急性卒中的血糖管理

關(guān)于急性卒中的血糖管理第1頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三我國是全球卒中的第一大國BinJiang,etal.Stroke.2006;37:63-68。WorldHealthOrganization.AtlasofHeartDiseaseandStroke./cardiovascular_diseases/resources/atlas/en/年齡校正的發(fā)病率（/10萬人年）北京長沙上海13576.1150020406080100120140160每年因卒中死亡的人數(shù)（萬）3個國家每年卒中死亡人數(shù)中國印度俄羅斯1657751050100150200中國每年新發(fā)腦卒中200萬人，卒中死亡人數(shù)165萬人第2頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三我國是全球卒中的第一大國每秒有一個中國人發(fā)生卒中每秒有一個中國人死于卒中1221

以時間計算第3頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三卒中的危害高發(fā)?。焊咚劳觯耗X血管病超越惡性腫瘤，占死亡總數(shù)22.45%我國腦血管病死亡率是歐美發(fā)達國家的4-5倍高致殘：成人殘疾的第一位原因；高復(fù)發(fā)：可能是最高的國家之一；第4頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三卒中的危險因素不可糾正的危險因素年齡較大男性種族(非白人)家族史既往卒中史可糾正的危險因素血壓升高糖尿病心房顫動

頸動脈疾病高脂血癥吸煙肥胖飲酒過多Alberts.CurrOpinMedRes2003;19:438–441.EuropeanStrokeInitiativeExecutiveCommittee.CerebrovascDis2003;16:311–337.InternationalSocietyofHypertensionWritingGroup.JHypertens2003;21:651–653.第5頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三高血糖是卒中的獨立危險因素

糖尿病是腦血管疾病的重要危險因素之一，糖尿病患者發(fā)生卒中的危險性顯著高于一般人群。糖化血紅（HbA1c）水平與糖尿病患者和非糖尿病患者卒中發(fā)生的風(fēng)險正相關(guān)，糖尿病可增加缺血性卒中的患病風(fēng)險2~5倍。糖尿病前期，尤其是糖耐量受損（IGT），同樣增加卒中的發(fā)生風(fēng)險。IGT人群發(fā)生卒中的風(fēng)險較糖耐量正常人群顯著增加。

第6頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三Bartniketal.EurHeartJ2004;25:1990-1997.

高血糖增加卒中發(fā)生率，是卒中的獨立危險因素GAMI研究相對頻率第7頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三約60％急性卒中患者合并高血糖奧地利急性卒中患者糖代謝異常流行病學(xué)調(diào)查N=238MatzK.DiabetesCare.2006Apr;29(4):792-797.第8頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三急性卒中患者血糖增高的特點血糖增高多發(fā)生在卒中發(fā)病后的12h內(nèi)血糖升高的水平與卒中的嚴重程度有關(guān)1周內(nèi)死亡的患者常血糖最高腦出血的血糖改變高于腦梗死患者第9頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三WilterdinkJL,EastoJD.ArchNeurol,1992,49(8):857–863.卒中伴糖尿病，再發(fā)卒中風(fēng)險是無糖尿病患者的2倍糖尿病是卒中再發(fā)的危險因素5年內(nèi)卒中再發(fā)危險比率第10頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三高血糖對缺血性卒中/TIA

患者病情和治療效果的不良影響

卒中患者合并高血糖后臨床表現(xiàn)更為危重。合并高血糖的卒中患者其梗死灶體積及梗死灶體積的增加顯著高于血糖正常的患者，評定卒中嚴重程度的國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分和評價神經(jīng)功能恢復(fù)情況的改良的Ranking量表（mRS）評分均顯著高于血糖正常的患者。

第11頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三NIHSS(美國國立衛(wèi)生研究院卒中評分法)評分——評價卒中的嚴重程度，提供重要的預(yù)后信息，也有助于明確溶栓治療并發(fā)顱內(nèi)出血的危險度NIHSS評分合并糖尿病的卒中患者癥狀更為嚴重對238例急性卒中患者行OGTT試驗，觀察糖代謝異常情況在卒中發(fā)生后的第4天進行第一次OGTT檢測，第7-10天進行第二次OGTT卒中發(fā)生后的前10天同時檢測空腹血糖奧地利急性卒中患者糖代謝異常流行病學(xué)調(diào)查（N=238）MatzK,etal.DiabetesCare;Apr2006;29,4:792-797.第12頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三卒中合并糖尿病患者神經(jīng)功能恢復(fù)較差

——MRS評分較低MRS(改良Rankin量表)評分——評定神經(jīng)功能恢復(fù)情況奧地利急性卒中患者糖代謝異常流行病學(xué)調(diào)查（N=238）MRS評分MatzK,etal.DiabetesCare.;Apr2006;29,4:792-797.第13頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三卒中合并糖尿病患者容易并發(fā)感染肺炎和泌尿系感染比例明顯偏高P<0.001奧地利急性卒中患者糖代謝異常流行病學(xué)調(diào)查（N=238）MatzK,etal.DiabetesCare;Apr2006;29,4:792-797.第14頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三高血糖對缺血性卒中/TIA患者預(yù)后的影響

卒中急性期高血糖既是機體嚴重應(yīng)激反應(yīng)的標志，也是疾病嚴重預(yù)后不良的預(yù)示。與血糖正常的患者相比，同時合并糖代謝異常的卒中患者卒中后神經(jīng)功能恢復(fù)更加緩慢，并發(fā)癥更多，再發(fā)急性心腦血管意外風(fēng)險更大。第15頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三血糖水平過低或過高都會損傷腦組織HiroakiKitano,etal.Diabetes,2004,53(Supplement3):S6-S15.糖代謝異常相關(guān)第16頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三發(fā)生低血糖時，腦組織最先受損大腦中血糖水平遠遠低于循環(huán)。一旦血糖降低，最先受影響的就是大腦和腦細胞。血糖水平（mmol/L）Abi-SaabW,etal.JCerebBloodFlowMetab,2002,22(3):271-279.第17頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三低血糖引起腦損傷的臨床表現(xiàn)交感神經(jīng)興奮癥狀中樞神經(jīng)功能不全癥狀饑餓感、心悸、多汗、頭暈、眼花、顫抖、無力等。多為臨床醫(yī)生所熟悉。行為異常、煩躁不安、定向力下降、視力障礙、木僵、昏迷和癲癇、意識障礙等。大部分低血糖發(fā)生時先有交感神經(jīng)興奮癥狀，但在老年人，特別是糖尿病病史較長者，常缺乏典型的交感神經(jīng)興奮癥狀，而以腦功能障礙為主要表現(xiàn)，還有相當部分老年患者均為突然發(fā)病，表現(xiàn)為意識障礙或肢體癱瘓。谷偉軍.藥品評價,2009,6(1):19-21.第18頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三低血糖引起腦損傷的機制腦組織缺糖早期出現(xiàn)充血、多發(fā)性出血性瘀斑；而后，由于腦細胞膜Na-K泵受損，鈉離子大量進入腦細胞，腦組織出現(xiàn)水腫和點狀壞死。嚴重低血糖時，由于氨基酸脫氨基形成氨離子、代謝性酸消耗增加及乳酸形成減少，使腦內(nèi)pH值增加，并引起嗜酸性神經(jīng)元細胞死亡，神經(jīng)細胞壞死、消失，形成腦組織軟化。嚴重、長期的低血糖癥還會引起興奮性氨基酸的釋放，進而引起神經(jīng)的損傷，包括大腦皮質(zhì)、海馬、基底節(jié)等。從大腦的高級神經(jīng)系統(tǒng)功能到基本的生理功能，都會由于血糖缺乏的嚴重程度及持續(xù)時間受到不同程度的影響。谷偉軍.藥品評價,2009,6(1):19-21.第19頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三《缺血性卒中/TIA血糖管理的中國專家共識》缺血性卒中/TIA患者多合并糖代謝異常，高血糖對缺血性卒中/TIA的發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后有不良影響，應(yīng)提高對缺血性卒中/TIA患者血糖管理的重視。既往無糖代謝異常（包括糖尿病和糖尿病前期）病史的缺血性卒中/TIA患者初診時應(yīng)常規(guī)檢測空腹血糖（FPG）。對于FPG＜7mmol/L的患者在病情穩(wěn)定后應(yīng)常規(guī)行OGTT檢查。現(xiàn)有證據(jù)表明，對糖尿病或糖尿病前期患者進行生活方式和/藥物干預(yù)能夠減少大血管事件。缺血性卒中/TIA患者在降糖治療的同時，應(yīng)充分考慮患者自身的情況和藥物安全性，制定個體化的血糖控制目標，避免低血糖的發(fā)生，更要警惕低血糖事件帶來的危害。卒中患者降糖的同時應(yīng)對患者的其他危險因素（血壓、血脂等）進行綜合管理，合理配伍，避免藥物間相互作用。推薦：第20頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三2010年缺血性卒中/短暫性腦缺血發(fā)作血糖管理的中國專家共識

卒中急性期高血糖的處理:

國際及區(qū)域性學(xué)術(shù)組織尚未就卒中后高血糖的處理原則達成共識，不過均認為，無論何種形式的高血糖，均會加重卒中后缺血性腦損害，應(yīng)予胰島素治療。但血糖干預(yù)的具體時機和控制目標不盡一致。

第21頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三

2010年缺血性卒中/短暫性腦缺血發(fā)作血糖管理的中國專家共識

缺血性卒中恢復(fù)期的血糖管理原則:

早期、良好的血糖控制缺血性卒中/TIA的二級預(yù)防的血糖管理原則是：在避免低血糖的前提下，使血糖控制到接近正常水平，以減少微血管并發(fā)癥及大血管并發(fā)癥。2007年《中國2型糖尿病防治指南》推薦對于非妊娠期糖尿病患者，HbA1c控制目標為＜6.5%。

第22頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三

血糖控制目標個體化，避免低血糖:

對于糖尿病病史較長、有嚴重低血糖史、預(yù)期壽命有限、已發(fā)生明顯微血管或大血管并發(fā)癥、并存多種疾病的患者，應(yīng)采取相對寬松的降糖治療策略與目標值。卒中患者的降糖治療應(yīng)根據(jù)患者的自身情況制定個體化的治療方案，避免低血糖的發(fā)生。

2010年缺血性卒中/短暫性腦缺血發(fā)作血糖管理的中國專家共識

第23頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三

2010年缺血性卒中/短暫性腦缺血發(fā)作血糖管理的中國專家共識既往無糖代謝異（包括糖尿病和糖尿病前期）病史的缺血性卒中/TIA患者初診時應(yīng)常規(guī)檢測FPG。對于FPG＜7

mmol/L的患者，在病情穩(wěn)定后應(yīng)常規(guī)行OGTT檢查第24頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三2010年缺血性卒中/短暫性腦缺血發(fā)作血糖管理的中國專家共識一般情況下，建議HbA1c治療目標為＜7.0%。對于缺血性卒中/TIA患者，在降糖治療的同時，應(yīng)充分考慮患者自身的情況和藥物安全性，制定個體化的血糖控制目標，要警惕低血糖事件帶來的危害，避免低血糖的發(fā)生。缺血性卒中/TIA患者在控制血糖的同時，還應(yīng)對患者的其他危險因素（血壓、血脂等）進行綜合管理，合理配伍，避免藥物間的相互作用。

第25頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三血糖管理流程圖卒中急性期卒中急性期后入院測隨機血糖≤10mmom/L胰島素治療＜8.3mmom/L定期檢測血糖糖尿病有糖尿病病史無糖尿病病史測FPG＜7.0mmom/L≥7.0mmom/L*OGTT血糖正常IGT糖耐量減低IFG空腹血糖受損生活方式干預(yù)+藥物治療生活方式干預(yù)生活方式干預(yù)必要時藥物干預(yù)*無糖尿病癥狀者，需另日重復(fù)測定血糖明確診斷＞10mmom/L第26頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三中國急性缺血性腦卒中診治指南2010血糖控制:高血糖:約40%的患者存在腦卒中后高血糖,對預(yù)后不利.目前公認對腦卒中后高血糖進行控制,但對采用何種降血糖措施及目標血糖值，目前還無最后結(jié)論。低血糖:腦卒中后低血糖發(fā)生率較低，盡管缺乏對其處理的臨床試驗，但因低血糖可直接導(dǎo)致腦缺血損傷和水腫加重，對預(yù)后不利，故應(yīng)盡快糾正低血糖。第27頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三中國急性缺血性腦卒中診治指南2010血糖超過11.1mmol/L時給予胰島素治療血糖低于2.8mmol/L時給予10%-20%葡萄糖口服或注射治療第28頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三中國缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級預(yù)防指南糖尿病血糖控制的靶目標HbA1c<6.5%

但高危對2型糖尿病患者血糖過低可能帶來危害第29頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三2014AHA/ASA卒中和TIA二級預(yù)防指南推薦意見1.TIA或缺血性卒中后，所有患者可能應(yīng)通過快速血糖檢測、糖化血紅蛋白（HbA1c）或口服葡萄糖耐量試驗進行糖尿病篩查。由于急性疾病可能暫時擾亂血糖檢測，因此，應(yīng)根據(jù)臨床判斷和認識選擇檢測方法和時機。一般來說，在臨床事件發(fā)生后立即檢測HbA1c可能比其他篩選測試更準確（Ⅱa類，C級證據(jù)）。（新推薦）

2.卒中或TIA患者，如有糖尿病，推薦用現(xiàn)有的指南進行血糖控制和心血管風(fēng)險因素管理（Ⅰ類，B級證據(jù)）。第30頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三

卒中急性期高血糖的處理當血糖水平>14mmol/L時：建議采用50u普通胰島素+500mlNS，以1ml/min持續(xù)滴注；當血糖水平<14mmol/L時：用5%葡萄糖按3-4g糖對1u普通胰島素的比例加胰島素滴注,將血糖水平控制在8.3mmol/L以下;

并建議1-2h檢測一次血糖

第31頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三卒中急性期高血糖的處理卒中急性期血糖控制的最佳水平:糖尿病患者空腹血糖控制在6.7mmol/L以下,餐后血糖控制在10mmol/L以下;非糖尿病患者血糖水平應(yīng)控制在正在范圍內(nèi)。降血糖速度：不宜過快，應(yīng)控制在每小時下降3.3-5.6mmol/L為宜密切觀察血糖變化：一旦發(fā)生低血糖應(yīng)及時糾正。第32頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三1診斷標準的設(shè)定糖尿病的臨床診斷應(yīng)依據(jù)靜脈血漿血糖，而不是毛細血管血的血糖檢測結(jié)果采用WHO（1999年）糖尿病診斷標準目前不推薦在我國采用HbA1c診斷糖尿病糖尿病漏診率指南指出：僅查空腹血糖我國糖尿病的漏診率較高建議：已達到糖調(diào)節(jié)受損的人群，應(yīng)行OGTT檢查理想選擇：同時檢查空腹血糖及OGTT后2hPG值中國糖尿病診斷標準的設(shè)定第33頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三1糖代謝分類靜脈血漿葡萄糖（mmol/L）空腹血糖（FPG）糖負荷后2小時血糖（2hPPG）正常血糖（NGR）<6.1<7.8空腹血糖受損（IFG）6.1～<7.0<7.8糖耐量減低（IGT）<7.07.8～<11.1糖尿?。―M）≥7.0≥11.1糖代謝狀態(tài)分類

WHO1999糖代謝分類靜脈血漿葡萄糖（mmol/L）空腹血糖（FPG）糖負荷后2小時血糖（2hPPG）正常血糖（NGR）<6.1<7.8空腹血糖受損（IFG）6.1～<7.0<7.8糖耐量減低（IGT）<7.07.8～<11.1糖尿?。―M）≥7.0≥11.1糖代謝分類靜脈血漿葡萄糖（mmol/L）空腹血糖（FPG）糖負荷后2小時血糖（2hPPG）正常血糖（NGR）<6.1<7.8空腹血糖受損（IFG）6.1～<7.0<7.8糖耐量減低（IGT）<7.07.8～<11.1糖尿?。―M）≥7.0≥11.1第34頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三1診斷標準靜脈血漿葡萄糖水平mmol/L（1）糖尿病癥狀（高血糖所導(dǎo)致的多飲、多食、多尿、體重下降、皮膚瘙癢、視力模糊等急性代謝紊亂表現(xiàn)）加隨機血糖≥11.1或（2）空腹血糖（FPG）≥7.0或（3）葡萄糖負荷后2h血糖≥11.1無糖尿病癥狀者，需改日重復(fù)檢查糖尿病的診斷標準注：空腹狀態(tài)指至少8h沒有進食熱量；隨機血糖指不考慮上次用餐時間，一天中任意時間的血糖，不能用來診斷空腹血糖受損（IFG）或糖耐量異常（IGT）第35頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三12型糖尿病防治中三級預(yù)防概念第36頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三1中國2型糖尿病綜合控制目標檢測指標目標值血糖*

（mmol/L）空腹4.4–7.0非空腹≤10.0HbA1c（%）<7.0血壓（mmHg）<140/80TC（mmol/L）＜4.5HDL-C（mmol/L）男性>1.0女性>1.3TG（mmol/l）<1.5LDL-C（mmol/l）未合并冠心病<2.6

合并冠心病<1.8體重指數(shù)（BMI,kg/m2）<24.0尿白蛋白/肌酐比值(mg/mmol)男性女性或：尿白蛋白排泄率<2.5（22.0mg/g）<3.5（31.0mg/g）<20.0μg/min（30mg/d）主動有氧活動（分鐘/周）≥150注*：毛細血管血糖第37頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三12型糖尿病高血糖治療路徑一線藥物治療二甲雙胍胰島素促泌劑/α-糖苷酶抑制劑二線藥物治療胰島素促泌劑/α-糖苷酶抑制劑/噻唑烷二酮類藥物/DPP-4抑制劑三線藥物治療基礎(chǔ)胰島素/每日1-2次預(yù)混胰島素胰島素促泌劑/α-糖苷酶抑制劑/噻唑烷二酮類藥物/DPP-4抑制劑/GLP-1受體激動劑四線藥物治療基礎(chǔ)胰島素+餐時胰島素或每日3次預(yù)混胰島素類似物基礎(chǔ)胰島素/每日1-2次預(yù)混胰島素生活方式干預(yù)生活方式干預(yù)主要治療路徑備選治療路徑如血糖控制不達標HbA1C≥7.0%，則進入下一步治療第38頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三低血糖的診斷標準:非糖尿病患者為血糖﹤2.8mmol/l，而接受藥物治療的糖尿病患者血糖水平﹤3.9mmol/l就屬低血糖范疇?？梢鸬脱堑慕堤撬幬?胰島素、磺脲類(格列齊特、格列吡嗪)和非磺脲類胰島素促泌劑。第39頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三2014年ADA糖尿病診療指南目前糖尿病的診斷標準A1C≥6.5%。試驗應(yīng)該用美國糖化血紅蛋白標準化計劃組織（NGSP）認證的方法進行，并與糖尿病控制和并發(fā)癥研究（DCCT）的檢測進行標化?；蚩崭寡牵‵PG）≥7.0mmol/L?？崭沟亩x是至少8小時無熱量攝入?；蚩诜悄土吭囼灒∣GTT）2小時血糖≥11.1mmol/L。試驗應(yīng)按世界衛(wèi)生組織（WHO）的標準進行，用相當于75g無水葡萄糖溶于水作為糖負荷。在有高血糖典型癥狀或高血糖危象的患者，隨機血糖≥11.1mmol/L。如無明確的高血糖，結(jié)果應(yīng)重復(fù)檢測確認。第40頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三2014年ADA糖尿病診療指南在無癥狀患者中篩查糖尿病無癥狀的成人，如超重或肥胖（BMI≥25kg/m2）并有一個或以上其他糖尿病危險因素，應(yīng)該從任何年齡開始篩查2型糖尿病和糖尿病前期。對沒有這些危險因素的人群，應(yīng)從45歲開始篩查。如果檢查結(jié)果正常，至少每3年復(fù)查一次。E可使用A1C、空腹血糖或75gOGTT2h血糖篩查糖尿病或糖尿病前期。B對于糖尿病前期的人群，應(yīng)該進一步評估并治療其他心血管疾?。–VD）危險因素。B第41頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三2014年ADA糖尿病診療指南2型糖尿病的降糖藥物治療●如果沒有禁忌癥且能夠耐受，二甲雙胍是2型糖尿病起始治療的首選藥物。A在新診斷的2型糖尿病患者，如有明顯的高血糖癥狀和/或血糖或A1C水平明顯升高，一開始即考慮胰島素治療，加或不加其他藥物。E●如果最大耐受劑量的非胰島素單藥治療在3個月不能達到或維持A1C目標，加第二種口服藥物、胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）受體激動劑或胰島素。A●以患者為中心的方案應(yīng)該用以指導(dǎo)藥物的選擇?？紤]的因素包括有效性、花費、潛在的副作用、對體重的影響、伴發(fā)病、低血糖風(fēng)險和患者的喜好。E

由于2型糖尿病是一種進行性疾病，大多數(shù)2型糖尿病患者最終需要胰島素治療。B第42頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三2014年ADA糖尿病診療指南推薦，患者被診斷為糖尿病后立即開始生活方式干預(yù)和二甲雙胍治療。在此基礎(chǔ)上如果HbA1C≥7％則可分別加用基礎(chǔ)胰島素（主要指睡前使用長效胰島素類似物甘精胰島素或中效胰島素NPH）、磺脲類藥物、格列酮類藥物。在以磺脲類藥物、格列酮類藥物為二線治療的路徑上，在使用胰島素強化治療（指以基礎(chǔ)胰島素和餐前胰島素為主的胰島素治療）之前，可進行3種口服藥物的聯(lián)合治療。而在以基礎(chǔ)胰島素為二線治療的路徑上，則在基礎(chǔ)胰島素和二甲雙胍治療的基礎(chǔ)上直接進入到胰島素強化抬療。各個治療路徑的終點是強化胰島素加二甲雙胍為主的治療，加或不加用格列酮類。第43頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三血糖控制目標值1.

目標原則：血糖控制是糖尿病患者治療的最重要的內(nèi)容，治療的目標是使得糖化血紅蛋白（代表空腹血糖和餐后血糖濃度）盡可能地接近正常而不出現(xiàn)低血糖。

第44頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三2.

糖化血紅蛋白和2-3月后平均血漿血糖濃度的對應(yīng)關(guān)系如下：

第45頁，講稿共53頁，2023年5月2日，星期三3.

一般要求HbA1C＜7％

4.

對于個體，盡可能地使得HbA1C接近正常（HbA1C＜6％）而不出現(xiàn)低血糖。

5.

對于下列患者可以采用相對寬松的血糖控制指標：嚴重的低血糖病史，預(yù)期壽命很短，老年人或青少年，合并其他致死性疾病

6.

下列情況應(yīng)用胰島素積極治療能夠降低死亡率:圍手術(shù)期，心肌梗死急性期，嚴重急性病，妊娠。