急性冠脈綜合征的當(dāng)代新理念(講稿)1

前言

急性冠脈綜合征（ACS）是不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、心源性猝死等急性冠狀動(dòng)脈事件的總稱(chēng)，其發(fā)病機(jī)制主要(zhǔyào)是因?yàn)楣跔顒?dòng)脈粥樣斑塊的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致斑塊破裂，誘發(fā)血栓形成。ACS是發(fā)達(dá)國(guó)家人口死亡的主要原因，也是人們健康的超級(jí)殺手，在我國(guó)的發(fā)病率有逐步上升趣勢(shì)，嚴(yán)重危害人們的身體健康。近年來(lái),隨著對(duì)ACS的研究不斷深入，臨床概念、病理生理機(jī)制到治療策略都有了新的認(rèn)識(shí)和理解。第一頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt炎癥加劇，脂質(zhì)核心增大平滑肌細(xì)胞和纖維組織減少不穩(wěn)定斑塊形成(xíngchéng)和破裂不穩(wěn)定斑塊中的物質(zhì)漏入血管腔，引起急性血栓不穩(wěn)定(wěndìng)斑塊破裂(pòl(fā)iè)斑塊并發(fā)癥

動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成（AT）的發(fā)展過(guò)程進(jìn)展持續(xù)的LDL進(jìn)入、氧化和內(nèi)皮功能損傷泡沫細(xì)胞形成平滑肌細(xì)胞增殖和產(chǎn)生纖維血管炎癥并形成脂質(zhì)核心

LDL進(jìn)入動(dòng)脈壁LDL氧化單核細(xì)胞參與，引發(fā)炎癥內(nèi)皮功能降低

起始階段內(nèi)膜增厚動(dòng)脈粥樣化形成正常動(dòng)脈內(nèi)皮功能不全第二頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt動(dòng)脈硬化(dòngmàiyìnghuà)與ACS圖正常動(dòng)脈穩(wěn)定斑塊易損局部血栓閉合血栓ACS等動(dòng)脈硬化血栓形成事件斑塊動(dòng)脈粥樣硬化（AS)↖脂核第三頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt急性(jíxìng)冠脈綜合征的當(dāng)代新理念臨床新概念發(fā)病機(jī)制的新理念治療策略(cèlüè)的更新老年ACS診治新特點(diǎn)第四頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt臨床(línchuánɡ)新概念

冠心病的常規(guī)分型已被新的分型取代(qǔdài)心肌梗死以Q波和無(wú)Q波來(lái)劃分已趨于淘汰危險(xiǎn)分層

UA與NSTEMI的區(qū)別第五頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt臨床(línchuánɡ)新概念

冠心病的常規(guī)(chángguī)分型已被新的分型取代

過(guò)去常規(guī)分型：

隱匿型(無(wú)癥狀性心肌缺血)心絞痛型心肌梗死型缺血性心肌病型（心力衰竭和心律失常）猝死型第六頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt臨床(línchuánɡ)新概念現(xiàn)代分型（起病緩急）：穩(wěn)定性心絞痛：慢性經(jīng)過(guò)，狹窄逐漸進(jìn)展急性冠脈綜合征：呈急性過(guò)程不穩(wěn)定斑塊破裂→血栓形成→心肌供氧突然減少所致，多數(shù)病例事先(shìxiān)并無(wú)嚴(yán)重狹窄病變。第七頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt臨床(línchuánɡ)新概念

心肌梗死以Q波和無(wú)Q波來(lái)劃分已趨于淘汰(táotài)

ACS分類(lèi)的演變

80年代以前透壁/非透壁（心內(nèi)膜下）

80-90年代Q-波/非Q波

90年代以后ST段抬高/非ST段抬高

第八頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt臨床(línchuánɡ)新概念

ACS的現(xiàn)代分類(lèi)

ST段抬高的ACS(STEMI)

即原來(lái)的急性心肌梗死注意：變異性心絞痛？

無(wú)ST段抬高的ACS(NSTEMI)

UA

非ST段抬高AMI(即原來(lái)的非Q波心肌梗死)

意義：體現(xiàn)ACS現(xiàn)代治療(zhìliáo)的成就具有強(qiáng)烈的時(shí)代感

第九頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt微栓塞導(dǎo)致(dǎozhì)微梗死（NSTEMI）斑塊破裂血管栓塞栓子形成第十頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt心電圖在ACS分類(lèi)(fēnlèi)中的作用ST抬高急性(jíxìng)冠狀動(dòng)脈綜合征急性冠狀動(dòng)脈綜合征非ST抬高急性冠狀動(dòng)脈綜合征ST抬高的MI不穩(wěn)定心絞痛心肌酶正常心肌酶異常非ST抬高的MIECG第十一頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt血管完全(wánquán)閉塞心肌(xīnjī)酶譜CK－MB或肌鈣蛋白肌鈣蛋白升高(shēnɡɡāo)或不升高(shēnɡɡāo)非ST段持續(xù)抬高的

急性冠脈綜合征ST段持續(xù)抬高的

急性冠脈綜合征血管未完全閉塞不穩(wěn)定心絞痛，非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心電圖血管腔診斷預(yù)后嚴(yán)重性猝死進(jìn)展為ST段抬高心梗第十二頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt冠狀動(dòng)脈閉塞(bìsè)后心電圖表現(xiàn)特點(diǎn)大塊心肌梗死累及心室壁全層-----Q波性MI小心肌梗死呈灶性分布----無(wú)Q波性MI僅累及心室壁的內(nèi)層------心內(nèi)膜下心肌梗死壞死(huàisǐ)心肌向外膨出--------室壁瘤、心臟破裂壞死組織吸收、纖維化----陳舊性心肌梗死第十三頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt臨床(línchuánɡ)新概念

危險(xiǎn)分層

過(guò)去：

不對(duì)患者進(jìn)行危險(xiǎn)性評(píng)估

現(xiàn)在：（當(dāng)前的重要進(jìn)展(jìnzhǎn)）對(duì)ACS患者進(jìn)行危險(xiǎn)度的分層。

ACS患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層，對(duì)于診斷的確立、治療策略的選擇和預(yù)后的判斷均有十分重要的意義。第十四頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt危險(xiǎn)(wēixiǎn)分層依據(jù)

癥狀(zhèngzhuàng)胸痛發(fā)作時(shí)ECGTnT

并發(fā)癥第十五頁(yè)，共六十頁(yè)。精選pptACS危險(xiǎn)(wēixiǎn)分層低危：初發(fā)心絞痛發(fā)作時(shí)ST↑↓<1mm

疼痛持續(xù)<20分鐘

TnI及TnT正常無(wú)并發(fā)癥中危：1月內(nèi)發(fā)作時(shí)ST↑↓>1mm

持續(xù)<20分鐘

TnI及TnT輕度↑無(wú)并發(fā)癥

高危：48小時(shí)(xiǎoshí)頻發(fā)或陳舊心梗發(fā)作時(shí)ST↑↓>1mm

持續(xù)>20分鐘

TnI及TnT明顯升高有并發(fā)癥

注：

心絞痛伴心衰、低血壓(收縮壓<90)、左室收縮功能減退LIVE(左室射血分?jǐn)?shù))＜40%為高危組。第十六頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt危險(xiǎn)分層干預(yù)(gānyù)措施

高危(ɡāowēi)病人早期干預(yù)(PCI)

低危病人保守治療第十七頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt

臨床(línchuánɡ)新概念

UA與NSTEMI的區(qū)別。

過(guò)去認(rèn)為(rènwéi)：

肌酸磷酸激酶－MB（CK-MB）

>正常上限2倍---非Q波心梗

<2倍----------不穩(wěn)定性心絞痛

現(xiàn)代認(rèn)為：

肌鈣蛋白T（TnT）或肌鈣蛋白I（TnI）增高_(dá)_____NSTEMI(或者稱(chēng)為微小心肌梗死)

正常------不穩(wěn)定性心絞痛

第十八頁(yè)，共六十頁(yè)。精選pptACS發(fā)病(fābìng)機(jī)制的新理念

發(fā)病機(jī)制

主要機(jī)制：斑塊破裂誘發(fā)急性血栓(xuèshuān)形成(小班塊,大血栓)

次要機(jī)制：斑塊破裂和內(nèi)膜損傷誘發(fā)血管收縮和痙攣

病理與造影結(jié)果

不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高的AMI

白色血栓:

血小板為主(血管鏡)

冠脈非閉塞性(造影)

ST段抬高的AMI

紅色血栓：纖維蛋白和紅細(xì)胞為主(血管鏡)，冠脈完全閉塞(造影)第十九頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt第二十頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt

急性(jíxìng)冠脈綜合征：共同的病理過(guò)程FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂質(zhì)池巨噬細(xì)胞內(nèi)部張力外部(wàibù)切變力

不穩(wěn)定性心絞痛非ST抬高(táiɡāo)型心肌梗死

猝死ST抬高型心肌梗死動(dòng)脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓阻塞性血栓附壁血栓第二十一頁(yè)，共六十頁(yè)。精選pptACS發(fā)病機(jī)制(jīzhì)的新概念一、易損性斑塊：又稱(chēng)不穩(wěn)定斑塊破潰裂隙斑塊表面(biǎomiàn)血小板粘附聚集，致血栓性并發(fā)癥，

急者：可無(wú)癥狀出現(xiàn)心源性猝死緩者：有癥狀

因此，易損性斑塊不僅發(fā)生ACS，也是心肌梗死和猝死的罪犯。

第二十二頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt外膜lipidcore脂核血栓(xuèshuān)不穩(wěn)定(wěndìng)斑塊破裂出血血栓形成，并且(bìngqiě)伸入管腔和斑塊內(nèi)部第二十三頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt冠脈斑塊的后果(hòuguǒ)“穩(wěn)定(wěndìng)”斑塊“易損”斑塊心肌缺血?jiǎng)诹π孕慕g痛，CHF等管腔狹窄或閉塞斑塊破裂管腔急性狹窄或閉塞ACS(SCD,AMI,UA)第二十四頁(yè)，共六十頁(yè)。精選pptACS發(fā)病機(jī)制(jīzhì)的新概念二、易損性血液：

易于形成血栓(各種原因(yuányīn)所致的血液高凝狀態(tài))，可增加斑塊血栓形成的危險(xiǎn)。

C-反應(yīng)蛋白(CRP)是預(yù)警指標(biāo)(炎癥誘發(fā)血栓)LDL-C膽固醇甘油三酯HDL-C血脂家族(jiāzú)四兄弟第二十五頁(yè)，共六十頁(yè)。精選pptACS發(fā)病機(jī)制(jīzhì)的新概念三、易損心?。菏侵敢子诎l(fā)生致命性心律失常。心肌缺血、交感活性增強(qiáng)易導(dǎo)致(dǎozhì)產(chǎn)生致命性室速改善供血、使用β阻滯劑可降低危險(xiǎn)度四、易損性病人：系指基于斑塊、血液或心肌易損可能發(fā)生

ACS的危險(xiǎn)患者。

第二十六頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt治療策略(cèlüè)的更新

ACS的現(xiàn)代治療規(guī)范藥物(yàowù)治療方案非ST段抬高ACS的治療

ST段抬高ACS的治療第二十七頁(yè)，共六十頁(yè)。精選pptACS的現(xiàn)代(xiàndài)治療

60年代以前消極治療60－80年代被動(dòng)治療干預(yù)并發(fā)癥80－至今主動(dòng)治療預(yù)防梗死

限制梗死面積開(kāi)通(kāitōng)罪犯血管

第二十八頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt理想(lǐxiǎng)的治療策略是：第二十九頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt理想的治療(zhìliáo)策略是：雞尾酒式的治療(zhìliáo)方案－－－－

藥物＋介入或基因治療（溶栓＋抗凝＋抗血小板＋他?。槿牖蚧蛑委煟┑谌?yè)，共六十頁(yè)。精選ppt非ST段抬高(táiɡāo)ACS的治療目的(mùdì)：即刻緩解缺血，預(yù)防不良后果；原則：抗栓不溶栓策略：三抗治療(抗缺血、抗栓、抗脂)

介入治療第三十一頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt

非ST段抬高ACS的介入(jièrù)治療

早期介入還是保守治療尚有爭(zhēng)論。目前不主張行急診(jízhěn)介入治療，較為穩(wěn)妥的策略是首先對(duì)此類(lèi)患者進(jìn)行危險(xiǎn)性評(píng)估。

低危者:

急性期可行內(nèi)科保守藥物治療，擇期行冠脈造影或PCI

高、中危者:

在積極藥物治療基礎(chǔ)上急診行冠脈造影和PCI。第三十二頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt

非ST段抬高(táiɡāo)ACS不溶栓的理由醫(yī)學(xué)界的最新研究都已經(jīng)證實(shí)，對(duì)非ST段抬高的ACS治療絕對(duì)不能溶栓!其理由：

1，NSTEMI血栓大多是以血小板為主的白色血栓，而溶栓藥物如尿激酶、鏈激酶均為纖溶藥物，故對(duì)白色血栓無(wú)效。

2，NSTEMI溶栓治療會(huì)增加出血并發(fā)癥和斑塊內(nèi)出血的機(jī)率；溶栓治療可使與凝血塊結(jié)合的凝血酶暴露于血流，造成高凝狀態(tài)，有促栓作用，能加劇血栓形成，甚至(shènzhì)可能使不完全閉塞的病變變?yōu)橥耆]塞。

第三十三頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt非ST段抬高(táiɡāo)ACS藥物治療（三抗治療）一、抗缺血1,硝酸酯類(lèi)

三硝基：亞硝酸異戊酯，亞硝酸辛酯二硝基：硝酸異山梨醇酯(消心痛)單硝基：?jiǎn)蜗跛岙惿嚼娲减サ?欣康)

建議：

①ACS者無(wú)禁忌，靜脈給硝酸酯，可加入極化液

②多采用短期持續(xù)滴注(24-48h)

③癥狀控制(kòngzhì)后改口服第三十四頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt2，β-阻滯劑：選擇性：美托洛爾、比索洛爾(康可、博蘇)、醋丁洛爾非選擇性：普茶洛爾、納多洛爾、吲哚洛爾、氧烯洛爾-β-阻滯劑：卡維地洛(達(dá)得全、洛德、金洛)建議/注意事項(xiàng)：①對(duì)CAS并HR↑/HBP者效果(xiàoguǒ)好②脂溶性(美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛)可減少心臟性事件及AMI發(fā)生率③從小劑量開(kāi)始24-48h調(diào)整一次劑量，使HR在60次/分左右

④注意用藥禁忌癥：嚴(yán)重AVB、支哮、第三十五頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt3，鈣拮抗劑：

維拉帕米(異搏定)：異搏定，緩釋異搏定，心鈣靈

硝苯地平(心痛定)：主張用控釋、緩釋、長(zhǎng)效制劑：氨氯地平(絡(luò)活喜、施慧達(dá))，非洛地平(波依定)

拉西地平(樂(lè)息平)、拜心同等。地爾硫卓(硫氮卓酮、恬爾心、合心爽)。建議：

①與β阻滯劑合用需謹(jǐn)慎；

②短效雙氫吡啶(心痛定)反射(fǎnshè)引起HR↑兒茶酚胺↑血壓波動(dòng)大，加重心肌缺血，增加MI或死亡率風(fēng)險(xiǎn)，不主張單用于治療ACS。

③頑固性UA，變異型心絞痛可聯(lián)合用長(zhǎng)效鈣拮抗劑第三十六頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt非ST段抬高ACS藥物(yàowù)治療

二、抗栓（抗血小板＋抗凝）1，抗血小板藥物(抑制血栓素A2+噻吩吡啶類(lèi)+抗血小板凝集)

抑制血栓素A2:阿斯匹林:首劑0.15,以后75－300mgQd

噻吩吡啶類(lèi):

抵克力得(力抗栓)：0.25Bid→Qd

氯吡格雷75－150mgQd泰嘉25mgQd

抗血小板凝集藥（血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑）：阿昔單抗:主要(zhǔyào)用于UA/NSTEMI0.25mg/kg.靜滴×12h（以10g/kg.h滴入）替羅非班:100ml/瓶/（5mg）,

靜滴：起始30分鐘0.4g/分、以后維持0.1g/分

第三十七頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt2，抗凝血酶：

低分子肝素(ɡānsù)(速避凝、克賽、法安明、低分子肝素)0.4ml腹壁皮下Bid

抗維生素K：華法林成人：第1日5～20mg，第2日起改為維持量，每日2.5～7.5mg。第三十八頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt非ST段抬高ACS藥物(yàowù)治療三、抗脂(調(diào)/降脂)1，他汀類(lèi)：血脂不高也要用，主要(zhǔyào)是穩(wěn)定斑塊 洛伐他汀(美降之)20－40mgQN

普伐他汀(普拉固)10－20mgQN

辛伐他汀(舒降之)20－40mgQN

氟伐他汀(來(lái)適可)40－80mgQN

阿托伐他汀(立普妥，阿樂(lè)LiPitor)10－40mgQN

西立伐他汀(拜斯亭)0.3－0.8mgQN

血脂康3－6#tid

脂必妥2#tid

第三十九頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt2，貝特類(lèi)：非諾貝特(立/力平酯)0.2QN或0.1tid益多脂(特調(diào)脂)0.25Bid吉非貝齊(諾衡)0.6Bid苯扎貝特(必陰脂)200mgtid-tid第四十頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt非ST段抬高(táiɡāo)ACS藥物治療控制(kòngzhì)危險(xiǎn)因素高血壓血脂紊亂(wěnluàn)：他汀類(lèi)糖尿病第四十一頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt非ST段抬高(táiɡāo)ACS藥物治療處理(chǔlǐ)誘因低氧血癥甲亢發(fā)熱(fārè)貧血心動(dòng)過(guò)速病人焦慮或者睡眠差充血性心力衰竭等第四十二頁(yè)，共六十頁(yè)。精選pptST段抬高(táiɡāo)ACS的治療

目標(biāo)：盡快、充分、持續(xù)開(kāi)通“罪犯”血管(xuèguǎn)

挽救頻死心肌，維護(hù)心臟功能。

-------挽救生命。

時(shí)間就是心肌!時(shí)間就是生命!第四十三頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt冠脈閉塞與心肌(xīnjī)壞死心肌壞死隨冠脈閉塞的時(shí)間延長(zhǎng)而增多：40分鐘時(shí)心肌壞死為40%3小時(shí)心肌壞死為57%6小時(shí)心肌壞死為91%

1-7天:壞死心肌逐漸溶解，肉芽形成(xíngchéng)

1-2周:開(kāi)始吸收，逐漸纖維化

6-8周:形成瘢痕

因此，溶栓與介入赿早越好。第四十四頁(yè)，共六十頁(yè)。精選pptST段抬高(táiɡāo)ACS的治療——再灌注方法：

1、藥物(yàowù)再灌注：溶栓（纖溶）

2、機(jī)械性再灌注----PCI：直接PCI（是指未有溶栓）：療效肯定

挽救性PCI（溶栓失敗）：療效肯定

溶栓+PCI：療效？

3、急診CABG

4、輔助藥物治療第四十五頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt藥物(yàowù)再灌注----溶栓方法：1，靜脈內(nèi)溶栓:

時(shí)機(jī)：6小時(shí)內(nèi)或＜12小時(shí)

對(duì)象：無(wú)禁忌癥者

藥物：尿激酶、鏈激酶、t-PA等2，冠脈內(nèi)溶栓

部位(bùwèi)：梗塞動(dòng)脈

解痙：冠脈內(nèi)注入硝酸甘油0.2-0.5mg

藥物：冠脈導(dǎo)管內(nèi)滴注尿激酶24萬(wàn)U，無(wú)效時(shí)，可重復(fù)3次，總量＜94萬(wàn)U3，冠脈內(nèi)超聲波溶栓：適用于藥物溶栓有禁忌癥者利用超聲波能量溶解血栓。第四十六頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt

常用(chánɡyònɡ)溶栓藥物

藥物劑量用法90min開(kāi)通率

UK150-200萬(wàn)U30minVD55-64%SK150-200萬(wàn)U60minVD31-55%rtPA首劑15mgiV50mg30minVD82-87%35mg60minVD

第四十七頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt

新型溶栓藥物

rPA：重組纖溶酶原(méiyuán)激活劑

TNK-tPA：TNK組織型纖溶酶原激活劑

rSaK：重組葡激酶

特點(diǎn)：高纖維蛋白選擇性，半衰期長(zhǎng)，出血副作用少，可靜脈沖擊量給予。第四十八頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt機(jī)械性再灌注(guànzhù)----PCI第四十九頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt冠脈開(kāi)通(kāitōng)指標(biāo)

1，直接指征TIMI試驗(yàn)：2、3級(jí)為治療成功

0級(jí)：無(wú)灌注（梗塞(gěngsè)區(qū)造影劑不充盈）

1級(jí)：滲透而無(wú)灌注（遠(yuǎn)端部分充盈）

2級(jí)：部分灌注（遠(yuǎn)端完全慢充盈）

3級(jí)：完全灌注（正常充盈）

2，間接指征：

癥狀改善:胸痛30分鐘內(nèi)緩解70－80%或2小時(shí)內(nèi)基本緩解

ECG：ST↓2小時(shí)＞50%,T波倒置往往提示TIMI3級(jí)

再灌注心律失常心肌酶峰值提前（在12小時(shí)內(nèi)）----為沖洗現(xiàn)象

第五十頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt動(dòng)脈(dòngmài)搭橋術(shù)CABG適用于：病情嚴(yán)重的患者，對(duì)緩解(huǎnjiě)心絞痛非常有效。同時(shí)應(yīng)服用調(diào)脂藥物以預(yù)防(yùfáng)動(dòng)脈的退化第五十一頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt其它輔助藥物治療----解除(jiěchú)疼痛

派替啶50-100mgIM

嗎啡(mafēi)

5-10mgIH/IV可待因或嬰粟堿再試用硝酸甘油或亞硝酸異戊酯第五十二頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt其它輔助藥物(yàowù)治療----消除心律失常頻發(fā)室早或室速

利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重復(fù)，至早搏消失或總量達(dá)300mg。1-3mg/min維持。心室顫動(dòng)：非同步(tóngbù)除顫緩慢性心律失常:

阿托品0.5-1mgIV或異丙腎靜滴

2-3度AVB時(shí)用臨時(shí)心臟起搏第五十三頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt其它輔助藥物(yàowù)治----控制休克

補(bǔ)充血容量應(yīng)用(yìngyòng)升壓藥應(yīng)用血管擴(kuò)張劑

IABP（主動(dòng)脈內(nèi)囊反搏）支持下PTCA第五十四頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt其它輔助藥物(yàowù)治----治療心力衰竭急性左心衰嗎啡利尿劑血管(xuèguǎn)擴(kuò)張劑

IABP（主動(dòng)脈內(nèi)囊反搏）第五十五頁(yè)，共六十頁(yè)。精選ppt藥物基礎(chǔ)治療----ABCDE用藥(yònɡyào)方案美國(guó)AMI治療指南