圖急性胰腺炎課件

圖急性胰腺炎課件本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分胰腺的正常解剖本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分正常胰腺輪廓形狀的x線表現(xiàn)1、輪廓：蝌蚪形40﹪、弓形20﹪、臘腸形6.7﹪、波浪形3.3﹪、三角形1.6﹪、啞鈴形1.6﹪、直立形1.6﹪、不規(guī)則形18.5﹪2、胰腺位置變化廣泛，上起第10與第11胸椎椎間盤(pán)水平，下至第4腰椎椎體中1/3水平，右端距正中線85mm左端距正中線130mm為胰腺出現(xiàn)區(qū)域胰腺眾多的出現(xiàn)區(qū)域是：上界第12胸椎椎體中1/3平面,下界第2和第3腰椎椎間盤(pán)平面,右界距正中線65mm左界距正中線110mm。

3、鉤突出現(xiàn)率為98％缺失者1.7％本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分胰腺形態(tài)觀測(cè):長(zhǎng)約12一15厘米，寬3—5厘米，厚1.5—2.5厘米，重70—100克。胰頭*垂直徑48.30±10.38mm前后徑14.52±5.81mm胰頸*垂直徑22.80±6.05mm前后徑10.0±3.33mm胰體*垂直徑34.44±9.18mm前后徑17.4±4.87mm胰尾*垂直徑24.52±11.79mm前后徑15.8±5.64mm鉤突*垂直徑32.71±12.61mm前后徑

7.09±3.91mm本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分一、病因尚未完全明白了，缺乏統(tǒng)一解釋?zhuān)赡苡腥缦聨追N。1．共同通道梗阻約70％的人膽胰管共同開(kāi)口于vater壺腹，由于多種原因，包括壺腹部結(jié)石、蛔蟲(chóng)或腫瘤壓迫而阻塞，或膽道近段結(jié)石下移，造成oddi括約肌炎性狹窄(Oddi括約肌位于胰管，膽總管和十二指腸的匯合部，由膽管括約肌，胰管括約肌和乳頭肌組成。)，或膽系結(jié)石及其炎癥引起括約肌痙攣水腫，或十二指腸乳頭炎、開(kāi)口纖維化，或乳頭旁十二指腸憩室等，均使膽汁不能通暢流入十二指腸內(nèi)，而返流至胰管內(nèi)，胰管內(nèi)壓升高，致胰腺腺泡破裂，膽汁胰液及被激活的胰酶滲入胰實(shí)質(zhì)中，具有高度活性的胰蛋白酶進(jìn)行“自我消化”，發(fā)生胰腺炎。據(jù)統(tǒng)計(jì)約30～80％為膽囊炎膽石癥所引起。2．暴飲暴食酒精對(duì)胰腺有直接毒作用及其局部刺激，造成急性十二指腸炎、乳頭水腫、oddi括約肌痙攣、致膽汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管內(nèi)壓驟增，誘發(fā)本病。有人統(tǒng)計(jì)急性胰腺炎約20～60%發(fā)生于暴食酒后。3．血管因素實(shí)驗(yàn)證實(shí)：向胰腺動(dòng)脈注入8～12μm顆粒物質(zhì)堵塞胰腺終未動(dòng)脈，可導(dǎo)致急性出血壞死型胰腺炎?？梢?jiàn)胰腺血運(yùn)障礙時(shí)，可發(fā)生本病。當(dāng)被激活的胰蛋白酶逆流入胰間質(zhì)中，即可使小動(dòng)脈高度痙攣、小靜脈和淋巴管栓塞，從而導(dǎo)致胰腺壞死。本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分4．感染因素腹腔、盆腔臟器的炎癥感染，可經(jīng)血流、淋巴或局部浸潤(rùn)等擴(kuò)散引起胰腺炎。傷寒、猩紅熱、敗血癥，尤腮腺炎病毒對(duì)胰腺有特殊親和力等，也易引起胰腺急性發(fā)病。5．手術(shù)與外傷直接傷及胰腺

胰液外溢引起本病。6．其他如高血鈣、甲旁亢，某些藥物如皮質(zhì)激素、雙氫克尿噻、雌激素等，及遺傳因素、精神因素、ercp檢查等均可誘發(fā)本病。

總之，經(jīng)100多年研究一致認(rèn)為，胰腺梗阻，有／無(wú)十二指腸液、膽汁返流、加之血運(yùn)障礙，胰酶被激活，胰腺防御機(jī)制受到破壞，而引起本病。本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分二、病理一般將急性胰腺炎分為急性水腫型（輕型）胰腺炎（占88～97％）和急性出血壞死型（重型）胰腺炎兩種。輕型主要變化為：胰腺局限或彌漫性水腫、腫大變硬、表面充血、包膜張力增高。鏡下可見(jiàn)腺泡、間質(zhì)水腫，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，少量散在出血壞死灶，血管變化常不明顯，滲液清亮。重型者變化為高度充血水腫，呈深紅、紫黑色。鏡下見(jiàn)胰組織結(jié)構(gòu)破壞，有大片出血壞死灶、大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。繼發(fā)感染可見(jiàn)膿腫，胰周脂肪組織出現(xiàn)壞死，可形成皂化斑。（系為胰脂肪酶分解脂肪為脂肪酸和甘油，脂肪酸與血中鈣結(jié)合成此斑，所以血鈣下降）。腹腔內(nèi)有混濁惡臭液體，液中含有大量胰酶，吸收入血后各種酶含量增高，具有診斷意義。兩型間無(wú)根本差異，僅代表不同的病理階段。輕型較平穩(wěn)、死亡率低，重型者經(jīng)過(guò)兇險(xiǎn)、并發(fā)癥多（休克、腹膜炎、敗血癥等）、死亡率高，甚至可在發(fā)病數(shù)小時(shí)死亡。本病可累及全身各系統(tǒng)、器官，尤以心血管、肺、腎更為明顯。本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分（1．血容量改變胰酶進(jìn)入血流，激活纖維蛋白溶酶原系統(tǒng)，使激肽釋放，血管擴(kuò)張；同時(shí)胰酶使肥大細(xì)胞釋放組織胺，血管通透性加大。致使大量血漿外滲、血容量減少，甚至可喪失40％的血循環(huán)量、出現(xiàn)休克。2．心血管改變胰蛋白酶進(jìn)入血流，除使小動(dòng)脈收縮，并直接損害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶還激活凝血因子ⅷ、ⅵ，使血小板凝集呈高血凝狀態(tài)，還可損害血管內(nèi)膜，造成dic、門(mén)靜脈血栓形成。3．肺部改變常并發(fā)ards是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎時(shí)釋放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物質(zhì)，使氣體交換明顯下降。上述血管活性物質(zhì)的釋放及氧自由基對(duì)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮的毒性作用。使肺微循環(huán)障礙，致肺間質(zhì)水腫、出血、肺泡塌陷融合，加之腹脹、膈肌升高、胸腔積液等均加重肺部改變，終致ards。4．腎臟改變除因血容量不足造成腎缺血外，胰酶產(chǎn)生的蛋白分解產(chǎn)物，成為腎臟的毒性物質(zhì)，加重了腎臟的機(jī)能障礙。由于急性胰腺炎時(shí)嚴(yán)重感染，及血液高凝狀態(tài)，可使腎小管受損，導(dǎo)致腎功能衰竭，以病后3～4日多見(jiàn)。）本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分三、臨床表現(xiàn)因病理變化不同臨床表現(xiàn)差異大，較為復(fù)雜。（一）癥狀1．腹痛最主要的癥狀（約95％的病人）多為突發(fā)性上腹或左上腹持續(xù)性劇痛或刀割樣疼痛，上腹腰部呈束帶感，常在飽餐或飲酒后發(fā)生，伴有陣發(fā)加劇，可因進(jìn)食而增強(qiáng)，可波及臍周或全腹。常向左肩或兩側(cè)腰背部放射。腹痛范圍多在胸6～腰1，有時(shí)單用嗎啡無(wú)效，若合并膽管結(jié)石或膽道蛔蟲(chóng)，則有右上腹痛，膽絞痛。2．惡心嘔吐

2／3的病人有此癥狀，發(fā)作頻繁，早期為反射性，內(nèi)容為食物、膽汁。晚期是由于麻痹性腸梗阻引起，嘔吐物為糞樣。如嘔吐蛔蟲(chóng)者，多為并發(fā)膽道蛔蟲(chóng)病的胰腺炎。3．腹脹在重型者中由于腹腔內(nèi)滲出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性腸梗阻致腸道積氣積液引起腹脹。4．黃疸約20％的患者于病后1～2天出現(xiàn)不同程度的黃疸。其原因可能為膽管結(jié)石并存，引起膽管阻塞，或腫大的胰頭壓迫膽總管下端或肝功受損出現(xiàn)黃疸，黃疸越重，提示病情越重，予后不良。本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分5．發(fā)熱多為中度熱：38°～39℃之間，一般3～5天后逐漸下降。但重型者則可持續(xù)多日不降，提示胰腺感染或膿腫形成，并出現(xiàn)中毒癥狀，嚴(yán)重者可體溫不升。合并膽管炎時(shí)可有寒戰(zhàn)、高熱。6．手足抽搐為血鈣降低所致。系進(jìn)入腹腔的脂肪酶作用，使大網(wǎng)膜、腹膜上的脂肪組織被消化，分解為甘油和脂肪酸，后者與鈣結(jié)合為不溶性的脂肪酸鈣，因而血清鈣下降，如血清鈣＜1．98mmol／l（8mg％），則提示病情嚴(yán)重，預(yù)后差。7．休克多見(jiàn)于急性出血壞死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大量滲液出血，腸麻痹腸腔內(nèi)積液，嘔吐致體液?jiǎn)适б鸬脱萘啃孕菘恕Ａ硗馕沾罅康鞍踪|(zhì)分解產(chǎn)物，導(dǎo)致中毒性休克的發(fā)生。主要表現(xiàn)煩燥、冷汗、口渴，四肢厥冷，脈細(xì)，呼吸淺快、血壓下降，尿少。嚴(yán)重者出現(xiàn)紫紺、呼吸困難，譫妄、昏迷、脈快、血壓測(cè)不到，無(wú)尿、bun＞100mg%、腎功衰竭等。8．可有有關(guān)并發(fā)癥（如心衰、肺衰、腎衰）的表現(xiàn)。本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分（二）體征：1．腹部壓痛及腹肌緊張其范圍在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般較輕，輕型者僅有壓痛，不一定肌緊張，部分病例左肋脊角處有深壓痛。當(dāng)重型者腹內(nèi)滲出液多時(shí)，則壓痛、反跳痛及肌緊張明顯、范圍亦較廣泛，但不及潰瘍穿孔那樣呈“板狀腹”。2．腹脹重型者因腹膜后出血刺激內(nèi)臟神經(jīng)引起麻痹性腸梗阻，使腹脹明顯，腸鳴音消失，呈現(xiàn)“安靜腹”，滲出液多時(shí)可有移動(dòng)性濁音，腹腔穿刺可抽出血性液體，其淀粉酶含量甚高，對(duì)診斷很有意義。3．腹部包塊部分重型者，由于炎癥包裹粘連，滲出物積聚在小網(wǎng)膜囊，或膿腫形成、或發(fā)生假性胰腺囊腫，在上腹可捫及界限不清的壓痛性包塊。4．皮膚瘀斑部分病人臍周皮膚出現(xiàn)蘭紫色瘀斑（cullen征）或兩側(cè)腰出現(xiàn)棕黃色瘀斑（greyturner征），此類(lèi)瘀斑在日光下方能見(jiàn)到，故易被忽視。其發(fā)生乃胰酶穿過(guò)腹膜、肌層進(jìn)入皮下引起脂肪壞死所致，是一晚期表現(xiàn)（圖2－76）本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分三）實(shí)驗(yàn)室檢查1.白細(xì)胞計(jì)數(shù)一般為10～20×109/l之間，如感染嚴(yán)重則計(jì)數(shù)偏高，并出現(xiàn)明顯核左移。部分病人尿糖增高，嚴(yán)重者尿中有蛋白、紅細(xì)胞及管型。

2.血、尿淀粉酶測(cè)定具有重要的診斷意義。正常值：血清：8～64溫氏（winslow)單位，或40～180蘇氏（somogyi)單位；尿：4～32溫氏單位。急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大為增加，是診斷本病的重要的化驗(yàn)檢查。血清淀粉酶在發(fā)病后1～2小時(shí)即開(kāi)始增高，8～12小時(shí)標(biāo)本最有價(jià)值，至24小時(shí)達(dá)最高峰，為500～3000somogyi氏單位，并持續(xù)24～72小時(shí)，2～5日逐漸降至正常，而尿淀粉酶在發(fā)病后12～24小時(shí)開(kāi)始增高，48小時(shí)達(dá)高峰，維持5～7天，下降緩慢。本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分淀粉酶值在嚴(yán)重壞死型者，因腺泡嚴(yán)重破壞，淀粉酶生成很少，故其值并無(wú)增高表現(xiàn)。如淀粉酶值降后復(fù)升，提示病情有反復(fù)，如持續(xù)增高可能有并發(fā)癥發(fā)生。有時(shí)腹膜炎，膽道疾病，潰瘍穿孔、絞窄性腸梗阻、胃大部切除術(shù)后輸入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500蘇氏單位。因此，當(dāng)測(cè)定值>256溫氏單位或>500蘇氏單位，對(duì)急性胰腺炎的診斷才有意義。3．血清脂肪酶測(cè)定正常值0.2～1.5mg/ml，其值增高的原因同2，發(fā)病后24小時(shí)開(kāi)始升高，可持續(xù)5～10天超過(guò)1cherry-crandall單位或comfort法1.5單位有診斷價(jià)值。因其下降遲，對(duì)較晚就診者測(cè)定其值有助診斷。4.血清鈣測(cè)定正常值不低于2.12mmol/l(8.5mg/d1)。在發(fā)病后兩天血鈣開(kāi)始下降,以第4～5天后為顯著,重型者可降至1.75mmol/l(7mg/d1)以下,提示病情嚴(yán)重,預(yù)后不良。5.血清正鐵蛋白(methemalbumin、mha）測(cè)定

mha來(lái)自血性胰液內(nèi)紅細(xì)胞破壞釋放的血紅素，在脂肪酶和彈性蛋白酶作用下，轉(zhuǎn)化為正鐵血紅素，被吸收入血液中與白蛋白結(jié)合，形成正鐵血紅蛋白。重癥患者常于起病后12小時(shí)出現(xiàn)mha，在重型急性胰腺炎患者中為陽(yáng)性，水腫型為陰性。本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分四、影像學(xué)表現(xiàn)CT表現(xiàn)：（1）胰腺體積的增大且常常是彌漫性的增大，少數(shù)可以是局限于胰頭的增大而形似腫瘤，值得注意。

（2）胰腺密度的變化，與病理變化有著密切的關(guān)系。在單純水腫型僅僅是胰腺體積增大而胰腺密度（CT值）可以正?；蛏云?，增強(qiáng)后呈均勻性強(qiáng)化。在壞死性胰腺炎則整個(gè)胰腺顯示密度不均勻，如果合并出血?jiǎng)t能見(jiàn)到血性CT值增高的密度。對(duì)于胰腺的壞死區(qū)與蜂窩組織炎，有時(shí)在平掃時(shí)與正常難以分辨，因此應(yīng)常規(guī)使用造影劑增強(qiáng)及用薄層（0.5cm）掃描，此時(shí)可見(jiàn)到低密度的壞死區(qū)。

（3）胰周的改變首先顯示胰腺周?chē)緝?nèi)出現(xiàn)模糊條網(wǎng)狀密影。其后則出現(xiàn)胰腺周?chē)后w的滲出，最常見(jiàn)的位置是胰腺前方和胃的后方的小網(wǎng)膜囊，另外由于胰腺體、尾部炎癥向后突破從而使液體充盈左前腎旁間隙，表現(xiàn)為胰腺后緣模糊，脾腎交界不清，腎旁筋膜增厚，降結(jié)腸后方積液。有時(shí)在肝門(mén)區(qū)、脾門(mén)區(qū)亦能見(jiàn)到積液。當(dāng)產(chǎn)生胰性腹水時(shí)則有腹水的一系列CT征象。值得注意的是在急性壞死性胰腺炎有時(shí)會(huì)并發(fā)胰腺的蜂窩組織炎、膿腫，亞急性期會(huì)有假性囊腫形成。本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分MRI表現(xiàn)：

由于胰腺組織的炎癥和水腫，胰腺明顯增大，邊界不清，信號(hào)出現(xiàn)異常，T1和T2延長(zhǎng)，表現(xiàn)為在T1上炎癥和壞死組織比正常胰腺和肝臟信號(hào)低，在T2上則比正常胰腺和肝臟信號(hào)高。炎癥擴(kuò)散到腹膜后，腹膜后脂肪水腫，在T1上胰腺周?chē)咝盘?hào)的脂肪層消失，代之于低信號(hào)，兩者分界不清，炎癥擴(kuò)散還可引起胃壁增厚、小網(wǎng)膜囊積液、膈下積液等，在T2加權(quán)上呈高信號(hào)。胰腺出血或出血性胰腺炎時(shí)，出血區(qū)在T1呈高信號(hào)，在T2信號(hào)減低。增強(qiáng)掃描對(duì)鑒別胰腺的壞死和存活組織有幫助，存活組織可強(qiáng)化，而壞死組織不強(qiáng)化。如胰頭部炎癥腫脹明顯時(shí)，可引起膽總管擴(kuò)張。本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分急性胰腺炎病變及其擴(kuò)散途徑的CT表現(xiàn)本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分胰腺是腹膜后位器官,居于腹膜后間隙的腎旁前間隙內(nèi)。腎旁前間隙兩側(cè)潛在相通，頭尾方向范圍很寬廣，含較多脂肪組織及少量結(jié)締組織，并有十二指腸、結(jié)腸的腹膜后部分。急性胰腺炎胰液滲漏到胰腺的間質(zhì)內(nèi)，這些含有激活蛋白水解酶的液體并進(jìn)而漏到胰腺周?chē)慕M織間隙內(nèi)。胰蛋白酶被疑為凝固壞死的主因。胰酶的釋放外滲，它的溶組織作用,除可使胰腺及胰周受累并可超出胰腺及胰周，向胰外區(qū)域擴(kuò)散，甚至可以達(dá)到距胰腺很遠(yuǎn)的區(qū)域。其主要的擴(kuò)散方式或途徑有：本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分(1)、病變?cè)谀I旁前間隙內(nèi)，向上、下及對(duì)側(cè)擴(kuò)散；(2)、病變向前擴(kuò)散至橫結(jié)腸系膜及小腸系膜根部和系膜內(nèi)；(3)、向外側(cè)擴(kuò)散到升、降結(jié)腸后及周?chē)?4)、使腎前筋膜受累并進(jìn)而使腎后筋膜及錐側(cè)筋膜受累；(5)、破壞腎前筋膜或同時(shí)也破壞腎后筋膜，使病變擴(kuò)散到腎周間隙或(和)腎旁后間隙；(6)、破壞相鄰腸壁(例如十二指腸降段、結(jié)腸的腸壁)而致腸瘺；(7)、破壞相鄰血管而導(dǎo)致出血或血管病變。

本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分一、胰腺周?chē)淖?/p>

胰腺處于腎旁前間隙內(nèi)，急性胰腺炎所致的胰液外滲，很易超出胰腺范圍，進(jìn)入腎旁前間隙，從而產(chǎn)生胰腺周?chē)[、積液、蜂窩織炎、出血、壞死甚至化膿等改變。

胰腺周?chē)[是較早且十分常見(jiàn)的CT表現(xiàn)。主要表現(xiàn)為腎旁前間隙內(nèi)原脂肪組織密度加大，間隙因水腫而范圍擴(kuò)大，水腫區(qū)可為局部，但多數(shù)為彌漫性的，即水腫的范圍甚寬、大，水腫區(qū)內(nèi)密度不大均，也可有斑片狀表現(xiàn)(圖4)。水腫和積液都可在病變區(qū)內(nèi)顯示少許纖細(xì)的隔，是由纖維組織或其他解剖結(jié)構(gòu)所致。積液區(qū)域的密度較均勻(圖5)。水腫和積液，病變部位的CT值都接近于水。胰周水腫、積液常為一過(guò)性的，積液常未很好包裹，這不同于假性囊腫。

本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分圖4急性胰腺炎。胰尾前方胰周水腫明顯,胰尾后方為蜂窩織炎。圖5急性胰腺炎。胰周積液。圖6胰腺膿腫。膿腫內(nèi)有氣體顯示(圖A、B顯示不同層面的表現(xiàn),圖B并顯示臨近胃壁增厚)。

本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分急性胰腺炎的蜂窩織炎改變，在病理上界定為：“由水腫、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)及組織壞死使胰腺及其相鄰的腹膜后間隙組織變硬所形成的實(shí)性腫塊”。因此它包含有水腫的成分。胰腺炎所致的蜂窩織炎是一個(gè)很常見(jiàn)的CT表現(xiàn)(圖4)，它既可發(fā)展成膿腫也可完全吸收。它在腹膜后的擴(kuò)散就如同胰周積液的擴(kuò)散一樣，可累及較寬范圍。它與積液的區(qū)別在于：(1)CT值大于低密度的積液(它是一個(gè)炎性腫塊)；(2)它可以不均勻，這主要是由于它包含有壞死組織、已破碎的腹膜后脂肪和出血等的緣故；(3)它的變化較慢甚至可發(fā)展成膿腫(而積液常為暫時(shí)性的)。蜂窩織炎若未很好控制，在病程2～3周可進(jìn)入到化膿階段，3～5周即可形成膿腫。當(dāng)然，胰及胰周積液并發(fā)感染，不經(jīng)過(guò)蜂窩織炎階段，也可發(fā)展成膿腫。胰腺膿腫可發(fā)生于胰腺及胰周，其病死率可達(dá)40%[8]。CT掃描胰腺膿腫表現(xiàn)為一個(gè)不太均勻的積液或腫塊，有不太清晰、完整的邊界(即膿腫壁)。約1/3～2/3病例，膿腫內(nèi)可有氣體，多呈不規(guī)則小氣泡或與壞死組織混合存在(即氣泡不一定都浮到最高處)。也可見(jiàn)氣液平面。膿腫內(nèi)容物的CT值通常都高于一般無(wú)菌性的積液和假性囊腫內(nèi)的液體(圖6)。本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分二、腹膜后間隙內(nèi)的筋膜改變

AP最易使其相鄰的腎前筋膜受累，腎前筋膜CT掃描正常時(shí)一般僅1～2mm厚，比較纖細(xì)、粗細(xì)均勻，若超過(guò)3mm，不論是總體性的或局部性的超過(guò)3mm，特別是兩側(cè)對(duì)比，患側(cè)明顯厚于健側(cè)，均應(yīng)考慮它有增厚。胰腺炎時(shí)，因水腫、炎癥浸潤(rùn)而使筋膜受到分割，因此，炎癥可在腎筋膜內(nèi)擴(kuò)散而表現(xiàn)出筋膜增厚改變。由于腎前筋膜與腎后筋膜及錐側(cè)筋膜相續(xù)連，可以繼而導(dǎo)致其余2筋膜也相繼產(chǎn)生增厚改變。由于相當(dāng)多的病例腎后筋膜可分為內(nèi)(前)層和外(后)層，腎后筋膜內(nèi)也可產(chǎn)生蜂窩織炎或水腫，甚至出血、化膿等改變。腎后筋膜略厚于腎前筋膜(圖7)。個(gè)別腎旁后間隙受累的病例還可使腹橫筋膜增厚。

本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分圖7急性胰腺炎腎筋膜增厚。腎前筋膜增厚及左腎后筋膜分兩層。圖8急性胰腺炎。橫結(jié)腸系膜水腫、蜂窩織炎,橫結(jié)腸系膜緣腸壁增厚。圖9急性胰腺炎。小腸系膜水腫。圖10急性胰腺炎。肝十二指腸韌帶及門(mén)腔間隙水腫。

本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分三、腹膜下間隙

急性胰腺炎向前方擴(kuò)散，病變從橫結(jié)腸及小腸腸系膜根部向腸系膜擴(kuò)散，可引起相應(yīng)改變(包括水腫、液體積聚、蜂窩織炎、出血、壞死等)，CT掃描和重建最好采用薄層(5mm或以下)，并需仔細(xì)逐層閱讀，可以觀察到增厚的橫結(jié)腸及小腸系膜，密度較脂肪組織明顯增高，依病變的病理基礎(chǔ)不同(指水腫、蜂窩織炎、出血、壞死)而有不同的CT表現(xiàn)。以水腫和蜂窩織炎比較常見(jiàn)，橫結(jié)腸系膜嚴(yán)重受累時(shí)可見(jiàn)呈幕狀，從胰腺前方一直到橫結(jié)腸系膜緣(圖8)。小腸系膜上也可顯示出斑片或塊狀影(圖9)。胰腺周?chē)∽冞€可向上腹腔的其他韌帶、網(wǎng)膜擴(kuò)散，例如，可以使胃與橫結(jié)腸之間的胃結(jié)腸韌帶(屬于大網(wǎng)膜的一部分)、肝胃韌帶(屬于小網(wǎng)膜的主要部分)、大網(wǎng)膜,甚至胃脾韌帶、脾腎韌帶均可受累，產(chǎn)生相應(yīng)的CT改變(圖10)。本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分四、胃腸道改變

急性胰腺炎可影響相鄰胃壁產(chǎn)生灶性胃壁增厚改變及CT征象，據(jù)報(bào)道其發(fā)生率可高達(dá)70%(圖11)[9]。但應(yīng)注意與胃癌、淋巴瘤等區(qū)別。急性胰腺炎時(shí)，常并有其他胰腺及胰周改變，結(jié)合臨床表現(xiàn)，綜合考慮加以鑒別。

十二指腸降段可有因急性胰腺炎胰頭增大或胰周水腫炎癥浸潤(rùn)而產(chǎn)生的推移、壓迫表現(xiàn)。例如,十二指腸降段內(nèi)緣產(chǎn)生壓跡，因水腫、炎癥,降段腸壁(主要是鄰胰頭側(cè))增厚(圖12)。急性胰腺炎水腫、炎癥影響十二指腸及小腸(也可能因小腸系膜內(nèi)病變所影響)產(chǎn)生麻痹性腸脹氣，即所謂哨兵征。本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分升、降結(jié)腸均屬腎旁前間隙內(nèi)臟器，急性胰腺炎胰腺及胰周組織的水腫浸潤(rùn)向外側(cè)擴(kuò)散很易達(dá)到升、降結(jié)腸后方的腎旁前間隙的組織，因而使結(jié)腸向前移位，并使結(jié)腸壁受累，產(chǎn)生水腫、炎癥等改變。結(jié)腸解剖脾曲處，因有膈結(jié)腸韌帶、胃脾韌帶和橫結(jié)腸相匯合，致使胰體尾部的水腫及炎癥滲液可以達(dá)到該處，并可產(chǎn)生脾曲結(jié)腸部位的痙攣、缺血性萎縮、狹窄、梗阻[10]。（圖11急性胰腺炎。胃竇后壁灶性增厚。圖12急性胰腺炎。十二指腸降段向前移位,內(nèi)緣及后方水腫明顯。）

本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分五、胰腺區(qū)域外遠(yuǎn)距離擴(kuò)散

胰腺所處的腎旁前間隙是一個(gè)十分長(zhǎng)大的間隙，雖然其上方與左膈下之間是否直接相通，向下如何具體通向盆腔的盆腹膜外筋膜間隙，目前尚存爭(zhēng)，但是急性胰腺炎時(shí)，由于胰酶外滲可以使腎旁前間隙內(nèi)的脂肪組織產(chǎn)生組織壞死從而造成腎旁前間隙內(nèi)較大范圍的受累，產(chǎn)生胰腺區(qū)域外遠(yuǎn)距離擴(kuò)散。向下方擴(kuò)散早已有學(xué)者報(bào)道，病變可以擴(kuò)散到盆腔甚至腹股溝區(qū)域[14]。我們從臨床工作中也發(fā)現(xiàn)急性胰腺炎腹膜后擴(kuò)散，向下可達(dá)盆腹膜外，向上可以達(dá)到遠(yuǎn)離胰腺的區(qū)域(圖13、14)。

本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第37頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分圖14急性胰腺炎。病變向上擴(kuò)散。圖15急性胰腺炎。腎旁前間隙、腎周間隙及腎旁后間隙均受累。圖16急性胰腺炎。網(wǎng)膜囊下隱窩積液及胰周積液。圖17急性胰腺炎。胸腔積液并雙側(cè)肺底實(shí)變。

本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第38頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分急性胰腺炎時(shí)，胰酶的外滲所具有的組織自溶作用，還可以使腎筋膜破壞而導(dǎo)致跨筋膜擴(kuò)散。即病變從腎旁前間隙破壞腎前筋膜而進(jìn)入腎周間隙或腎旁后間隙或通過(guò)腎筋膜附著處(例如腎旁前間隙通過(guò)腎后筋膜兩層之間再通過(guò)腎后筋膜附著于腰肌筋膜處)而向其他間隙擴(kuò)散。即所謂跨間隙擴(kuò)散(圖15)，是值得引起重視的CT表現(xiàn)。急性胰腺炎胰腺區(qū)域以外的遠(yuǎn)距離擴(kuò)散方面的CT表現(xiàn)及診斷，對(duì)于了解病變的全貌、治療方案的決策及預(yù)后評(píng)估都可提供重要依據(jù)。

本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第39頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分六、腹膜腔改變

急性胰腺炎向前方擴(kuò)散可直接累及后腹膜。由于后腹膜受其反褶的方向(反褶面與CT掃描方向的關(guān)系)所影響，往往不能完全顯示，可能只顯示出一部分，主要顯示出后腹膜增厚的表現(xiàn)。

本文檔共45頁(yè)；當(dāng)前第40頁(yè)；編輯于星期二\0點(diǎn)43分

更常見(jiàn)的腹膜腔改變是腹腔積液。胰腺鄰近的腹膜破壞缺損，富含胰酶的液體進(jìn)入腹腔以后從而繼發(fā)腹膜腔積液改變。腹腔積液可發(fā)生于大腹膜腔或網(wǎng)膜囊。大腹腔的積液也可以是由網(wǎng)膜囊積液經(jīng)網(wǎng)膜孔而進(jìn)入大腹腔的。當(dāng)然也可能由胰腺鄰病變向下擴(kuò)散至盆腹膜外。A1胰腺平面;B1盆腔平面。近的后腹膜破壞而直接進(jìn)入大腹腔，然后分布于各腹腔間隙和隱窩中。網(wǎng)膜囊的積液更多見(jiàn)于網(wǎng)膜囊下部分，即下部分的下隱窩和與它相通的處于其上后方的脾隱窩內(nèi)。網(wǎng)膜囊下隱窩積液因處于胃(尤其是胃竇)與胰腺之間，即胃及胃脾韌帶的后方，胰腺的前方(圖16)。在它與胰腺之間若可見(jiàn)一菲薄的脂肪投影將有助于將它與胰周的假性囊腫相區(qū)別。脾隱窩位置相對(duì)靠上、后、外,在胃脾韌帶后方，胰尾的前上方。在CT掃描中常常高于下隱窩所在的層面,其下方與下隱窩相通，脾隱