抗感染免疫春詳解演示文稿

抗感染免疫春詳解演示文稿本文檔共43頁；當前第1頁；編輯于星期二\15點32分優(yōu)選抗感染免疫春本文檔共43頁；當前第2頁；編輯于星期二\15點32分細胞免疫應答T細胞活化的第一信號：T細胞活化的第二信號：細胞因子作用識別抗原增殖分化效應階段CD4+T細胞Th1:分泌CK，介導DTHTh2:體液、寄生蟲、變態(tài)反應Tfh:淋巴濾泡中輔助B產生抗體CD8+T細胞細胞毒機制：顆粒酶、穿孔素、FasL本文檔共43頁；當前第3頁；編輯于星期二\15點32分體液免疫應答識別TD抗原增殖分化效應階段B細胞活化的第一信號：B細胞活化的第二信號：細胞因子作用抗體親和力成熟抗體重鏈類別改變分泌抗體Bm本文檔共43頁；當前第4頁；編輯于星期二\15點32分抗菌性免疫機制

(一)抗菌性體液免疫1.抗毒素抗體的作用2.抗菌性抗體的作用機制

對抵御主要停留在細胞外(血液、淋巴液和組織液中)繁殖致病的胞外菌感染，特異性抗體發(fā)揮重要作用。

(1)sIgA阻抑粘附的作用；

(2)抗體的調理或促吞噬作用：在抵抗胞外感染的化膿性細菌時發(fā)揮重要作用。

(3)溶菌殺菌作用*抗菌性抗體(IgG、IgM)、補體參與本文檔共43頁；當前第5頁；編輯于星期二\15點32分(二)抗菌性細胞免疫細胞免疫對抵御胞內寄生菌（如結核桿菌、麻風桿菌、布氏桿菌、傷寒桿菌、百日咳桿菌等）引起的慢性感染尤為重要，因為體液免疫不能對之發(fā)揮作用。本文檔共43頁；當前第6頁；編輯于星期二\15點32分抗細菌的免疫1.抗胞外菌：抗體（SIgA、調理、中和）、補體(調理、溶菌)、吞噬細胞2.抗胞內菌：結核桿菌、傷寒沙門菌、布魯菌、立克次體、衣原體等特點：多慢性過程、肉芽腫形成、伴超敏反應抗胞內菌：細胞免疫（T細胞、IFN-γ、巨噬細胞、CTL）本文檔共43頁；當前第7頁；編輯于星期二\15點32分金黃色葡萄球菌感染后獲得特異性免疫力不強，會再次感染。葡萄球菌A蛋白（SPA）可與人IgG的Fc段結合，抗吞噬。協(xié)同凝集試驗本文檔共43頁；當前第8頁；編輯于星期二\15點32分鏈球菌

致熱外毒素（猩紅熱毒素），為超抗原，大量CK產生，所誘生的抗紅疹毒素抗體，對同型菌有牢固免疫。典型猩紅熱病例3-7歲最常見：前驅期：起病急，體溫38-39，重者40以上。咽痛紅腫/頭痛/腹痛，病初舌尖及邊緣紅腫，白草莓舌，4-5天后為紅草莓舌。出疹期：發(fā)病24小時迅速出現，順序：頸部、腋下、腹股溝、24內全身。特點：全身皮膚彌漫性紅腫，其間廣泛存在密集而均勻的紅色細小丘疹，雞皮樣，觸之砂紙感?；謴推冢阂话闱闆r好轉，皮疹沿出疹順序褪去，退疹1周開始糠屑樣脫皮，無色素沉著。本文檔共43頁；當前第9頁；編輯于星期二\15點32分本文檔共43頁；當前第10頁；編輯于星期二\15點32分II和III型超敏，III型為主鏈球菌腎小球基底膜腎小球腎炎（局限）鏈球菌心臟風濕熱（全身）風濕熱臨床表現本文檔共43頁；當前第11頁；編輯于星期二\15點32分傷寒/副傷寒沙門菌--------腸熱癥

腸壁IV型超敏反應------腸壁潰瘍甚至穿孔（包裹）SPA協(xié)同凝集/乳膠凝集試驗測沙門菌可溶性抗原肥達反應本文檔共43頁；當前第12頁；編輯于星期二\15點32分結核分枝桿菌TB感染--------------肺空洞IV型超敏PPD皮膚實驗卡介苗接種后所致陽性反應是指硬結直徑：A.<5mmB.5-9mm,3-5天后反應消失C.10-15mm,1周后留有色素D.15-20mmE.>20mm本文檔共43頁；當前第13頁；編輯于星期二\15點32分淋巴細胞和單核/巨噬細胞聚集本文檔共43頁；當前第14頁；編輯于星期二\15點32分本文檔共43頁；當前第15頁；編輯于星期二\15點32分白色念珠菌（條件致病菌）感染與患者原發(fā)病、各種原因引起的免疫功能低下、微生態(tài)平衡密切相關！本文檔共43頁；當前第16頁；編輯于星期二\15點32分過敏性肺炎易感個體反復吸入有機粉塵抗原后誘發(fā)的一種以淋巴細胞滲出為主的慢性間質性肺炎。舉例：農民肺是農民吸入霉干草中的真菌所致；鴿子肺/鸚鵡肺因吸入含動物蛋白羽毛或排泄塵埃所致；生活在真菌污染的空調或加濕器的環(huán)境引起空調肺。臨床表現：一般接觸抗原后4-8小時出現畏寒/發(fā)熱/胸悶/咳嗽/呼吸困難，如脫離抗原，病情可于24-48小時內恢復。如果持續(xù)暴露反復發(fā)作可導致進行發(fā)展的呼吸困難。診斷：根據接觸史+癥狀，胸部CT具有細支氣管中心結節(jié)，斑片磨玻璃影或伴實變等征象，纖維支氣管鏡示明顯增加的淋巴細胞可以做出診斷。本文檔共43頁；當前第17頁；編輯于星期二\15點32分1直接損害靶細胞殺細胞效應細胞膜改變細胞轉化2抗病毒免疫應答導致宿主細胞損傷機體產生免疫應答既可表現為抗病毒的保護作用，也可導致對機體的免疫損傷。體液免疫的損害作用循環(huán)免疫復合物的損傷作用細胞免疫的損傷作用病毒的致病機理本文檔共43頁；當前第18頁；編輯于星期二\15點32分抗病毒感染的免疫機制

體液免疫1.中和抗體粘膜抗體的中和作用循環(huán)抗體的中和作用2.非中和性抗體促進病毒被吞噬或裂解導致病毒感染細胞的裂解細胞免疫本文檔共43頁；當前第19頁；編輯于星期二\15點32分CTL的抗病毒作用本文檔共43頁；當前第20頁；編輯于星期二\15點32分機體抗病毒感染的方式本文檔共43頁；當前第21頁；編輯于星期二\15點32分HIV主要感染的細胞是：A.CD4+T細胞B.CD8+T細胞C.紅細胞D.B淋巴細胞E.巨噬細胞哪些細胞可以受到HIV攻擊？CD4+T細胞、單核巨噬細胞、DC、神經膠質細胞。本文檔共43頁；當前第22頁；編輯于星期二\15點32分臨床表現請一個同學講述HIV-I感染周期及藥物靶點本文檔共43頁；當前第23頁；編輯于星期二\15點32分本文檔共43頁；當前第24頁；編輯于星期二\15點32分HBV免疫病理損害與免疫逃逸HBV免疫逃逸：肝細胞HLA-I類抗原表達低下T細胞IL-2產生減少

病毒基因突變：診斷逃逸/CTL逃逸免疫病理損害：1.CTL清除病毒，也造成肝細胞的損傷2.部分乙肝患者，HBsAg及抗-HBs等復合物沉積腎小球基底膜/關節(jié)等，致III型超敏反應，出現腎小球腎炎/關節(jié)炎等肝外損害，如果IC大量沉積肝內，致肝毛細血管栓塞，導致急性肝壞死（重癥肝炎）3.自身免疫致肝損害：病毒感染改變和暴露肝特異性脂蛋白抗原（LSP）等，誘導自身免疫致肝損。本文檔共43頁；當前第25頁；編輯于星期二\15點32分寄生蟲免疫保護性免疫病理性免疫消除性免疫（罕見）非消除性免疫（常見如：瘧原蟲帶蟲免疫、血吸蟲伴隨免疫）本文檔共43頁；當前第26頁；編輯于星期二\15點32分粉螨侵入途徑：既可自生生活（谷物、干果、藥材、棉花、皮毛、室內），也可在人體表寄生（春秋多發(fā)，接觸感染）致?。候云ぱ?、螨性過敏實驗室檢查：螨抗原皮膚實驗（+）、血清總IgE和螨特異性IgE增高、嗜酸性粒細胞增多本文檔共43頁；當前第27頁；編輯于星期二\15點32分侵入途徑：大多自生生活，室內（棉木麻）、面粉廠、棉紗長、倉庫等溫暖潮濕地。致病：螨性哮喘、過敏性鼻炎、特異性濕疹（嬰幼兒多見）、慢性蕁麻疹塵螨本文檔共43頁；當前第28頁；編輯于星期二\15點32分血吸蟲侵入途徑：水、潮濕泥土和露珠，尾蚴鉆皮膚入侵致病：1、尾蚴性皮炎（奇癢，再次感染重，I+IV型超敏反應）本文檔共43頁；當前第29頁；編輯于星期二\15點32分童蟲移行成蟲分泌物、排泄物、脫落表膜致靜脈炎（III型超敏）蟲卵（最主要）

沉積肝臟、結腸壁致肉芽腫（IV型超敏）晚期血吸蟲巨脾、腹水、肝硬化患者中，HLA-A1和B13顯著增高我國血吸蟲患者并發(fā)乙肝的較多。血吸蟲感染后產生的針對血吸蟲的特異性免疫只對再次入侵的童蟲有一定的殺傷作用，對原有的成蟲無作用----------伴隨免疫本文檔共43頁；當前第30頁；編輯于星期二\15點32分患兒，男，4個月，因咳嗽1周，加重2天入院現病史：患兒于入院前1周開始咳嗽，為陣發(fā)性連聲咳，有白色粘液痰，無咯血/發(fā)熱/盜汗現象，無喘息/呼吸困難，在外院胸片提示“右下肺炎伴不張”，于抗炎對癥治療效果不佳，2天前咳嗽加重遂轉入我院。病程中患兒精神尚可，大小便正常。既往史：既往體健，接種過卡介苗，否認結核等傳染病接觸史個人史：第1胎，第1產，足月順產，出生體重3KG，母乳喂養(yǎng)，生長發(fā)育正常。本文檔共43頁；當前第31頁；編輯于星期二\15點32分體格檢查

體溫37℃，脈搏136次/分，呼吸40次/分，體重8.2KG.神志清楚，發(fā)育正常，全身皮膚黏膜無出血點及瘀斑，淺表淋巴結無腫大，左上臂可見卡疤，呼吸平穩(wěn)，咽充血，雙肺呼吸音粗，右肺呼吸音減低，心率136次/分，律齊，無雜音，腹平軟，肝肋下2CM，質軟，脾肋下未及，雙下肢無水腫，無杵狀指，神經系統(tǒng)檢查無異常。本文檔共43頁；當前第32頁；編輯于星期二\15點32分實驗室檢查1.血常規(guī)WBC15.28X109/L,N49.3%,L43.7%,Hb111g/L,PLT692X109/L2.尿常規(guī)：正常3.大便常規(guī)：正常4.血生化/肝腎功能：正常5.CRP:5.2mg/L6.ESR:10mm/h7.血IgG,IgAIgM:正常8.血支原體/衣原體抗體：-9.巨細胞病毒抗體：-本文檔共43頁；當前第33頁；編輯于星期二\15點32分輔助檢查

1.PPD實驗：陰性2.EKG:竇性心律不齊3.胸片：右下肺見大片密度增高影本文檔共43頁；當前第34頁；編輯于星期二\15點32分入院診斷右下肺炎本文檔共43頁；當前第35頁；編輯于星期二\15點32分診療經過患兒外周血常規(guī)及CRP基本正常，血支原體/衣原體抗體和巨細胞病毒抗體陰性，考慮病毒感染可能性大，給予頭孢唑圬鈉+炎琥寧靜滴抗感染，鹽酸氨溴索靜滴化痰。入院第2天右肺聞及哮鳴音，加用琥玻酸氫化可的松靜滴平喘，咳嗽有所減輕。入院第3-4天胸片示雙肺內帶紋理增多模糊，右下肋膈角可見周圍界限較清晰的軟組織塊影，提示右下肺占位，同時CT示右下肺實質性占位伴縱隔淋巴結增大，考慮先天性疾病（先天性肺囊腫或隔離肺）合并感染，右下肺腫瘤/結核不能除外。本文檔共43頁；當前第36頁；編輯于星期二\15點32分入院第4天為了解右下肺占位的病因做纖維支氣管鏡檢及灌洗治療：鏡下見右中下支氣管粘膜炎癥，右中間支氣管炎性狹窄。支氣管肺泡灌洗液培養(yǎng)（-），支氣管肺泡灌洗液找結核菌（-），支氣管粘膜活檢+刷片：見炎性壞死物及少量上皮細胞，同時3次痰找結核桿菌（-），PPD實驗（-），血結核抗體陰性，結合無結核接觸史，接種過卡介苗，考慮肺結核依據不足，3次痰找含鐵血黃素細胞（-），除外肺含鐵血黃素沉著癥。本文檔共43頁；當前第37頁；編輯于星期二\15點32分入院第5-15天，經呼吸內科常規(guī)抗感染2周，咳喘癥狀雖有好轉，但復查胸片右下肺占位影無改善，考慮用一般病毒和/或細菌感染引起的肺炎難以解釋，先天性肺疾病如先天性肺囊腫繼發(fā)感染/右下隔離肺/右下肺腫瘤等不能除外，遂請胸外科會診轉胸外科治療。本文檔共43頁；當前第38頁；編輯于星期二\15點32分入院第22天在全麻下行右中下葉肺切除術，術中見右肺下葉內有一5*5*4CM包塊，質硬，色澤蒼白，周邊血管豐富，并侵犯右中葉大部分，呈炎性實變，氣管旁及隆突下淋巴結腫大，切除包塊送病檢示：鏡下見包塊內層見大量干酪樣壞死/多核巨細胞和類上皮細胞，外層為纖維性包膜，周圍肺組織可見播散性病灶。病理報告為肺結核球伴周圍肺組織及右肺中葉局部播散。術后于INH（異煙肼）靜脈滴注+RFP(利福平)晨起頓服+PZA(吡嗪酰胺)三聯抗癆及支持治療，第35天出院，院外繼續(xù)口服INH+PZA+RFP三聯抗癆，門診隨訪患兒情況好。本文檔共43頁；當前第39頁；編輯于星期二\15點32分先天性肺囊腫先天性肺囊腫是較常見的先天性發(fā)育畸形。由于氣管或支氣管異常的萌芽或分支而形成囊腫。如由一個支氣管形成，即為單發(fā)囊腫，如為幾個支氣管同時隔斷即為多發(fā)囊腫。先天性肺囊腫有肺同一部位反復感染的特點。單發(fā)肺囊腫