心血管功能的調(diào)節(jié)

關于心血管功能的調(diào)節(jié)第1頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三血管的結構與生理功能血流動力學動脈血壓靜脈血壓復習血流量、血流阻力、血壓形成原理、影響因素第2頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三第3頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三第十二章心血管活動的調(diào)節(jié)

Regulationofcardiovascularactivity第4頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三調(diào)節(jié)方式

一、神經(jīng)調(diào)節(jié)

二、體液調(diào)節(jié)

三、自身調(diào)節(jié)第5頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三一、心臟和血管的神經(jīng)調(diào)節(jié)第6頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三自主神經(jīng):節(jié)前纖維末梢釋放ACh節(jié)后纖維副:末梢釋放ACh;交:多數(shù)釋放NE,

少數(shù)為ACh心臟和血管的神經(jīng)支配第7頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三1.心交感神經(jīng)及其作用節(jié)前纖維：T1－T5中間外側柱，遞質(zhì)ACh節(jié)后纖維：星狀神經(jīng)節(jié)和頸交感神經(jīng)節(jié)，遞質(zhì)NE（一）心臟的神經(jīng)支配第8頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三作用正性變時作用正性變傳導作用正性變力作用機制:

激活Gs蛋白→AC(+)→cAMP↑→使離子通道蛋白磷酸化和Ca2+通道激活(心率加快)(房室交界傳導加快)(收縮力加強)第9頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三自律細胞4期內(nèi)向電流↑,自動去極化第10頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三自律細胞4期內(nèi)向電流↑,自動去極化速率↑,竇房結自律性↑,心率↑房室交界鈣通道開放概率和鈣的內(nèi)流↑,AP的0期上升幅度和速度↑,傳導↑心肌膜鈣通道開放概率↑,平臺期Ca2+內(nèi)流↑,肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+↑→收縮力↑肌鈣蛋白結合力↓

,Ca2+降低↑→舒張↑第11頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三第12頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三左右交感神經(jīng)纖維對心臟活動的調(diào)節(jié)第13頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三節(jié)前神經(jīng)元延髓的迷走神經(jīng)背核和疑核節(jié)前纖維就是迷走神經(jīng)。遞質(zhì)－ACh節(jié)后神經(jīng)存在于心壁內(nèi)，遞質(zhì)－ACh2.心迷走神經(jīng)及其作用第14頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三作用機制:激活Gi蛋白→AC(-)→cAMP↓→使Ca2+通道關閉→Ca2+內(nèi)流↓激活GK蛋白→IKACh通道開放→K+外流↑

負性變時作用(心率減慢)負性變傳導作用(心房不應期縮短,

房室傳導減慢)負性變力作用(收縮力減弱)心迷走神經(jīng)的作用第15頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三竇房結復極過程K+外流↑,最大復極電位更負,達閾電位時間變長;同時4期K+外流↑和If受抑制→自動去極化速度減慢,自律性降低,心率減慢第16頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三竇房結復極過程K+外流↑,最大復極電位更負,達閾電位時間變長;同時4期K+外流↑和If受抑制→自動去極化速度減慢,自律性降低,心率減慢Ca2+通道受抑制→Ca2+內(nèi)流↓→房室交界AP的0期上升幅度和速度均減小,傳導減慢Ca2+內(nèi)流↓,肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+↓→收縮力減弱第17頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三第18頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三心交感神經(jīng)心迷走神經(jīng)

節(jié)前神經(jīng)元脊髓1～5胸段迷走神經(jīng)中間外側柱背核，疑核節(jié)前纖維節(jié)前纖維

ACh節(jié)后神經(jīng)元AChN型膽堿受體

節(jié)后纖維節(jié)后纖維

NEACh

效應

β受體變時作用

M受體阻斷劑：變力作用阻斷劑：（心得安）變傳導作用（阿托品）

第19頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三腦血管（二）血管的神經(jīng)支配第20頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三1.縮血管神經(jīng)纖維(交感縮血管神經(jīng)纖維)特點:a.有1~3次/秒的緊張性活動

b.不同血管其分布密度不同皮膚最密,骨骼肌和內(nèi)臟次之,冠脈和腦血管較少同一器官,A高于V,微A最密,后微A少,前Cap擴無α受體→血管平滑肌收縮體內(nèi)大多數(shù)血管只受交感縮血管纖維單一神經(jīng)支配第21頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三基礎張力：血管平滑肌一定程度的持續(xù)收縮狀態(tài)在安靜的狀態(tài)下，交感縮血管纖維持續(xù)的發(fā)放低頻沖動，稱為交感縮血管緊張第22頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三交感縮血管增強－血管收縮交感縮血管減弱－血管舒張基礎張力：血管平滑肌一定程度的持續(xù)收縮狀態(tài)神經(jīng)調(diào)節(jié)：通過改變血管平滑肌的緊張性而完成在安靜的狀態(tài)下，交感縮血管纖維持續(xù)的發(fā)放低頻沖動，稱為交感縮血管緊張第23頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三2.舒血管神經(jīng)纖維部分血管受縮血管、舒血管神經(jīng)的雙重支配交感舒血管神經(jīng)：遞質(zhì)ACh，分布于骨骼肌動脈，應激時作用副交感輸血管神經(jīng)纖維：遞質(zhì)ACh，分布于軟腦膜、唾液腺、胃腸外分泌腺、外生殖腺，調(diào)節(jié)局部血流第24頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三交感縮血管交感舒血管副交感舒血管末梢遞質(zhì)去甲腎上腺素乙酰膽堿乙酰膽堿受體

M受體M受體效應器絕大多數(shù)血管骨骼肌血管消化、外生殖效應-血管收縮血管舒張血管舒張緊張性活動交感縮血管緊張情緒激動、劇烈運動時生理作用調(diào)節(jié)外周阻力及血壓、血流量與骨骼肌血流增加有關調(diào)節(jié)局部血流第25頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

心血管中樞心迷走緊張、心交感緊張和交感縮血管緊張高級中樞下傳外周感受器上傳局部環(huán)境加壓區(qū)減壓區(qū)心抑制區(qū)感受區(qū)延髓（心血管中樞）第26頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三心血管活動的反射性調(diào)節(jié)第27頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三（一）頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射不同動脈血壓時竇神經(jīng)纖維和主動脈弓神經(jīng)纖維的放電第28頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

頸動脈竇－主動脈弓壓力感受性反射

(又稱減壓反射)

由于A血壓突然變化(↑或↓),刺激頸動脈竇－主動脈弓壓力感受器所引起的血壓調(diào)節(jié)(↓或↑)反射第29頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三Bp↑→>壓力感受器㈩→

主動脈弓頸動脈竇迷走N竇N(入舌咽N)縮血管區(qū)(-)→交感N(-)心抑制區(qū)㈩→心迷走N㈩孤束核(中繼)→Bp↓心輸出量↓心率↓外周阻力↓減壓反射(depressorreflex)過程:Baroreceptor感受機械牽張

心縮血管→延髓第30頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三DecreaseCardiacOutputSensedByBaroreceptorsSupineStandingDecreaseCentralBloodVolumeVasomotorCenterSympatheticNervousActivityDecreaseArterialPressure第31頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三感受血管壁的機械牽張感受血壓范圍在60－180mmHg100mmHg最靈敏頸動脈竇敏感性高于主動脈弓壓力感受器頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的特點第32頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三生理意義：①是一種典型的負反饋調(diào)節(jié)機制②調(diào)節(jié)快速BP波動，維持BP相對穩(wěn)定。③有利于維持心，腦的正常血液供應第33頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

竇內(nèi)壓與動脈血壓的關系(壓力感受性反射功能曲線)竇內(nèi)壓在平均動脈壓(100mmHg)水平范圍變動時,反射最敏感,糾偏能力最強。調(diào)定點高血壓者曲線右移,表現(xiàn)為調(diào)定點上移第34頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三O2↓CO2↑→

頸動脈體→竇神經(jīng)

H+↑

pH↓→主動脈體→主動脈神經(jīng)呼吸中樞

心血管中樞

特點：機體缺氧、酸中毒時有效血壓<60mmHg時有效（二）頸動脈體和主動脈體化學感受器反射→延髓→→呼吸加深加快、Bp↑第35頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三（三）心肺壓力感受器引起的心血管反射在心房、心室和肺循環(huán)大血管壁存在的調(diào)節(jié)心血管活動的感受器稱為心肺感受器。機械牽拉化學物質(zhì)心肺感受器迷走神經(jīng)中樞交感神經(jīng)迷走神經(jīng)心率↓,心輸出量↓,外周阻力↓→BP↓腎血流量↑,排水↑,排鈉↑

ADH釋放↓→排水↑第36頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三（四）身體其他部位的感受器對心血管活動的調(diào)節(jié)腦缺血反應軀體感受器內(nèi)臟感受器上呼吸道感受器皮膚感受器骨骼肌感受器眼-心反射第37頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三（一）全身性體液調(diào)節(jié)腎上腺素和去甲腎上腺素腎素-血管緊張素抗利尿激素二、心血管活動的體液調(diào)節(jié)第38頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三Epinephrine

(E)Norepinephrine(NE)

來源腎上腺髓質(zhì)80%20%同E,大部分交感N節(jié)后纖維受體可與α1、β1、β2結合可與α1β1結合，與β2結合力弱作用心臟正性變力變時變傳導血管(α受體)→收縮(皮膚、胃腸道、腎)血管(β2受體)→舒張(肝、骨骼肌)總效應：血流重新分布心臟正性變力變時變傳導血管(α受體)→收縮→BP↑用途強心劑升壓藥1.腎上腺素和去甲腎上腺素第39頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三球旁器斑

2.腎素—血管緊張素系統(tǒng)（Renin—angiotensinsystem）第40頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三腎素的分泌：腎素(Renin)是球旁器的顆粒(近球)細胞合成和分泌的酸性蛋白酶。刺激腎素分泌的因素：①BP↓→入球小A的牽張感受器(+)→腎素↑②循環(huán)血量↓→小管液Na+量↓→致密斑(+)

→腎素↑③交感神經(jīng)(+)→近球細胞→腎素↑第41頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三血管緊張素(angiotensin)的生成：血管緊張素原（腎素底物，在肝合成）←腎素（水解作用）血管緊張素Ⅰ（angiotensinⅠ,十肽）←轉換酶（主要在肺循環(huán)）血管緊張素Ⅱ（angiotensinⅡ,八肽）←血管緊張素酶A血管緊張素Ⅲ（angiotensinⅢ,七肽）第42頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三angiotensinⅡ作用：

①作用于中樞，使交感縮血管N緊張性提高→BP↑②作用于交感N→使末梢NE↑→BP↑③作用于微動脈和靜脈血管平滑肌引起收縮→BP↑,回心血量↑④促使腎上腺皮質(zhì)球狀帶釋放醛固酮→Na+重吸收↑→細胞外液↑⑤抑制減壓反射,使心率減慢效應減弱第43頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三3.血管升壓素Vasopressin

又稱抗利尿激素(Antidiuretichormone,ADH）

1.來源：下丘腦垂體后葉貯存,釋放

2.作用：①抗利尿②縮血管軸漿視上核室旁核第44頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三ADH分泌調(diào)節(jié)：血漿晶體滲透壓↑血容量↓,BP↓→ADH合成釋放↑疼，激動，O2↓第45頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三4.心房鈉