基本急救休克冠心病

休克（Shock）

系指各種致病因素作用引起有效循環(huán)血容量急劇減少，導致器官和組織微循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧、細胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征。休克惡化是一個從組織灌注不足發(fā)展為多器官功能障礙至衰竭的病理過程休克本文檔共28頁；當前第1頁；編輯于星期二\12點40分血容量

心泵功能障礙血管容量

休克一、病理生理機制—始動環(huán)節(jié)本文檔共28頁；當前第2頁；編輯于星期二\12點40分休克早期(缺血性缺氧期、代償期)休克期(淤血性缺氧期、失代償期)休克晚期(微循環(huán)衰竭期、難治期)病理生理機制—分期本文檔共28頁；當前第3頁；編輯于星期二\12點40分休克

病因分類血流動力學分類神經源性休克過敏性休克

感染性休克

心源性休克

低血容量性休克

心外阻塞性休克心源性休克

分布性休克

低血容量性休克二、休克分類本文檔共28頁；當前第4頁；編輯于星期二\12點40分根據臨床表現(xiàn)休克代償期

休克抑制期

精神緊張、煩躁面色蒼白、手足濕冷心動過速脈壓減小、尿量減少神志淡漠、反應遲鈍口唇發(fā)紺、皮膚花斑血壓下降、脈壓更小無尿、代謝性酸中毒、DIC休克糾正休克抑制期休克代償MODS三、臨床特點—分期本文檔共28頁；當前第5頁；編輯于星期二\12點40分休克診斷標準1、有休克的誘因2、意識障礙4、四肢濕冷、再充盈時間＞2s

皮膚花斑、黏膜蒼白/發(fā)紺;尿量＜0.5ml/(kg?h)3、脈搏＞100次／分或不能觸及6、脈壓＜30mmHg7、原高血壓者收縮壓較基礎水平下降>30％5、收縮壓＜90mmHg四、診斷本文檔共28頁；當前第6頁；編輯于星期二\12點40分休克治療

就地搶救，呼叫急救醫(yī)生，減少搬動去枕平臥，下肢抬高30o，保暖、安靜，偏頭神志清者可喝少量糖鹽水或淡鹽水，吸氧

查找病因，盡快針對病因治療，如止血止痛升壓（腎上腺素、阿拉明、多巴胺）補液五、治療－治療原則本文檔共28頁；當前第7頁；編輯于星期二\12點40分概念屬于缺血性心臟病。是一種由心肌暫時缺血、缺氧所引起的，以發(fā)作性胸痛或胸部不適為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。心絞痛----概念本文檔共28頁；當前第8頁；編輯于星期二\12點40分誘因和部位性質和時間體征1體力勞動、情緒激動、飽餐、寒冷。胸骨中段或上段之后可波及心前區(qū)，手掌范圍大小，常放射至左臂內側，或至頸、咽、下頜。2胸痛常有壓迫、發(fā)悶甚至緊縮感，也可有燒灼感。不像針刺或刀扎樣痛，但很難受。逐步加重，一般在3~5min內消失。最長不超30min。心絞痛----臨床特點一般心絞痛患者平時無異常體征。心絞痛發(fā)作時常有心率加快及血壓升高，呼吸急促。3本文檔共28頁；當前第9頁；編輯于星期二\12點40分勞力性心絞痛休息或含服硝酸甘油癥狀迅速消失自發(fā)性心絞痛與心肌需氧量無關，疼痛嚴重，時間長，不易為硝酸甘油緩解混合性心絞痛心絞痛既在心肌需氧量增加時發(fā)生，也可在心肌需氧量無明顯增加時發(fā)生心絞痛----心絞痛分類本文檔共28頁；當前第10頁；編輯于星期二\12點40分1、絕對休息半坐臥或平臥安慰患者.2.藥物治療：硝酸甘油舌下含化，1-2m見效，每隔5分鐘可服1粒；硝酸異山梨酯5-10mg舌下含化，2-5m見效。3.必要時吸氧加強陪護迅速呼救心絞痛----發(fā)作期治療本文檔共28頁；當前第11頁；編輯于星期二\12點40分β受體阻滯劑：美托洛爾，納多洛爾。（劑量由小變大，逐漸減量）1硝酸酯制劑:硝酸異山梨酯5-20mgtidpo，長效硝酸甘油制劑。2鈣通道阻滯劑:維拉帕米40-80mgtid，硝苯地平20-40mgbid。3曲美他嗪：抑制脂肪酸氧化增加GS代謝，改善心肌供氧平衡。20mgtid飯后。4中醫(yī)中藥：目前以“活血化瘀”、“芳香溫通”和“祛痰通絡”法最為常用。5心絞痛----緩解期治療本文檔共28頁；當前第12頁；編輯于星期二\12點40分心肌梗死本文檔共28頁；當前第13頁；編輯于星期二\12點40分概念心肌梗死(myocardialinfarction,MI)是心肌的缺血性壞死。是在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死。心肌嚴重而持久缺血20-30m以上，即可發(fā)生AMI。心肌梗死----概念本文檔共28頁；當前第14頁；編輯于星期二\12點40分心肌梗死本文檔共28頁；當前第15頁；編輯于星期二\12點40分1先兆

50-81.2%患者在病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅癥狀，其中以初發(fā)型心絞痛或原有心絞痛加重為最突出。心絞痛發(fā)作較以往頻繁、程度較劇、持續(xù)較久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯。心肌梗死----臨床特點本文檔共28頁；當前第16頁；編輯于星期二\12點40分2疼痛(1)最先出現(xiàn)的癥狀，多發(fā)于晨，疼痛部位和性質與心絞痛相同，誘因多不明顯。(2)常發(fā)生于安靜時，程度較重，持續(xù)時間較長，可達數(shù)小時或更長，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解。(3)患者常煩躁不安、出汗、恐懼，胸悶或有瀕死感。(4)約20%-30%的病人無疼痛，一開始就表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。(5)部分疼痛放射至下頜、頸部、背部上方，被誤認為關節(jié)痛。亦有疼痛位于上腹，被誤認為胃穿孔和急性胰腺炎。本文檔共28頁；當前第17頁；編輯于星期二\12點40分3全身癥狀

發(fā)熱、心動過速、WBC增高、紅細胞沉降率增快。一般在疼痛發(fā)生后24-48h出現(xiàn)，程度和梗死范圍呈正相關，T一般在38℃很少到39℃，持續(xù)約1W。4胃腸道癥狀

疼痛劇烈時常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走N受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足有關。腸脹氣亦不少見重者可發(fā)生呃逆。本文檔共28頁；當前第18頁；編輯于星期二\12點40分如5心律失常

見于75-95%的患者，多發(fā)生于起病1-2天，而以24h內最多見，可伴乏力、頭暈、暈厥等癥狀。以室性心律失常最多，尤其室性期前收縮如室性期前收縮頻發(fā)（每分鐘5次以上）常為心室纖顫的先兆。室顫是AMI早期主要的死因。本文檔共28頁；當前第19頁；編輯于星期二\12點40分如6低血壓和休克（1）疼痛時血壓下降常見，未必是休克。如果疼痛緩解而收縮壓仍然低于80mmHg，有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、大汗淋漓、尿量減少（<20ml/h）,神志遲鈍，甚至暈厥者，則為休克的表現(xiàn)。（2）休克多于病后數(shù)小時至數(shù)日內發(fā)生，見于20%的患者，主要是心源性，為心肌廣泛壞死心排血量急劇下降所致。（3）休克的出現(xiàn)可使心肌缺血加重，嚴重的休克可使患者在數(shù)小時內引起死亡。本文檔共28頁；當前第20頁；編輯于星期二\12點40分如7心力衰竭（1）主要是急性左心衰竭，可在起病幾天內發(fā)生，或在疼痛、休克好轉階段出現(xiàn)，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調所致，發(fā)生率約為32%-48%。（2）出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀，嚴重者發(fā)生肺水腫，隨后可有頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭表現(xiàn)。（3）右心室MI者，一開始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴有Bp下降。本文檔共28頁；當前第21頁；編輯于星期二\12點40分急救措施

心肌梗死----急診處理硝酸甘油安定易消化、低鹽、低熱量的飲食；保持大便暢通吸氧、嚴密觀察Bp\P\R變化解除疼痛：度冷丁、嗎啡CPR與遠程救助絕對臥床休息2周，減低心臟負荷本文檔共28頁；當前第22頁；編輯于星期二\12點40分概念心臟性猝死是指由于心臟原因，引起的無法預測的心跳驟停，突然死亡。病人過去可有或無心臟病史。如及時救治，可能有存活希望。心臟驟停和心臟性猝死一、概念本文檔共28頁；當前第23頁；編輯于星期二\12點40分臨床表現(xiàn)突然意識喪失呼吸短續(xù)或停止皮膚蒼白或紫紺。二、臨床特點心臟驟停和心臟性猝死本文檔共28頁；當前第24頁；編輯于星期二\12點40分目擊狀態(tài)下非目擊狀態(tài)下①立即用AED除顫，成功率76%。②用“拳擊法”擊打。搶救者將一只手掌根部置于患者胸骨上2/3與下1/3的交界處，另一只手抬高約20~30cm，捶擊2~3下。先實施CPR2分鐘，再使用AED.三、處理方法心臟驟停和心臟性猝死本文檔共28頁；當前第25頁；編輯于星期二\12點40分概念高血壓是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥。長期高血壓可導致心、腦、腎功能障礙。腦血管意外（中風）是高血壓的常見并發(fā)癥之一。高血壓及高血壓急癥一、概念本文檔共28頁；當前第26頁；編輯于星期二\12點40分1一般起病較緩慢，無明顯不適。2嚴重者可出現(xiàn)頭痛、鼻出血、視力模糊、嘔吐、甚至發(fā)生中風、心力衰竭等。3收縮壓≥140mmHgh和/或舒張壓≥90mmHg，可診斷為高血壓。二、診斷要點本文檔共28頁