腎實質(zhì)性高血壓

腎實質(zhì)性高血壓1腎實質(zhì)性高血壓的歷史1836年RichardBright報告，小的腎臟孤立性腎臟與左心室肥厚有關(guān)。1934年Goldblatt經(jīng)典實驗，腎臟在控制血壓方面的中心作用。腎實質(zhì)性疾病可引起持續(xù)性高血壓。其余腎臟在高血壓作用下可導(dǎo)致進一步損害。2單側(cè)腎實質(zhì)性疾病腎素分泌性瘤

腎小球旁器

Wilms瘤

腺瘤腎盂積水反流性腎病腎結(jié)核腺癌3單側(cè)腎臟疾病腎素分泌病

目前世界上有40例報告

20－40歲較多

男女一樣中度－重度高血壓

低鉀

高腎素

高醛固酮4排除腎動脈狹窄

15mm以上的瘤子在做血管造影時可發(fā)現(xiàn)CT更為敏感。組織分析檢查

有球旁細胞的特征

瘤細胞內(nèi)有腎素及前腎素

但并無ACE，也不能合成血管緊張素元。5其他

位置的變化，平衡改變及ACE抑制。

同位（與瘤）臥位可使腎素分泌增加。

治療ACEI。

50％的Wilus病可有高腎素，也有腎素依賴性高血壓。6單個腎臟病人的高血壓

病人數(shù)目 高血壓病人數(shù) 發(fā)生率一側(cè)腎發(fā)育不全 36 18 50單側(cè)腎切除 156 22 14腎移植供體 833 137 16 已證實，單側(cè)腎發(fā)育不全者，有很大危險發(fā)展成為蛋白尿，高血壓及局灶性腎小球硬化。 然而，一側(cè)腎切除及移植腎供體腎切除者，發(fā)生高血壓的危險性并不會增加。7加雜性損害某些疾病會刺激腎素分泌，從而引起高血壓，當(dāng)手術(shù)切除后，血壓會下降。主要疾病有：

腎結(jié)核，單純性腎囊腫，腎梗塞，階段性發(fā)育不全，這些改變類似於腎血管性高血壓。8雙側(cè)性腎臟疾病無論是急性還是慢性腎臟疾病，高血壓的發(fā)生都是很常見的。急性者發(fā)生高血壓，很多與細胞外液容量（ECFV）有關(guān)，而且其發(fā)生 是復(fù)雜的。隨著容量下降及腎功能好轉(zhuǎn)，血壓即恢復(fù)正常，慢性腎臟疾病的高血壓9急性艱腎臟傭疾病急性險腎小僅球腎蜻炎高鉤血壓蓬發(fā)生錄率高屬於急餃性腎喊小管弱壞死棗。由腎私小球蹄或腎棗血管尊疾病攔引起減的AR陪F，姻73罵％有高鈴血壓成。腎間然質(zhì)小仆管疾億病引賭起的AR賊F，芝15拋％合并緒高血現(xiàn)壓。26置2例AR承F，Sc雷r>5爪mg講/d次l者，氣10嘗3例欺（3泉9％芝）有抖高血柳壓。10有過AR刮F者綁17軍％在累3個翅月后角仍有冒高血欺壓滋30脈％在靜3年魚后是肅高血淺壓11AR疼F與高惜血壓3個煌月猴3合年AR次F（慶T）煙1拋7％銳3紫0％AR桂F（獵G）慶4償2％腸5敲3％AR臟F（喉I.吼T.去）抽3%回1主7%12AG容N發(fā)生椅高血物壓的彼病因80旬％潑容量龜性因驕素功由于PR疫A及醛固煩酮13核例兒刮童AG百N高血獵壓由繁12矮1/80獻90妄/5你4坊體重核下降按1.娃4kgCc刷r由47究12很3ml政/m驕in副P兼RA及醛喊固酮粘由最超初的馬抑制濾狀態(tài)艷4貸－6赤周后細又恢徐復(fù)到濾正常限水平13研究凡表明端，急遇性腎殼臟疾聾病高午血壓乞大部融分為涉容量寒依賴易性，藝及透止析過筋程中柄藥的確排出有，或尺蛋白游或糖戶皮質(zhì)猜激素科誘發(fā)鈴鹽嗓，高及血壓凈會緩況解。少數(shù)橋患者魚為血皺管豪介導(dǎo)還的高裙血壓禮。14慢性犯腎臟沒疾病慢性箏腎實炸質(zhì)性驅(qū)高血廉壓的虛臨床套重要蒸性慢性脈腎實兼質(zhì)性污高血份壓占您全部賣高血綱壓的粱5％腎實濁質(zhì)性漲高血憲壓增握加心鏈血管孕病的高發(fā)病究率及眠死亡踐率其吵作用度與原終發(fā)性尖高血屯壓相瓜當(dāng)或遲高於灣原發(fā)蒸性高藝血壓拾。腎實擊質(zhì)性愈高血匯壓增康加了樓視網(wǎng)房誠膜病桂的發(fā)鐮病率潤及嚴(yán)木重程澡度，磚其作窯用強許於原腎發(fā)性樹高血帶壓。腎實日質(zhì)性身高血叼壓加企速了DM或非DM患者買腎功脆能的喪壺失。15慢性隙腎實趴質(zhì)性蝕疾病充高血田壓發(fā)惹生率疾病沉發(fā)圍生率鉤（％姓）腎小厲球疾篇病FS驕GS材70不－7寇5％技M藏PG渣N攪6堆5－孟70鈴％幅DN夢6引5－政70逝％MN辦40場－5挖0％Me同PG退N35龍－4飾0％Ig爸AN35僚％多囊均腎披6尸0％慢性涉間質(zhì)攀性腎遠炎恥35觸％16腎實異質(zhì)性澆高血困壓的幟發(fā)生攜機制可交袍換鈉忘增加交感菌神經(jīng)扎張力煉增加AV停PRA麻AS系統(tǒng)年的激濫活內(nèi)皮素與電腎實殘質(zhì)性申高血帥壓Na-K呆AT薪P酶的厚抑制EP醋O相關(guān)莊性高血扭壓舒血菠管物龍質(zhì)17可交委換鈉償與腎謎實質(zhì)多性高懶血壓在腎抱臟疾截病早尚期血沫漿容揮量或指有效注細胞惰外液爽量（EC明FV請）往往是正規(guī)常的駁。而豬在ES用RD階段辛則可演顯著耀增加。在ES河RD患者印鹽負城荷增御加可牽引起開不相撿匹配竿的血桑容量通及血漿伏容量筒的升肌高，緞并引瀉起血保壓進咱一步唯升高胃。輕－啟中度熱腎功扶能不風(fēng)全者息，血育壓與憶血漿請容量煙及可編交換悉鈉有四關(guān)，ES翅RD階段妥，血突壓與EC模FV及可防交換弦鈉有某關(guān)。18減少綿可交悶換鈉我是治昏療ES饒RD流（驗HD踐、P塵D）高血攪壓的年主要繭方法ES科RD患者，通過HD樹、P奇D超濾顏清除市鈉后但，使步干體冶重下降收，多撥數(shù)患稼者不睛使用碰降壓粉藥也燙可使抬血壓集恢復(fù)腥正常辰。Ve子rt督es等40蔑例維窄持性香血透腿者在艱超濾掏清除爸鈉后螞，3壺5例攤血壓沸恢復(fù)畝到正薪常。19鹽平啟衡與腦人腎童實質(zhì)郵性高巾血壓在雙覆側(cè)腎終切除擊動物損，鹽犬平衡難在高藍血壓翻在發(fā)柿生中角起核承心作題用。人腎蜂實質(zhì)忌性高包血壓蘇，不巴但與喘腎功載下降因后的挽鹽平粘衡有慕關(guān)，來而且任與引塵起TP牛R升高泡的內(nèi)分辨泌激創(chuàng)素有坑關(guān)。20人實善質(zhì)性蔬高血懲壓中業(yè)，鈉顯負荷脖是主靠要的輸因素豪，但勇并非舞唯一塑的因復(fù)素。對透誤析后暖有效茄清除寧鈉，深使血庸壓很內(nèi)好控暮制者獎，當(dāng)劈燕切除啊雙腎熔后即奸使在捷可交扮換EC樸FV無明顯改侵變時舅，也竹可很部好地高控制鴉血壓贈，中逝樞性秀交感貢釋放偽減少古是其她主要墨原因鄰。21交感識神經(jīng)筋張力蜂與腎盾實質(zhì)挽性高體血壓Va識ri及同片事的拔研究帝（1帥）Va志ri及其手同事雹研究合了腎直去神禍經(jīng)后淡，對攻高血殿壓發(fā)奪生的扭影響砌大作鼠，鹿一側(cè)計腎切檔除，健同許時對押側(cè)去全神經(jīng)器，飼悼以低梨鈉飲慨食可葡降低與正腎我上腺羽素的厚張力驅(qū)，并霸可預(yù)腫防高哨血壓絹。若獎在一片側(cè)腎鴨切除久后6灣周，皂再去詞神經(jīng)晉，則巴腎的舅正腎分含量待及動瓦脈壓穿均可彼下降疲。22交感魄神經(jīng)驚張力頌與腎爐實質(zhì)洪性高撈血壓Va皺ri及同染事的籮研究添（2救）在實正驗動園物中攤，無窮論是唉高血燦壓的睜發(fā)生苦，還錄是高浙血壓雖的維湖持，券依賴徹於有繩完整驚的腎何神經(jīng)碌。不正拍常的趕傳入繩、中成樞及暴傳出感性交精感N反應(yīng)愧對於缺腎實產(chǎn)質(zhì)高熔血壓囑的發(fā)棕生及痰維持狀是必郊須的草。外源鵝性腎石實質(zhì)場性疾階病患騰者對君腎上頃腺素接有過蠢度反費應(yīng)。23Co型nv李er卻se研究吧（1擴）11藏個正唯常人23穗例HD口（5例切除雙子腎，假其余怖18存例中詢14循例有緩高血穩(wěn)壓）測量擴了N節(jié)后為交感扔神經(jīng)貼張力24Co顏nv仿er織se研究捐（2符）HD有天然煌腎臟交感鞏張力倍高于HD無天然挽腎臟HD有天然策腎臟MA事P及小杯腿周恰圍血高管阻辯力均套高於HD無天然讀腎臟德者。25Co利nv箏er蠢se研究背（3算）從患綱病腎擺臟來坐的傳須入性坐交感刊神經(jīng)摩的活網(wǎng)動，剝刺激稍了下患丘腦瞇前部地并釋尤放信逗號，譽并引稻起周輪圍交遍感神爺經(jīng)活襲性的缺持續(xù)糖性增厭加。26交感蹤蝶神經(jīng)環(huán)小結(jié)交感績神經(jīng)芬的過雙度活鐵動與脊腎實碰質(zhì)性負高血稻壓有強關(guān)。腎臟串病早鞭期，勻血漿漠兒茶舅酚胺凡水平匪提高崗。患粘者對春外源野性兒牛茶酚管胺的遲反應(yīng)未性增奶強。在腎餓功能售輕－產(chǎn)中度即損害券者，布腎性奔高血昨壓的窄發(fā)生趨與TP鋒R↑寸，Na吸收↑，Na排出↓。ES均RD血壓升高煤主要寒是由堅于TP價R↑援。27精氨恨酸加菠壓素克（AV維P）與腎實質(zhì)數(shù)性高伍血壓正常赴人，閉惡性雅高血腎壓者階及不瞧適當(dāng)洋抗利巾尿劑溪激素拐分泌府者，AV染P與高芹血壓堡無關(guān)衛(wèi)。腎功店能不刪全者躬，AV宏P(guān)對高磚血壓潤有顯撈著作姓用。腎功不能不偏全的勒高血嬌壓者傾血漿AV通P水平野顯著喚提高儲。對HD并有凳鹽負雹荷的ES子RD者，懸使用AV賊P抑制險劑后堡，血注壓有述中度裝下降上（1堵3/8mm慎Hg）。28Mi旺ur就a等的經(jīng)研究Sc梨r5裂.5耀mg難/dl走rDN的患桂者，西口服蠻有活漁性的V1受體貞拮抗綠劑后居，血蓄壓顯膠著下勁降，禾而心苗率并嗎無變叼化，鉛提示火：V1阻斷肌劑可引降低TP顫R。29RA宗AS與腎柿實質(zhì)變性高飾血壓哭（1晚）RA蠢AS系統(tǒng)個與腎奇實質(zhì)推性高狗血壓株的發(fā)倚生，煮持恢續(xù)性衡高血聲壓狀飛態(tài)有碧關(guān)。在輕半－中靈度腎礙功能嘉不全款者的丟高血壓洋，與PR康A(chǔ)及AgI叉I升高它有關(guān)島，且膜高血染壓程譜度與傻其升算高程名度相爹關(guān)。30RA偵AS與腎條實質(zhì)怎性高叮血壓鏡（2四）某些由類型科的腎并臟疾反病程絨早期吸，因RA稈AS激活歸所致首的高秒血壓索不僅勤是由田于其溝使TP揚R升高早，而敏且也捷由于床限制Na的排頂出。ES悟RD者8廳0％叢為容垃量依璃賴性夏的PR伴A及AgI早I水平美正常抖。1典0－離20斃％為永腎素柴依賴星性的擴，血須壓與PR搶A顯著焦相關(guān)遍。31內(nèi)皮暈素與橫腎實氏質(zhì)性纏高血決壓內(nèi)皮尤素是杠迄今棚為止擾已知委最強夸的血威管收畏縮劑泳。內(nèi)皮讓素合疑成增則加是侍人腎葡實質(zhì)去性高哨血壓忌的發(fā)障病機答理之蓋一。局部戚合成儀內(nèi)皮辰素與味高血冠壓更伸為密意切。32Na+-K+AT知P酶的充抑制Na+-K+AT叨P的抑制，胳則使食腎小急管上問皮細金胞減以少鈉億氨重囑吸收口，使EC紀(jì)FV擴充。血管爬平滑飄肌Na+-K+AT筒P酶抑惱制，末使細難胞內(nèi)Na+↑，跨膜Na+梯度筐下降匹，細犧胞內(nèi)Ca++濃度華↑，具血管酸壁張估力↑啄，血皇壓↑踩。33EP候O相關(guān)敬性高犯血壓可發(fā)接生於啊血壓收正常抬或原拿有高轉(zhuǎn)血壓檔者使血胡壓輕岸－中源度升發(fā)高，踩引起突嚴(yán)重擴高血駕壓及拾腦瘤潮者少米見，植發(fā)生也率1盒7－攔48欠％。安慰鑰劑對抖照研匠究為崇21絞％。34一氧固化氮NO是在恢血管帝內(nèi)皮按由NO合成表酶作孔用於L－精氨塌酸而帝合成點的其牛作用橫為擴擔(dān)張血灘管。近來符的研鵝究指澆出，盯無論或在人傍還是育在動抗物模乞型中棵，腎挺實質(zhì)厚性疾要病經(jīng)了NO的合珠成，燭從而副導(dǎo)致自高血柔壓。35其他憑舒血明管物捷質(zhì)激肽哥緩?fù)る腁N聯(lián)P與BN沈PPG廚I2蹦PG緊E2測PG仔D236腎實怒質(zhì)性慶高血籍壓血田流動適力學(xué)數(shù)類型在腎稈實質(zhì)仗性高蹦血壓朗的早佩期，泳血壓同的升萍高是鍋鈉潴自留，EC分FV升高及視心輸母出量鉤增加壯的結(jié)含果。在已渠確立兔的高嘗血壓苦，尤傭其為慌中等考程度霸及重比度高對血壓草時，姻血壓籠的升五高是框由于鋤周圍稅阻力浩增加拐的結(jié)處果。37移植喚物血磨管增窯加是培腎移撐植后麥高園血壓葡的機胃制病況華機遙制慢性唇排異月腎內(nèi)宋血管賊狹窄腎動碎脈狹鋒窄謝大血跨管阻只塞Cs諒A主要叢是入刻球動乓脈收扔縮天然敘腎臟Ag誘發(fā)順的移聞植腎善血管飛收縮38腎性梢高血專壓的號治療利尿被劑理1、膚限鈉目80取－1若00mm逼ol限鈉手2克廊使MA抬P↓尾16朽mm凈Hg攏2滔、噻嗪瞞類利補尿劑榆在Cc郵r>3丑0m耗l/廁mi扛n是有糕效漂的，現(xiàn)使用堂襻利信尿劑柔。3、Cc吊r<1兼5m雞l/親mi袍n噻嗪污類利命鈉作家用不龍好，廢合渠用襻百利尿屈劑會押湊效器。坐4、碑單使瓜用利勒尿劑永可使掘1/奔3腎船功能曾不全驅(qū)高血徹壓似者血組壓降樸為正飛常。39輕中乞度腎奮功能關(guān)高血攏壓使遙用的架要求理想賓的抗策高血薄壓藥薪物，研單用抬藥應(yīng)跟有效揚。無副攪作用按或只趙是輕號微的秒副作年用（黑臨床該代謝情）。對心喝律、忽率無裙明顯貴影響稼?？裳訝蘧從I班功能睡不全盼的進回展速泳度。40AC刃EI及CC逗B是首望先可蝦選的狡藥物阻斷RA提AS擴出細球動紛脈，