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文檔簡介
肺動脈高壓與肺源性心臟病七版演示文稿本文檔共43頁;當前第1頁;編輯于星期三\16點19分優(yōu)選肺動脈高壓與肺源性心臟病七版本文檔共43頁;當前第2頁;編輯于星期三\16點19分肺動脈高壓的嚴重程度根據(jù)靜息mPAP分:輕度:26-35mmHg;中度:36-45mmHg;重度:>45mmHg。本文檔共43頁;當前第3頁;編輯于星期三\16點19分第一節(jié)肺動脈高壓的分類
2003年WHO“肺動脈高壓會議”根據(jù)病因、病理生理、治療方法及預后特點將PH分為五大類1.動脈性肺動脈高壓2.靜脈性肺動脈高壓3.低氧血癥相關(guān)性肺動脈高壓4.慢性血栓和(或)栓塞型肺動脈高壓5.其它原因所致肺動脈高壓本文檔共43頁;當前第4頁;編輯于星期三\16點19分
第二節(jié)特發(fā)性肺動脈高壓
PrimaryPulmonaryHypertension本文檔共43頁;當前第5頁;編輯于星期三\16點19分定義:
不能解釋或未知原因的肺動脈高壓病理表現(xiàn):
致叢性肺動脈病—動脈中層肥厚、向心或偏心性內(nèi)膜增生及叢狀損害和壞死性動脈炎等構(gòu)成的疾病本文檔共43頁;當前第6頁;編輯于星期三\16點19分流行病學:
美國和歐洲普通人:(2-3)/100萬中國目前無確切發(fā)病率可發(fā)生于任何年齡育齡婦女多見平均患病年齡36歲病因與發(fā)病機制:
目前病因不明,機制不清。可能于遺傳、自身免疫及肺血管收縮等因素有關(guān)
本文檔共43頁;當前第7頁;編輯于星期三\16點19分
臨床表現(xiàn)癥狀:早期多無癥狀。隨著肺動脈壓力的升高,可逐漸出現(xiàn)全身癥狀
1.呼吸困難,活動后呼吸困難為首發(fā)癥狀
2.胸痛
3.頭暈或暈厥
4.咯血
5.其他,疲乏、雷諾現(xiàn)象等體征:肺動脈高壓及右心室負荷增加的表現(xiàn)本文檔共43頁;當前第8頁;編輯于星期三\16點19分實驗室及其他檢查
目的是排除肺動脈高壓的繼發(fā)因素和判斷疾病的嚴重程度1.血液檢查:排除肝硬化、HIV及隱匿的結(jié)締組致病2.胸部X線:⑴大多正常,肺門血管影增粗,肺外帶血管影纖細⑵右心室肥大⑶肺動脈段突出
本文檔共43頁;當前第9頁;編輯于星期三\16點19分3.EKG:右心室增大或肥厚4.超聲心動圖:⑴未見心血管先天性畸形⑵右房、右室擴大,右室前壁及室間隔肥厚⑶可反映肺動脈高壓及相關(guān)表現(xiàn)本文檔共43頁;當前第10頁;編輯于星期三\16點19分5.肺功能測定:可有輕度限制性通氣功能障礙、彌散功能降低,部分患者可出現(xiàn)殘氣量增加、最大通氣量降低6.血氣分析:呼吸性堿中毒、低氧血癥7.放射性核素肺通氣/灌注掃描:排除栓塞性肺動脈高壓的重要手段本文檔共43頁;當前第11頁;編輯于星期三\16點19分8.右心導術(shù):直接測定肺動脈壓9.肺活檢:有重要意義。但要注意風險和取材。
本文檔共43頁;當前第12頁;編輯于星期三\16點19分診斷及鑒別診斷病史臨床表現(xiàn)輔助檢查所見排除繼發(fā)性肺動脈高壓本文檔共43頁;當前第13頁;編輯于星期三\16點19分
治療(一)藥物治療
1.舒張血管藥:鈣拮抗劑、前列環(huán)素等
2.抗凝治療:華法林等
3.其他:利尿、強心等治療(二)肺或心肺移植本文檔共43頁;當前第14頁;編輯于星期三\16點19分第三節(jié)肺源性心臟病定義:肺源性心臟病(corpulmonale,簡稱肺心?。┦侵赣芍夤?肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加,產(chǎn)生肺動脈高壓,繼而右心室或(和)功能改變的疾病。根據(jù)起病緩急和病程長短,可分為急性和慢性肺心病。本文檔共43頁;當前第15頁;編輯于星期三\16點19分慢性肺心病定義:由肺組織、肺血管、胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和/或功能異常,產(chǎn)生肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高,使右心室擴張和/或肥厚,伴或不伴右心室衰竭的心臟病,并排出先心和左心病變引起者。
本文檔共43頁;當前第16頁;編輯于星期三\16點19分流行病學:是我國的一種常見病?;疾÷?,20世紀70年代,14歲以上人群為4.8‰;1992年北京等部分地區(qū)的為4.4‰。其中>15歲的人群為6.7‰。吸煙者比不吸煙者患病率明顯增高。男女無明顯差異。本文檔共43頁;當前第17頁;編輯于星期三\16點19分
病因(按發(fā)病部位不同分為)
(一)支氣管、肺疾病:慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫最常見哮喘、結(jié)核、支擴、結(jié)締組織病。(二)胸廓運動障礙性疾?。簭娭毙约怪?、胸膜增厚脊髓灰質(zhì)炎、肌營養(yǎng)不良等。(三)肺血管疾?。悍蝿用}高壓、肺細小動脈栓塞、細小動脈炎、血栓形成等。(四)其他:睡眠呼吸暫停綜合征等。本文檔共43頁;當前第18頁;編輯于星期三\16點19分發(fā)病機制及病理本文檔共43頁;當前第19頁;編輯于星期三\16點19分
(一)肺動脈高壓的形成機制
LT↑和5–HT↑
缺氧→平滑肌細胞內(nèi)Ca離子↑→肺血管收縮→肺高壓二氧化碳潴留→H離子↑
1.肺血管阻力增加的功能性因素本文檔共43頁;當前第20頁;編輯于星期三\16點19分2.
肺血管阻力增加的解剖學因素炎癥累及肺小動脈→管壁增厚狹窄,阻力↑肺泡壓增高壓迫→肺泡毛細血管壓力↑肺泡壁破裂→毛細血管網(wǎng)受損缺氧→肺血管重朔血流緩慢→肺小動脈微血栓形成
本文檔共43頁;當前第21頁;編輯于星期三\16點19分
促紅素↑→繼發(fā)性紅細胞增多→血液粘稠度增加缺氧→腎小動脈收縮→水鈉潴留→血容量增加→肺高壓醛固酮↑→水鈉潴留→血容量增加
3.血容量增多和血液粘度增加本文檔共43頁;當前第22頁;編輯于星期三\16點19分(二)心臟改變和心力衰竭肺動脈高壓→右心室肥厚→擴大→功能衰竭→體循環(huán)淤血(三)其他重要臟器的損害腦、腎等本文檔共43頁;當前第23頁;編輯于星期三\16點19分臨床表現(xiàn)本文檔共43頁;當前第24頁;編輯于星期三\16點19分(一)肺、心功能代償期1.癥狀:咳、痰、喘,乏力勞動耐力下降2.體征:發(fā)紺,肺氣腫的體征干濕啰音本文檔共43頁;當前第25頁;編輯于星期三\16點19分
(二)肺、心功能失代償期
1.呼吸衰竭(PaO2↓,PaCO2↑)癥狀:呼吸困難加重,頭痛、嗜睡表情淡漠、昏迷體征:發(fā)紺、球結(jié)膜充血水腫、生理反射減弱、病理征(+),皮膚潮紅、多汗本文檔共43頁;當前第26頁;編輯于星期三\16點19分2.右心衰竭癥狀:氣促更明顯,心悸、食欲下降腹脹、惡心體征:發(fā)紺更明顯,劍突下心臟博動可見、P2>A2、三尖瓣收縮期雜音頸靜脈怒張、肝腫大、肝頸回流征陽性、腹水、雙下肢水腫本文檔共43頁;當前第27頁;編輯于星期三\16點19分實驗室及其它檢查
本文檔共43頁;當前第28頁;編輯于星期三\16點19分(一)X線檢查
1.肺部基礎疾病的表現(xiàn)
2.肺動脈高壓的表現(xiàn)右下肺動脈干擴張≥15mm
其橫徑/氣管橫徑≥1.07
“殘根”征肺動脈段突出≥3mm,心尖上翹
本文檔共43頁;當前第29頁;編輯于星期三\16點19分本文檔共43頁;當前第30頁;編輯于星期三\16點19分本文檔共43頁;當前第31頁;編輯于星期三\16點19分(二)心電圖檢查
1.電軸右偏,順鐘轉(zhuǎn)位
2.RV1+SV5≥1.05mv,肺型P波
3.右束支傳導阻滯本文檔共43頁;當前第32頁;編輯于星期三\16點19分本文檔共43頁;當前第33頁;編輯于星期三\16點19分本文檔共43頁;當前第34頁;編輯于星期三\16點19分本文檔共43頁;當前第35頁;編輯于星期三\16點19分(三)心B超:右室流出道內(nèi)徑≥30mm,
右室內(nèi)徑≥20mm(四)血氣分析:PaO2<60mmhgPaCo2>50mmhg(五)血液檢查:白細胞↑,紅細胞↑,
肝腎功能異常(六)其它:肺功能、痰培養(yǎng)本文檔共43頁;當前第36頁;編輯于星期三\16點19分診斷:
癥狀+體征+各項檢查鑒別診斷:
冠心病(肺冠心)
風心病原發(fā)性心肌病本文檔共43頁;當前第37頁;編輯于星期三\16點19分
并發(fā)癥
1.肺性腦病:首要死因
2.酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂:多種不同類型
3.心律失常:原因、特點
4.休克:心源性休克、失血性休克
5.消化道出血
6.彌散性血管內(nèi)出血(DIC)
本文檔共43頁;當前第38頁;編輯于星期三\16點19分治療(一)急性加重期的治療原則:1.積極控制感染2.暢通呼吸道3.改善通氣及換氣功能,糾正缺氧及二氧化碳潴留4.控制心衰5.積極處理并發(fā)癥本文檔共43頁;當前第39頁;編輯于星期三\16點19分(1)積極控制感染經(jīng)驗抗生素使用痰培養(yǎng)抗生素選用(2)暢通呼吸道祛痰(氯化銨合劑)
體位引流(翻身,拍背)
支氣管舒張劑(氨茶堿類)本文檔共43頁;當前第40頁;編輯于星期三\16點19分(3)改善通氣及換氣功能,糾正缺氧及二氧化碳潴留
氧療:持續(xù)低流量吸氧氧流量為1-2L/min,給氧濃度=21+4ⅹ氧流量=(25-29℅)
輔助通氣:無創(chuàng):BiPAP呼吸機,有創(chuàng):控制通氣本文檔共43頁;當前第41頁;編輯于星期三\16點19分(4)控制心衰
基本原則同前(積極控制感染、暢通呼吸道、改善通氣及換氣
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