受體激動劑、茶堿類藥物等中效擬交感藥：8小時；抗副交感藥：8小時；長效擬交感藥和茶堿：12小時。激素及抗過敏藥無須停用。本文檔共140頁；當前第47頁；編輯于星期二\11點35分彌散功能測定彌散指氣體分子通過肺泡毛細血管膜進行交換的過程.影響因素包括：氣體分子的分壓差氣體分子的彌散能力彌散面積彌散膜厚度肺泡毛細血管血流氣體與血紅蛋白結合力本文檔共140頁；當前第48頁；編輯于星期二\11點35分彌散量彌散量（DiffusingCapacity,DL）:指當肺泡毛細血管膜兩側氣體分壓差為1.0mmHg時，每分鐘所能透過的氣體量(ml)。CO：CO透過肺泡毛細血管膜以及與血紅蛋白的反應速率和O2相似正常非吸煙者血中CO的含量接近零CO與血紅蛋白的結合力比O2大210倍。

本文檔共140頁；當前第49頁；編輯于星期二\11點35分單次呼吸法受試者呼氣至殘氣位后，吸入含有0.3%CO、10%He、20%O2及N2平衡的混合氣至肺總量位，屏氣10秒后呼氣，在呼氣過程中連續(xù)測定CO及He的濃度。計算出DLCO。受試者FVC<1L時，由于不能收集到足夠的肺泡氣無法進行DLCO的測定。本文檔共140頁；當前第50頁；編輯于星期二\11點35分重復呼吸法受試者呼氣至殘氣位后，自儲存袋內重復呼吸含有0.3%CO、10%He、20%O2及N2平衡的混合氣，呼吸深度與肺活量相當，共1分鐘，使儲存袋內的氣體和肺泡氣體充分混合。連續(xù)測定儲存袋內的CO濃度，計算出DLCO。重復呼吸法由于氣體混合充分，因此重復呼吸法受通氣血流比例失衡的影響小。本文檔共140頁；當前第51頁；編輯于星期二\11點35分DLco下降的原因彌散面積減少：肺氣腫、肺切除、支氣管阻塞、多發(fā)肺栓塞、貧血。彌散膜的厚度增加：多種原因的間質性肺病（IPF、結節(jié)病、石棉肺、肺泡蛋白沉著征等）本文檔共140頁；當前第52頁；編輯于星期二\11點35分DLco增加的原因肺泡內出血肺臟毛細血管血流量增加：紅細胞增多、左向右分流、早期充血性心衰。本文檔共140頁；當前第53頁；編輯于星期二\11點35分DLCO在鑒別診斷中的應用阻塞型障礙，測定DLco：肺氣腫，支氣管炎-正常，哮喘-正常；限制型障礙，測定DLco：肺外(胸壁)的疾病-正常；肺實質(肺泡和血管)病變；本文檔共140頁；當前第54頁；編輯于星期二\11點35分DLco與PaO2DLco代表氣體交換的潛力,不同于穩(wěn)定狀態(tài)的PaO2;PaO2在哮喘患者常是低的,而DLco正常;肺氣腫或纖維化的患者盡管DLco低,但PaO2常維持較好。靜態(tài)的PaO2主要依賴通氣/血流的匹配,測定DLco中充分吸氣到TLC可使通氣不均降低到最小程度,因而改善V/Q。本文檔共140頁；當前第55頁；編輯于星期二\11點35分測定的特點

需要病人主動參與及努力配合。測試的質量依賴于操作者對病人的指導。原則是重復性：一般需要重復3次，2次之間相差小于5%。本文檔共140頁；當前第56頁；編輯于星期二\11點35分術前呼吸功能檢查胸腹部手術對肺功能影響較大，尤其是需要進行肺葉切除的患者患者能否耐受麻醉和手術能否耐受肺葉切除本文檔共140頁；當前第57頁；編輯于星期二\11點35分目的發(fā)現癥狀不典型的肺病對手術風險和效益進行評價制訂圍手術期的護理計劃估計術后肺功能本文檔共140頁；當前第58頁；編輯于星期二\11點35分風險評價阻塞型肺病是手術治療最重要的危險因素，阻塞越重，術后并發(fā)癥的危險越高。限制型肺病病人對手術的耐受較好；但是不能失去很多有功能的肺組織。本文檔共140頁；當前第59頁；編輯于星期二\11點35分DLco60%則不足以做大的肺切除手術本文檔共140頁；當前第60頁；編輯于星期二\11點35分血氣分析及酸堿失衡本文檔共140頁；當前第61頁；編輯于星期二\11點35分呼吸機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程外呼吸:氣體在肺的交換內呼吸:氣體在組織中的交換本文檔共140頁；當前第62頁；編輯于星期二\11點35分本文檔共140頁；當前第63頁；編輯于星期二\11點35分分壓PaO2:動脈血中溶解的（非結合）氧分子產生的壓力。血液中的O2以物理溶解和化學結合的形式存在。100ml中物理溶解的氧為0.3ml。每g血紅蛋白可結合1.34ml的O2高壓氧治療（3個大氣壓），PaO2達2000mmHg，物理溶解的氧量將達到6.0ml/dl。PaCO2動脈血中溶解的（非結合的）二氧化碳產生的壓力。血液中的CO2以物理溶解、化學結合和碳酸的形式存在。37℃，PaCO2為40mmHg時，溶解的CO2量為2.7ml/dl。本文檔共140頁；當前第64頁；編輯于星期二\11點35分血紅蛋白氧解離曲線

（oxygendissociationcurve,ODC）從氧離曲線的圖形可以發(fā)現PaO2在60mmHg以上時，曲線平坦，SaO2在90%以上，即PaO2有較大幅度變化時，SaO2的水平變化不大。當PaO2在60mmHg以下時，曲線陡直，即PaO2稍微下降，SaO2即明顯下降。本文檔共140頁；當前第65頁；編輯于星期二\11點35分PaO2PaO2=100-（0.33×年齡）±5mmHgPaO2<20mmHg，組織不能從血液中攝取氧，有氧代謝不能進行PaO2受通氣和換氣兩個因素的共同影響本文檔共140頁；當前第66頁；編輯于星期二\11點35分SaO2氧合血紅蛋白占能與氧結合血紅蛋白的百分比。正常參考值為95~98%。脈氧儀：測定手指皮下搏動的動脈血中血紅蛋白對兩種波長光的吸收情況，計算SaO2。皮膚灌注減低的情況下測定結果不可靠。無法將異常血紅蛋白（如碳氧血紅蛋白、高鐵血紅蛋白）同氧合血紅蛋白區(qū)分開來。在大量異常血紅蛋白存在的情況下，其所測得的SaO2水平不能正確反映血氧含量。本文檔共140頁；當前第67頁；編輯于星期二\11點35分肺泡-動脈血氧分壓差（PA-aO2）PAO2=FiO2(PB-47)-PACO2/0.8正常青年人PA—aO2的正常值為15~20mmHg，隨年齡增加而增加，不超過30mmHg。反映肺臟的換氣功能。本文檔共140頁；當前第68頁；編輯于星期二\11點35分CO2ProductionandEliminationReactionProductsElimination GlucoseH++HCO3- FatH++HCO3-

+O2+O2Lungs24,000mEq/dayVolatileacid正常情況下，CO2增加可以通過肺泡通氣量的增加而使血中的PaCO2保持恒定。病理情況下，CO2的產生增加，如燒傷、感染等，或肺臟的通氣功能受損，增加的CO2不能完全排出體外。本文檔共140頁；當前第69頁；編輯于星期二\11點35分本文檔共140頁；當前第70頁；編輯于星期二\11點35分CO2的排出在CO2產量恒定的情況下，PaCO2和VA呈反比。每分通氣量（VE）=潮氣量（VT）×呼吸頻率（RR）。VA=VT–VDVE并不能很好的反映有效的通氣情況。PaCO2能更好的反映CO2的排出情況。本文檔共140頁；當前第71頁；編輯于星期二\11點35分PaCO2PaCO2的正常值為35~45mmHgPaCO2和肺泡通氣量呈反比CO2彌散速度是O2的20倍?；静皇軓浬⒐δ苷系K的影響，是肺泡通氣量的直接反映。本文檔共140頁；當前第72頁；編輯于星期二\11點35分低氧血癥原因的初步判斷低氧血癥時，PaCO2降低，說明肺泡通氣量較正常增加，病因為換氣功能障礙V/Q失調，彌散障礙或分流常見于肺纖維化、肺栓塞、肺水腫等低氧血癥時，PaCO2升高，說明肺泡通氣量下降，病因為通氣功能障礙VA下降常見于COPD、呼吸肌麻痹等。本文檔共140頁；當前第73頁；編輯于星期二\11點35分V/Q失衡本文檔共140頁；當前第74頁；編輯于星期二\11點35分低氧血癥和組織缺氧低氧血癥（Hypoxemia）：其特征為PaO2下降。通氣功能和換氣功能障礙引起組織氧耗量過大組織缺氧除低氧血癥外，還可能是血液攜氧能力下降（貧血、CO中毒）、組織灌注不良（休克）或組織不能利用氧等（氰化物中毒）等原因，這些情況下PaO2均可正常。本文檔共140頁；當前第75頁；編輯于星期二\11點35分換氣功能障礙低氧血癥，PaCO2正常（或下降）PA-aO2增加本文檔共140頁；當前第76頁；編輯于星期二\11點35分通氣功能障礙進出肺泡的氣體量下降低氧血癥和高碳酸血癥（PaCO2升高）同時出現PA-aO2正常本文檔共140頁；當前第77頁；編輯于星期二\11點35分酸堿的概念酸堿平衡對于維持機體各項正常的生理機能非常重要。H+常常保持在一個很窄的范圍內（體液中的濃度約為0.00000004mmol/L）通常用pH來表示H+，pH=-log[H+]。動脈血的pH在7.35~7.45之間。本文檔共140頁；當前第78頁；編輯于星期二\11點35分酸堿的概念可以解離出H+的物質稱為酸。血中酸性物質越多，H+就越多，pH也就越低。和H+結合的物質稱為堿pH是構成體內穩(wěn)態(tài)的重要部分，對血pH的動態(tài)調節(jié)依賴于肺臟、腎臟和血中緩沖對相互作用。本文檔共140頁；當前第79頁；編輯于星期二\11點35分AcidsProductionandEliminationReactionProductsElimination GlucoseH++HCO3- FatH++HCO3-

GlucoseH++lactate CysteineH++sulfate PhosphoproteinsH++phosphateAnaerobic+O2+O2+O2+O2Lungs24,000mEq/dayVolatileacidKidneys50-100mEq/dayNon-volatileacid本文檔共140頁；當前第80頁；編輯于星期二\11點35分酸的排泄機體排出酸的器官包括肺臟和腎臟肺臟每天所排出的酸約為13000mmol（可揮發(fā)酸：H2CO3）經腎臟排出的酸僅為40~80mmol（固定酸：不能轉變?yōu)闅怏w的酸，如硫酸、磷酸）本文檔共140頁；當前第81頁；編輯于星期二\11點35分酸堿失衡的調節(jié)血漿緩沖肺臟細胞內調節(jié)腎臟本文檔共140頁；當前第82頁；編輯于星期二\11點35分BicarbonateBufferingSystemCO2+H2OH2CO3H++HCO3-OralintakeKidneyMetabolismOralintakeKidneyStomachMetabolismLung本文檔共140頁；當前第83頁；編輯于星期二\11點35分本文檔共140頁；當前第84頁；編輯于星期二\11點35分PaCO2PaCO2>40mmHg,MV=2xnormalPaCO2>80mmHgCO2necrosis本文檔共140頁；當前第85頁；編輯于星期二\11點35分本文檔共140頁；當前第86頁；編輯于星期二\11點35分腎臟調節(jié)體內的酸堿水平CO2（肺）HCO3ˉ（腎）pH+—本文檔共140頁；當前第87頁；編輯于星期二\11點35分本文檔共140頁；當前第88頁；編輯于星期二\11點35分本文檔共140頁；當前第89頁；編輯于星期二\11點35分本文檔共140頁；當前第90頁；編輯于星期二\11點35分酸堿失衡判定本文檔共140頁；當前第91頁；編輯于星期二\11點35分基本內容pHPaCO2HCO3ˉ陰離子間隙（aniongap,AG）本文檔共140頁；當前第92頁；編輯于星期二\11點35分pHHenderson-Hasselbalh公式如下pH=6.1+log（HCO3ˉ/PaCO2×0.03）正常參考值：7.35~7.45HCO3ˉ/H2CO3=20：1HCO3ˉ主要通過腎臟調節(jié)，慢H2CO3主要通過呼吸調節(jié)，快本文檔共140頁；當前第93頁；編輯于星期二\11點35分HCO3ˉ正常參考值為24±3mmol/L。反映機體酸堿代謝狀況的指標，受呼吸和代謝兩種因素影響。代謝性酸堿失衡，HCO3ˉ原發(fā)性下降或升高。慢性呼吸性酸堿失衡時，腎臟代償性的重吸收HCO3ˉ或排泌HCO3ˉ增加。腎臟重吸收或排泌HCO3ˉ需要一定的時間，一般在3~4天方達到高峰，因此在急性呼吸性酸堿失衡時HCO3ˉ變化較小。本文檔共140頁；當前第94頁；編輯于星期二\11點35分陰離子間隙（aniongap,AG）Na++UC=HCO3ˉ+Clˉ+UAAG=UA-UC=Na+-（Clˉ+HCO3ˉ）UC:K+、Ca2+和Mg2+UA:Prˉ、HPO42ˉ、SO42ˉ和有機酸陰離子AG正常值為8~16mmol/L。

本文檔共140頁；當前第95頁；編輯于星期二\11點35分陰離子間隙（aniongap,AG）AG主要包括乳酸、酮體、硫酸根、磷酸根、白蛋白等。AG有助于判別代謝性酸中毒的原因。本文檔共140頁；當前第96頁；編輯于星期二\11點35分代謝性酸中毒原因：內源性酸的產生增加：乳酸和酮酸碳酸氫鹽丟失：腹瀉內源性酸堆積：腎功能衰竭pH下降引起通氣的代償增加，臨床上可表現為深大呼吸（Kussmaul呼吸）。高AG代酸和正常AG代酸本文檔共140頁；當前第97頁；編輯于星期二\11點35分代謝性酸中毒高AG代酸的4種主要原因包括乳酸酸中毒酮癥酸中毒攝入毒素：乙醇、乙二醇、甲醇等急慢性腎衰AG的增加值=HCO3ˉ的下降值HCO3ˉ變化和AG增加不相當，提示存在混合型酸堿失衡。HCO3ˉ下降超過AG增值，合并正常AG代酸；HCO3ˉ下降小于AG增值，為合并代堿。本文檔共140頁；當前第98頁；編輯于星期二\11點35分代謝性酸中毒正常AG代酸（高氯代酸）：血液中HCO3—原發(fā)性下降引起。胃腸道丟失HCO3ˉ，如腹瀉、胰腺或小腸引流腎臟丟失HCO3ˉ，如腎小管酸中毒等。[Clˉ]增加值和[HCO3ˉ]的下降大致相當。如果這兩者之間不相當，則提示存在混合性的酸堿失衡。本文檔共140頁；當前第99頁；編輯于星期二\11點35分代謝性酸中毒代酸時通氣發(fā)生代償性變化，計算公式為PaCO2=HCO3ˉ×1.5+8±2如果實測的PaCO2和計算值不同，則提示合并呼吸性酸堿失衡。CO2HCO3pH++—本文檔共140頁；當前第100頁；編輯于星期二\11點35分代謝性酸中毒的處理高AG酸中毒：控制原發(fā)病酮癥酸中毒：胰島素+輸液乳酸酸中毒：改善循環(huán)等尿毒癥：補堿、透析水楊酸中毒：補堿pH升高使得水楊酸鹽變?yōu)橥ㄍ感詮姷乃畻钏幔瑴p輕CNS毒性乙醇酮癥酸中毒：同時補充VitB1和葡萄糖（避免發(fā)生Wernicke腦?。┍疚臋n共140頁；當前第101頁；編輯于星期二\11點35分代謝性酸中毒的處理高AG酸中毒補充HCO3ˉ的爭議高鈉血癥細胞內酸中毒刺激磷酸果糖激酶使乳酸增加酮癥酸中毒、乳酸酸中毒的補堿指征為pH<7.1本文檔共140頁；當前第102頁；編輯于星期二\11點35分代謝性酸中毒的處理正常AG酸中毒胃腸道丟失HCO3ˉ缺損量=0.6體重（24-HCO3ˉ）遠端腎小管酸中毒：補堿，補鉀近端腎小管酸中毒：慎補堿，需同時補鉀加重低鉀血癥本文檔共140頁；當前第103頁；編輯于星期二\11點35分代謝性堿中毒體內HCO3—增加或是細胞外液丟失酸（如嘔吐丟失HCl）。pH和[HCO3—]增高，代償性低通氣造成的PaCO2增高。常常伴有低鉀、低氯血癥。[HCO3—]較正常值每增高10mmol/L，PaCO2約增高6mmHg。PaCO2和HCO3ˉ之間的線性關系并不明顯。CO2HCO3ˉ

pH+—本文檔共140頁；當前第104頁；編輯于星期二\11點35分發(fā)生機制產生階段：酸丟失、或體內堿增加，發(fā)生堿中毒。維持階段：腎臟不能象正常那樣排出HCO3—，主要影響因素循環(huán)容量不足腎小球濾過率降低Clˉ、K+丟失等，使遠曲小管H+的排泌增加。本文檔共140頁；當前第105頁；編輯于星期二\11點35分分類容量依賴型堿中毒：通過輸注生理鹽水改善容量不足、增加腎小球濾過率，并補充Clˉ和K+，從而使堿中毒得以糾正。醛固酮依賴性代堿：原發(fā)性高醛固酮血癥使腎臟排鉀增加，造成低鉀血癥和堿中毒不能通過補充生理鹽水等糾正。本文檔共140頁；當前第106頁；編輯于星期二\11點35分醫(yī)源性病因不恰當的補堿使用利尿劑過量造成低鉀低氯性堿中毒機械通氣時調節(jié)不當使慢性呼酸患者PaCO2下降過快等。本文檔共140頁；當前第107頁；編輯于星期二\11點35分代謝性堿中毒的處理容量依賴型堿中毒：根據血容量不足，給予0.9%NaCl和KCl.無法擴充血容量：靜脈注射乙酰唑胺（0.25~0.5q4-6h）緊急情況0.1mol/LHCl中心靜脈點滴醛固酮依賴性代堿：手術ACEI、螺內酯補鉀本文檔共140頁；當前第108頁；編輯于星期二\11點35分呼吸性酸中毒原發(fā)性PaCO2增加。pH降低。急性呼酸：PaCO2每增加10mmHg，pH下降0.08，[HCO3—]將上升1mmol/L。慢性酸中毒（往往超過48小時）：PaCO2每增加10mmHg，pH下降0.03，[HCO3—]將上升4mmol/L。CO2HCO3pH++—本文檔共140頁；當前第109頁；編輯于星期二\11點35分呼吸性酸中毒合并的二重酸堿失衡如果[HCO3—]不能發(fā)生相應的變化，則提示合并存在混合型酸堿失衡。慢性呼酸時血漿HCO3—的代償性增加常常不超過38mmol/L。本文檔共140頁；當前第110頁；編輯于星期二\11點35分病因—肺泡低通氣中樞神經系統抑制（安眠藥、阿片類、疾病、肥胖低通氣）胸膜病變（氣胸）肺?。–OPD、肺炎）肌肉骨骼疾?。怪鶄韧弧uillain-Barre、重癥肌無力、脊灰）

本文檔共140頁；當前第111頁；編輯于星期二\11點35分呼吸性酸中毒的處理改善通氣根據情況在24小時內使pH恢復正常呼吸興奮劑COPD、哮喘等氣道病變患者原因未明的呼吸抑制病人納絡酮0.4-2mgiv可重復使用(10-20mg)本文檔共140頁；當前第112頁；編輯于星期二\11點35分呼吸性堿中毒原發(fā)性肺泡過度通氣使PaCO2降低，pH增加。CO2HCO3ˉ

pH+—本文檔共140頁；當前第113頁；編輯于星期二\11點35分病因—高通氣中樞神經系統受刺激（疼痛、焦慮、精神異常、發(fā)熱、腦血管意外等）低氧血癥或組織缺氧藥物或激素（妊娠、水楊酸）刺激胸部感受器（心衰、肺栓塞）其他（敗血癥、機械通氣等）本文檔共140頁；當前第114頁；編輯于星期二\11點35分代償性改變急性呼堿時，血漿pH、[HCO3—]和PaCO2成比例改變，PaCO2每下降10mmHg，pH下降約0.1，[HCO3—]下降2mmol/L。慢性呼堿時，PaCO2每下降10mmHg，pH上升0.03，HCO3—將下降0.4~0.5mmol/L。單純呼堿時[HCO3—]很少低于12mmol/L。本文檔共140頁；當前第115頁；編輯于星期二\11點35分呼吸性堿中毒的處理治療原發(fā)病焦慮：重復呼吸（可自動終止）小心本文檔共140頁；當前第116頁；編輯于星期二\11點35分酸堿失衡的判定本文檔共140頁；當前第117頁；編輯于星期二\11點35分本文檔共140頁；當前第118頁；編輯于星期二\11點35分酸堿失衡判斷六步法本文檔共140頁；當前第119頁；編輯于星期二\11點35分第1步通過pH判斷有無酸堿失衡。正常pH為7.40±0.05（也可能為代償性酸堿失衡或混合型酸堿失衡）酸血癥：pH<7.35堿血癥：pH>7.45本文檔共140頁；當前第120頁；編輯于星期二\11點35分第2步主要疾病影響呼吸還是代謝需要了解影響血氣的主要因素是PaCO2還是血清HCO3ˉ。呼吸因素影響PaCO2——第三步代謝因素影響HCO3ˉ

本文檔共140頁；當前第121頁；編輯于星期二\11點35分第3步如果是呼吸紊亂，判斷是急性還是慢性？急性：PaCO2和pH值的變化關系為10mmHg：0.08慢性：PaCO2和pH值的變化關系為10mmHg：0.03本文檔共140頁；當前第122頁；編輯于星期二\11點35分第4步如果為代謝性酸中毒，檢查AGAG增加為高AG代酸AG正常為正常AG代酸（高氯代酸）本文檔共140頁；當前第123頁；編輯于星期二\11點35分第5步判斷高AG代酸是否合并存在其他代謝紊亂。單純高AG代酸時HCO3ˉ+（陰離子間隙-12）=24（±3）所得數值大于24為合并代堿，小于24為合并AG正常性代酸。本文檔共140頁；當前第124頁；編輯于星期二\11點35分第6步評價呼吸系統對于代謝紊亂的代償代酸時PaCO2和HCO3ˉ之間存在線性關系：預計的PaCO2=（1.5×HCO3ˉ）+（8±2）PaCO2的實測高于該值為合并呼酸，低于該值為合并呼堿。代堿時，通氣量下降，PaCO2和HCO3ˉ之間線性關系不明顯。本文檔共140頁；當前第125頁；編輯于星期