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文檔簡介
急性冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)綜合征(AcuteCoronarySyndrome,ACS)
——現(xiàn)代診斷與治療揚(yáng)中市人民(rénmín)醫(yī)院心內(nèi)科郭紀(jì)群第一頁,共六十四頁。精選ppt一、ACS的概念、病理(bìnglǐ)生理、分型第二頁,共六十四頁。精選ppt(一)、ACS的概念(gàiniàn)ACS作為一個連續(xù)的疾病譜,包涵了不穩(wěn)定型心絞痛、無ST段抬高的急性心肌梗死(大部分演變?yōu)榉荙波心肌梗死)、ST段抬高的急性心肌梗死(大部分演變?yōu)镼波心肌梗死)和猝死。這一組疾病共同的病理生理基礎(chǔ)是不穩(wěn)定的冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)粥樣硬化斑塊及伴隨的血小板聚集、血栓形成,從而導(dǎo)致急性、亞急性心肌缺血。約占冠心病患者的30%~40%第三頁,共六十四頁。精選pptACS分類(fēnlèi)的演變80年代(niándài)以前透壁/非透壁(心內(nèi)膜下)
80-90年代Q-波/非Q波
90年代以后ST段抬高/非ST段抬高第四頁,共六十四頁。精選pptACS的現(xiàn)代(xiàndài)分類ST段抬高(táiɡāo)的ACS(STEMI)
無ST段抬高的ACS
UAP
非ST段抬高AMI意義(yìyì):體現(xiàn)ACS現(xiàn)代治療的成就
具有強(qiáng)烈的時(shí)代感第五頁,共六十四頁。精選ppt(二)ACS的病理(bìnglǐ)生理基礎(chǔ)1、血管病變與不穩(wěn)定斑塊的演變(1)穩(wěn)定斑塊特征:穩(wěn)定的冠脈粥樣硬化斑塊不易破裂,斑塊表層膠原纖維含量多、厚,炎癥細(xì)胞少。(2)不穩(wěn)定斑塊特征:不穩(wěn)定斑塊纖維帽薄、脂核大,尤其斑塊肩部炎癥細(xì)胞多,不穩(wěn)定斑塊易破裂,穩(wěn)定性差。當(dāng)不穩(wěn)定斑塊肩部內(nèi)膜損傷(sǔnshāng)或破裂時(shí),內(nèi)膜下基質(zhì)蛋白暴露,促血小板和凝血因子激活,促進(jìn)血小板聚集,形成血小板血栓。第六頁,共六十四頁。精選ppt
急性(jíxìng)冠狀動脈綜合征第七頁,共六十四頁。精選pptACS的病理(bìnglǐ)生理基礎(chǔ)2、急性血栓形成研究發(fā)現(xiàn)(fāxiàn):男性68%首發(fā)AMI和心臟猝死出現(xiàn)在冠脈狹窄<50%的病例女性中50%的首發(fā)AMI和心臟猝死出現(xiàn)在冠脈狹窄<50%的病例第八頁,共六十四頁。精選pptACS的病理(bìnglǐ)生理基礎(chǔ)一旦斑塊破裂,便激活血小板和凝血系統(tǒng)(xìtǒng),在破裂斑塊的基礎(chǔ)上形成富含血小板的止血血栓。當(dāng)損傷嚴(yán)重,則在血小板血栓的基礎(chǔ)上形成以纖維蛋白和紅細(xì)胞為主的閉塞性血栓——紅色血栓,冠脈血流完全中斷,ECG一般表現(xiàn)為ST段抬高。當(dāng)損傷較輕,形成的血栓為非閉塞性,以血小板為主——白色血栓。形成白色血栓時(shí),冠脈血流沒有完全中斷,可以沖擊血栓而栓塞末梢小動脈,表現(xiàn)為UA或NSTEMI。第九頁,共六十四頁。精選ppt急性(jíxìng)冠狀動脈綜合征的臨床表現(xiàn)典型病史胸骨下壓榨性疼痛伴有放射痛與其它相關(guān)癥狀30%急性心梗病人無胸痛癥狀有時(shí)疼痛部位不典型,可在上腹部、頸部(jǐnɡbù)、下頜等部位。疼痛常持續(xù)20分鐘以上,通常呈劇烈的壓榨性疼痛或緊迫、燒灼感,常伴有呼吸困難、出汗、惡心、嘔吐或眩暈等。應(yīng)注意非典型疼痛部位、無痛性心肌梗死和其他不典型表現(xiàn)。女性常表現(xiàn)為不典型胸痛,而老年人更多地表現(xiàn)為呼吸困難第十頁,共六十四頁。精選ppt心電圖標(biāo)準(zhǔn)的心電圖是在急診室識別急性心梗病人的最好(zuìhǎo)的檢查方法但是其敏感性仍然未達(dá)理想ST抬高僅出現(xiàn)在50%的急性心梗病人1-5%的急性心梗病人初始心電圖正常4-23%的不穩(wěn)定心絞痛病人心電圖正常中國的指南中要求可疑ACS病人到達(dá)急診室后10分鐘內(nèi)完成心電圖檢查與初步判別。第十一頁,共六十四頁。精選ppt心肌(xīnjī)損傷標(biāo)志物CK-MB急性心梗病人(bìngrén)癥狀發(fā)生后5-6h的靈敏度為>90%Troponin敏感性與特異性均較高心肌損傷標(biāo)志物出現(xiàn)時(shí)間峰值時(shí)間持續(xù)時(shí)間CK-MB3-4h10-24h2-4daysTroponin-I2-4h10-24h5-10dTroponin-T2-4h10-24h5-14d第十二頁,共六十四頁。精選ppt公認(rèn)的觀點(diǎn)是對于剛到醫(yī)院就診的胸痛病人只檢測一次肌鈣蛋白是遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠的因?yàn)檫@樣能夠漏掉10%到15%的風(fēng)險(xiǎn)病人。歐洲心臟病協(xié)會推薦對病人進(jìn)行重復(fù)肌鈣蛋白檢測的時(shí)間為病人胸痛發(fā)作后的到達(dá)(dàodá)急診室的8至12小時(shí),美國心臟病協(xié)會推薦對病人進(jìn)行重復(fù)肌鈣蛋白檢測的時(shí)間為病人胸痛發(fā)作后的到達(dá)(dàodá)急診室的8至12小時(shí)。中國的指南推薦于入院即刻2~4小時(shí)、6~9小時(shí)、12~24小時(shí)采血,要求盡早報(bào)告結(jié)果,或采用快速床旁測定,以迅速得到結(jié)果。第十三頁,共六十四頁。精選ppt(三)、ACS轉(zhuǎn)歸急性(jíxìng)冠脈綜合征無ST段抬高ST段抬高NSTEMIUANQMIQMI第十四頁,共六十四頁。精選ppt(四)、ACS危險(xiǎn)度分層第十五頁,共六十四頁。精選ppt為什么要進(jìn)行(jìnxíng)危險(xiǎn)度分層?由于靜息性缺血性胸痛患者心臟性死亡和非致死性缺血事件的危險(xiǎn)性增加,因此,估計(jì)預(yù)后常常需要進(jìn)行危險(xiǎn)度分層。而且,具有高度可能的CAD患者,發(fā)生心血管事件的危險(xiǎn)性大于只有低度可能性的患者。評估危險(xiǎn)性有助于:1、選擇治療場所(CCU、病房或門診(ménzhěn))2、治療方法選擇(血小板GpⅡb/Ⅲa受體拮抗劑和冠脈血管重建)3、評價(jià)患者的預(yù)后第十六頁,共六十四頁。精選ppt危險(xiǎn)性分層有那些(nàxiē)依據(jù)?所有(suǒyǒu)胸部不適的患者,應(yīng)確定CAD引起急性缺血的可能性:高、中、低胸痛患者應(yīng)做早期危險(xiǎn)度分層,重點(diǎn)在心絞痛癥狀、體檢所見、ECG所見和心臟損傷的生化標(biāo)記物進(jìn)行性胸痛患者即刻(10min內(nèi))做12導(dǎo)聯(lián)ECG。有ACS胸痛病史,但胸痛隨時(shí)間延長可以緩解的患者,應(yīng)盡快獲得12導(dǎo)聯(lián)ECG。所有表現(xiàn)為ACS胸痛的患者,均應(yīng)測定心臟損傷的生化標(biāo)記物。肌鈣蛋白(cTnT/cTnI)是心臟特異的優(yōu)選標(biāo)記物,所有患者均應(yīng)盡可能測定。CK-MB試劑條測定也可以接受。胸痛發(fā)作6小時(shí)內(nèi)心臟標(biāo)記物陰性的患者,應(yīng)當(dāng)在6-12小時(shí)內(nèi)采取第2份血樣標(biāo)本(即癥狀發(fā)作后9小時(shí))。第十七頁,共六十四頁。精選ppt心肌(xīnjī)標(biāo)記物的評價(jià)CK-MB亞型和肌紅蛋白診斷早期(6小時(shí)內(nèi))MI最有效,而cTnT/cTnI則對心臟有高度特異性,病程晚期診斷MI最有效。肌鈣蛋白(cTnT/cTnI)能夠發(fā)現(xiàn)少量心肌損害,即“微灶性MI”(微梗死),并且肌鈣蛋白的濃度(nóngdù)對預(yù)后的評價(jià)更有意義。CK-MB是大面積MI有用的標(biāo)記物,但是CK-MB正常不能除外微梗死,也不能除外微梗死不良后果的危險(xiǎn)。CK-MB要連續(xù)測定。使用肌鈣蛋白時(shí),臨床醫(yī)務(wù)人員和檢驗(yàn)科人員要熟悉使用方法,努力協(xié)作,縮短測定時(shí)間。強(qiáng)調(diào):發(fā)病6小時(shí)內(nèi),肌鈣蛋白可以不升高,此時(shí)如果陰性,在發(fā)病8-12小時(shí)應(yīng)再次測定。第十八頁,共六十四頁。精選ppt如何進(jìn)行(jìnxíng)臨床危險(xiǎn)度分層(一)?—————————————————————————組別心絞痛類別發(fā)作時(shí)持續(xù)(chíxù)cTnT/(危險(xiǎn)性)ST壓低幅度時(shí)間cTnI—————————————————————————低初發(fā)、惡化勞力型≤1mm<20min正常無靜息時(shí)發(fā)作中A.1個月內(nèi)出現(xiàn)的正常靜息性心絞痛>1mm<20min或輕度B.梗死后心絞痛
升高高A.48小時(shí)內(nèi)反復(fù)發(fā)作靜息性心絞痛>1mm>20min升高B.梗死后心絞痛—————————————————————————第十九頁,共六十四頁。精選ppt如何(rúhé)進(jìn)行臨床危險(xiǎn)度分層(二)?注解:陳舊性心肌梗死患者危險(xiǎn)度分層上調(diào)一級,心絞痛為非梗死區(qū)缺血所致時(shí),視為高度危險(xiǎn)組;LVEF<40%,視為高度危險(xiǎn)組;心絞痛發(fā)作時(shí)并發(fā)左心功能不全、二尖瓣返流、嚴(yán)重(yánzhòng)心律失常或低血壓(收縮壓≤90mmHg),為高度危險(xiǎn)組;當(dāng)橫向指標(biāo)不一致時(shí),按危險(xiǎn)度高的指標(biāo)分類;第二十頁,共六十四頁。精選pptACS的處理(chǔlǐ)流程胸悶不適或胸痛(xiōnɡtònɡ)非心原性因素早期心電圖評價(jià)急性冠脈綜合征UA或NSTEMI處理策略無ST段抬高ST段抬高早期再灌注策略血清標(biāo)志物評價(jià)UANSTEMISTEMI48小時(shí)后評價(jià)UA非Q波MIQ波MI第二十一頁,共六十四頁。精選ppt二、STEMI的診斷(zhěnduàn)與處理第二十二頁,共六十四頁。精選ppt(一)STEMI的診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)必須至少具備以下三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條:1、缺血性胸痛的臨床病史;2、心電圖的動態(tài)演變;3、心肌壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度的動態(tài)演變;注意(zhùyì):一些AMI患者癥狀不典型,如:牙痛、腹痛或無痛,且多見于老年人、糖尿病患者。第二十三頁,共六十四頁。精選ppt中國的心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)治療指南AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)(biāozhǔn):必須至少具備下列3條標(biāo)準(zhǔn)(biāozhǔn)中的2條:①缺血性胸痛的臨床病史;②心電圖的動態(tài)演變;③心肌壞死的血清心肌標(biāo)志物濃度的動態(tài)改變。常見的誤診(wùzhěn)漏診原因①癥狀不典型②未有動態(tài)觀察心電圖③未有動態(tài)觀察心肌損傷標(biāo)志物第二十四頁,共六十四頁。精選ppt(二)盡可能作出相關(guān)(xiāngguān)診斷1、病因診斷:如冠狀動脈粥樣硬化性心臟病2、解剖及病理診斷:如急性前壁心肌梗死3、心電圖特征:如ST段抬高,Q波心肌梗死4、心臟大?。喝缧呐K擴(kuò)大(kuòdà)5、心律情況:短陣室速6、心功能情況(Killip分級)7、合并癥及伴隨疾病診斷:如室壁瘤第二十五頁,共六十四頁。精選ppt(三)明確鑒別(jiànbié)診斷例如:ST段抬高時(shí):早期復(fù)極綜合征?急性重癥心肌炎?缺血性胸痛癥狀:變異型心絞痛?心肌壞死標(biāo)記物增高時(shí):急性重癥心肌炎?還要注意鑒別:主動脈夾層、急性肺動脈栓塞、心包炎、氣胸(qìxiōnɡ)、胃腸道疾病等。第二十六頁,共六十四頁。精選ppt(四)STEMI的處理(chǔlǐ)第二十七頁,共六十四頁。精選pptA、一般(yībān)處理吸氧;持續(xù)(chíxù)心電、血壓監(jiān)測;建立靜脈通路;除顫儀床旁備用;臥位與活動控制;患者教育;充分鎮(zhèn)痛:硝酸甘油1~2片舌下含服,可3~5分鐘內(nèi)追加1次;嗎啡5~10mg皮下注射或2.5~5mg靜注,必要時(shí)重復(fù);保持大便通暢,可以予腸道潤滑劑,如20%甘露醇80ml或適量,必要時(shí)重復(fù),但不宜用藩瀉葉;飲食少量多餐,清淡為主;第二十八頁,共六十四頁。精選pptB、抗血小板治療(zhìliáo)1、應(yīng)當(dāng)迅速開始抗血小板治療,首選阿司匹林,馬上給藥(300mg,3D)并持續(xù)用藥(50-325mg,常用量100mg1/日),主要不良反應(yīng)為胃腸道出血,呈劑量依賴性。2、阿司匹林過敏或胃腸道疾患不能耐受(naishòu)患者,應(yīng)當(dāng)使用氯吡格雷(玻力維),第一天300mg,以后75mg/d;或者抵克力得250mg,2/日,共一周,后改為250mg/d;3、靜脈使用血小板GpⅡb/Ⅲa受體拮抗劑。由于價(jià)格昂貴,國內(nèi)尚不能常規(guī)使用;第二十九頁,共六十四頁。精選pptAspirin評價(jià)(píngjià)三個隨機(jī)(suíjī)雙盲試驗(yàn)清楚表明Aspirin用于處理UA的益處。美國退伍軍人管理局合作研究(Veteran`sAdministrationCooperationStudy)在1266名病人中比較了阿司匹林324mg/d與安慰劑的療效,阿司匹林降低死亡率51%;此結(jié)果在瑞典研究中(Swedishtrial)中證實(shí),該試驗(yàn)在796個病人中比較了低劑量阿司匹林(75mg/d)和安慰劑,3個月時(shí)死亡率降低64%,一年時(shí)降低48%;加拿大研究應(yīng)用劑量較高(1300mg/d),并證實(shí)該藥完全有療效,推薦該藥首劑應(yīng)嚼服,以迅速吸收,然后75~325mg/d持續(xù)長期用藥。第三十頁,共六十四頁。精選ppt氯吡格雷評價(jià)(píngjià)CURE研究是國際性、隨機(jī)、雙盲、安慰劑對照的多中心研究,所有ACS患者(huànzhě)均接受阿司匹林,然后氯吡格雷組接受首劑300mg/d后,75mgqd×3~12月,結(jié)果氯吡格雷與安慰劑組相比,在阿司匹林基礎(chǔ)上進(jìn)一步減少心血管事件27%。PCI-CURE研究與此類似,在支架置入患者中,氯吡格雷與單用阿司匹林相比,降低死亡與心肌梗死77%,較阿司匹林加抗凝藥降低49%第三十一頁,共六十四頁。精選pptC、抗心肌缺血治療(zhìliáo)(一)1、硝酸酯類:作用機(jī)理:擴(kuò)張外周血管、降低室壁張力而減少心肌耗氧,對冠脈也有擴(kuò)張作用;藥物及用法:硝酸甘油5~10ug/min開始,以后每5~10min增加5~10ug/min;靶劑量:癥狀(zhèngzhuàng)緩解或平均血壓下降10%(高血壓者下降25%),最高劑量100ug/min。癥狀(zhèngzhuàng)緩解者,持續(xù)靜滴48h即可,以免產(chǎn)生耐藥;禁忌癥:收縮壓<90mmHg、心率<50次/min或心率>110次/min以及右室梗死的患者第三十二頁,共六十四頁。精選pptC、抗心肌缺血治療(zhìliáo)(二)2、β-受體阻滯劑作用機(jī)理:減慢心率、降低心肌收縮力而減少心肌耗氧,能降低AMI的病死率。藥物(yàowù)與用法:初始劑量和劑量調(diào)整應(yīng)個體化。如倍他樂克,起始劑量6.25mg或12.5mg,2/日;目標(biāo)劑量:100~200mg/d或靜息心率60~70次/min,也可控制在55次/min左右。禁忌癥:肺水腫、不穩(wěn)定的左心衰竭、低血壓、支氣管哮喘、嚴(yán)重的緩慢性心律失常。第三十三頁,共六十四頁。精選pptC、抗心肌缺血治療(zhìliáo)(三)3、鈣離子拮抗劑作用機(jī)理:擴(kuò)張動脈而降低后負(fù)荷,并通過擴(kuò)張冠狀動脈提高(tígāo)血流量,但無臨床試驗(yàn)顯示降低病死率。藥物選擇與用法:優(yōu)先使用非二氫吡啶類,如地爾硫卓(硫氮卓酮)30mg,3次/天;維拉帕米不能與β-受體阻滯劑合用。適應(yīng)癥:β-受體阻滯劑禁忌而上述治療后仍有頑固性缺血者。第三十四頁,共六十四頁。精選pptD、ACEI的應(yīng)用(yìngyòng)適應(yīng)癥:ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全(EF<40%)時(shí);藥物與用法:任何一種ACEI均可選擇,但推薦雅施達(dá)(培哚普利),2mg1/日,逐漸加量至4~8mg/d。(其他藥物詳見慢性心衰指南(zhǐnán))EF<40%者,長期應(yīng)用;EF>50%,無心衰表現(xiàn),4~6周后停藥;第三十五頁,共六十四頁。精選pptE、再灌注(guànzhù)治療(一)1、溶栓治療:(1)病理基礎(chǔ):為紅色(hóngsè)血栓阻塞冠脈,血栓富含纖維蛋白和紅細(xì)胞,少量血小板;(2)適應(yīng)癥:Ⅰ類ST段在兩個或兩個以上想鄰導(dǎo)聯(lián)抬高0.1mv以上,時(shí)間<12小時(shí),年齡<75歲伴有束支傳導(dǎo)阻滯或既往有MI病史Ⅱa類ST段抬高,年齡≥75歲第三十六頁,共六十四頁。精選ppt再灌注(guànzhù)治療(二)(3)溶栓治療的禁忌癥:任何時(shí)候發(fā)生出血性中風(fēng)、1年內(nèi)發(fā)生過缺血性中風(fēng)或其他腦血管意外;合并顱內(nèi)腫瘤;活動性內(nèi)出血(不包括(bāokuò)行經(jīng)期);高度懷疑主動脈夾層;注意:高齡(>65歲)、低體重(<70Kg)使用rt-PA增加出血危險(xiǎn)。第三十七頁,共六十四頁。精選ppt再灌注(guànzhù)治療(三)(4)、溶栓療法的具體方案尿激酶/鏈激酶方案生理鹽水150ml+尿/鏈激酶150萬u,30min靜脈滴注(鏈激酶注意過敏反應(yīng),用前靜脈注射地塞米松10mg)rt-PA方案(小劑量)肝素5000u靜脈注射,隨后肝素800-1000u持續(xù)靜脈滴注,aPTT延長1.5-2.5倍,依據(jù)測定結(jié)果調(diào)整(tiáozhěng)用量,48小時(shí)后改用低分子肝素另一組液路于肝素靜注后即刻rt-PA8mg靜推10minrt-PA42mg靜脈滴注80min第三十八頁,共六十四頁。精選ppt再灌注(guànzhù)治療(四)(5)、溶栓療法的優(yōu)點(diǎn)簡便易行,適用于基層醫(yī)院和急診室;(6)、溶栓療法的缺點(diǎn)只有33%的患者接受靜脈溶栓治療20%的血管仍然閉塞,45%的血流≤TIMI2級達(dá)到(dádào)再灌注的平均時(shí)間為45min沒有床旁標(biāo)記物可以可靠的預(yù)測再灌注再次缺血的發(fā)生率高達(dá)15-30%嚴(yán)重大出血發(fā)生率為0.5-1.5第三十九頁,共六十四頁。精選ppt再灌注(guànzhù)治療(五)2、直接(zhíjiē)經(jīng)皮冠狀動脈介入治療:(1)、適應(yīng)癥:在ST段抬高或新出現(xiàn)LBBB的AMI病人,缺血癥狀發(fā)生≤12小時(shí),或癥狀持續(xù)存在>12小時(shí),如果由手術(shù)熟練的醫(yī)生及時(shí)施行介入手術(shù),同時(shí)得到具備一定條件的導(dǎo)管室有經(jīng)驗(yàn)輔助人員的支持,施行梗死動脈PCI,作為靜脈溶栓可以替代的一種方法ST段抬高/Q波或新發(fā)LBBB的AMI并且發(fā)生心源性休克36小時(shí)以內(nèi)的病人,或年齡<75歲并且在休克發(fā)生18小時(shí)以內(nèi)由手術(shù)熟練的醫(yī)生施行介入手術(shù),同時(shí)得到具備一定條件的導(dǎo)管室有經(jīng)驗(yàn)輔助人員的支持第四十頁,共六十四頁。精選ppt再灌注(guànzhù)治療(六)(2)、直接冠狀動脈支架術(shù)的優(yōu)點(diǎn)(yōudiǎn)適應(yīng)癥擴(kuò)大(心原性休克、高齡、出血傾向等)即刻確定冠狀動脈解剖和左心室功能進(jìn)行早期危險(xiǎn)分層迅速使閉塞血管開通,并恢復(fù)正常血流達(dá)90-98%再缺血、再梗死和再閉塞發(fā)生率低在高危患者存活率高再灌注損傷和心臟破裂相對較少嚴(yán)重顱內(nèi)出血發(fā)生率低住院時(shí)間縮短,醫(yī)療費(fèi)用降低第四十一頁,共六十四頁。精選ppt再灌注(guànzhù)治療(七)(3)、直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的局限性:醫(yī)院必須具有血管造影機(jī)等設(shè)備;技術(shù)人員,尤其是操作醫(yī)師(yīshī)和助手必須跨越學(xué)習(xí)曲線,技術(shù)熟練;需要一套隨時(shí)到位的技術(shù)人員班子;有可能延長開通罪犯血管時(shí)間;第四十二頁,共六十四頁。精選ppt再灌注(guànzhù)治療(八)3、冠狀動脈旁路手術(shù)(CABG):(1)、CABG的適應(yīng)癥嚴(yán)重左主干病變;三支血管病變,尤其左室功能障礙的患者,存活(cúnhuó)受益更大;兩支病變伴有左前降支近段病變以及左室功能不全(LVEF<50%)或負(fù)荷試驗(yàn)顯示心肌缺血者;(2)、CABG的缺點(diǎn):手術(shù)死亡率高,創(chuàng)傷大;第四十三頁,共六十四頁。精選pptF、他汀類調(diào)脂藥物(yàowù)應(yīng)用(1)作用機(jī)理:降低低密度脂蛋白,改善內(nèi)皮功能、穩(wěn)定斑塊、減輕炎癥、抑制脂蛋白氧化、改善血液流變學(xué)、抗血栓作用。(2)藥物(yàowù)與用法:辛伐他?。ㄊ娼抵?0~40mg口服,每晚一次;或阿托伐他汀10mg口服,日一次;(3)近期臨床試驗(yàn)顯示AMI早期使用他汀類藥物明顯改善預(yù)后;第四十四頁,共六十四頁。精選pptG、抗心律失常(xīnlǜshīchánɡ)治療1、原發(fā)性室顫:電除顫,補(bǔ)鉀、鎂;2、室性早搏或室速:可以給予利多卡因50~100mg稀釋于20ml5%葡萄糖液中緩慢靜注,每5~10min重復(fù)1次,直至早搏消失或總量達(dá)300mg,繼之以利多卡因1g+5%葡萄糖500ml,以1ml/min滴速維持48h。利多卡因可以降低室顫的發(fā)生率,但是不能降低AMI的病死率,不主張對AMI病人預(yù)防性應(yīng)用。3、緩慢型心律失常:阿托品0.5mg靜注,必要時(shí)重復(fù)給藥0.5~1mg;高度房室傳導(dǎo)阻滯(zǔzhì)伴血流動力學(xué)障礙者,植入臨時(shí)起搏器;第四十五頁,共六十四頁。精選ppt三、NSTEMI和不穩(wěn)定型心絞痛(UA)的診斷(zhěnduàn)與處理第四十六頁,共六十四頁。精選pptA、NSTEMI與UA的三大(sāndà)臨床表現(xiàn)靜息性心絞痛心絞痛發(fā)生在休息時(shí),并且時(shí)間通常在20min以上新發(fā)性心絞痛新發(fā)心絞痛:CCS分級3級以上惡化性心絞痛既往心絞痛發(fā)作次數(shù)頻繁、時(shí)間延長或痛閾降低(jiàngdī)(CCS分級增加1級以上或CCS分級3級以上)第四十七頁,共六十四頁。精選ppt加拿大心臟病學(xué)會(xuéhuì)的勞力型心絞痛分級標(biāo)準(zhǔn)(CCSC)————————————————————————————分級(fēnjí)特點(diǎn)————————————————————————————Ⅰ級一般日?;顒尤缱呗?、登樓不引起心絞痛,心絞痛發(fā)生在劇烈、速度快或長時(shí)間的體力活動或運(yùn)動時(shí)Ⅱ級日?;顒虞p度受限。心絞痛發(fā)生在快步走路、登樓、餐后行走、冷空氣中行走、逆風(fēng)行走或情緒波動后Ⅲ級日常活動明顯受限,心絞痛發(fā)生在平路一般速度行走時(shí)Ⅳ級輕微活動即可誘發(fā)心絞痛,患者不能做任何體力活動,但休息時(shí)無心絞痛發(fā)作————————————————————————————第四十八頁,共六十四頁。精選pptB、UA的診斷(zhěnduàn)相對穩(wěn)定的心絞痛,近2月逐漸加重;近2個月新出現(xiàn)的心絞痛,日常(rìcháng)輕度活動即引起心絞痛近2個月靜息狀態(tài)下出現(xiàn)的心絞痛梗死后心絞痛(AMI后24h~1個月出現(xiàn)心絞痛)第四十九頁,共六十四頁。精選pptC、NSTEMI的診斷(zhěnduàn)典型缺血性胸痛(xiōnɡtònɡ)>60min(TIMI-ⅢB)心電圖僅有ST段壓低或T波倒置,無ST段抬高或病理Q波反映心肌壞死的特異標(biāo)記物CK-MB,cTNT,cTNI水平升高(>高限兩倍)。UA和NQMI在得到特異性心肌壞死標(biāo)志物前很難鑒別第五十頁,共六十四頁。精選ppt急性(jíxìng)心肌缺血的處理流程復(fù)發(fā)性心肌缺血和/或ST段移位,或T波倒置明顯,或心肌標(biāo)志物陽性阿司匹林、β-受體阻滯劑、硝酸甘油、抗凝血治療、血小板GpⅡb/Ⅲa受體拮抗劑、監(jiān)測(心律和缺血)早期有創(chuàng)治療早期保守治療即刻冠脈造影12-24h冠脈造影癥狀/缺血復(fù)發(fā)、病人穩(wěn)定心衰、嚴(yán)重心律失常評估左心室功能EF<40%EF≥40%負(fù)荷試驗(yàn)非低危低危繼續(xù)(jìxù)內(nèi)科治療第五十一頁,共六十四頁。精選pptD、NSTEMI/UA的處理(chǔlǐ)原則1、一般內(nèi)科治療(與前相同);2、藥物治療:(1)抗血栓治療抗血小板治療(阿司匹林、氯吡格雷、抵克力得)(與前相同)抗凝治療(普通肝素、低分子肝素)(2)抗缺血治療(與前相同)硝酸酯類、β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑3、介入治療4、CABG(與前相同)注意:NSTEMI/UA抗栓是一項(xiàng)主要(zhǔyào)措施,但禁忌溶栓治療!第五十二頁,共六十四頁。精選pptE、抗凝血酶藥物(yàowù)應(yīng)用(一)普通肝素:1、作用機(jī)理:肝素依賴加速循環(huán)中抗凝血酶的活性起作用,它可使Ⅱa、Ⅸa和Ⅹa失活,該藥防止血栓形成(xíngchéng)的級聯(lián)反應(yīng),但并不溶栓。2、使用方法:先靜注5000U,之后以800~1000U/h速度維持靜脈滴注,以aPTT值延長到對照1.5~2倍來調(diào)節(jié)滴速,每4~6小時(shí)監(jiān)測1次aPTT值,超出2倍時(shí)減慢滴速或停止滴注;反之,增加滴速;第五十三頁,共六十四頁。精選ppt抗凝血酶藥物(yàowù)應(yīng)用(二)3、普通肝素評價(jià):Theroux等研究了靜脈肝素,使aPTT保持到對照的兩倍,肝素治療使MI和頑固(wángù)缺血戲劇性下降(8.5%vs22.9%)。6個隨機(jī)試驗(yàn)的薈粹分析證實(shí),肝素+阿司匹林較單用阿司匹林死亡+心梗發(fā)生率下降33%。這樣靜脈肝素應(yīng)使aPPT到1.5~2.5。第五十四頁,共六十四頁。精選ppt抗凝血酶藥物(yàowù)應(yīng)用(三)低分子肝素(ɡānsù)vs普通肝素(ɡānsù)1、抗凝血酶作用減弱,但抗血栓效力增強(qiáng);2、療效優(yōu)于或至少等同于普通靜脈肝素;3、不需監(jiān)測aPTT、停藥無反跳、使用方便;用法:不同廠家規(guī)格不一,如依諾肝素為1mg/Kg,每12小時(shí)1次,皮下注射,一般使用7天,可視病情延長使用時(shí)間。第五十五頁,共六十四頁。精選ppt早期(zǎoqī)有創(chuàng)治療的依據(jù)明確危險(xiǎn)度分層:可發(fā)現(xiàn)10-15%的患者無嚴(yán)重冠脈狹窄,20%左右為3支病變或左主干病變,而后者可在有創(chuàng)治療后生存率提高,避免等待帶來的危險(xiǎn);減少住院時(shí)間,避免使用(shǐyòng)多種抗心絞痛藥物;由于使用LMWH和GpⅡb/Ⅲa受體拮抗劑治療,介入治療風(fēng)險(xiǎn)大大下降;第五十六頁,共六十四頁。精
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