呼吸系統(tǒng)-肺心病03-臨專課件

第二篇呼吸系統(tǒng)疾病

第二章慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病慢性肺源性心臟病

第三節(jié)慢性肺源性心臟病

ChronicPulmonaryHeartDisease病例分析某男，54歲，慢性咳嗽咯痰20余年，近4年來心悸氣短，活動后加劇，1月來出現(xiàn)咳嗽，呼吸困難，夜間不能平臥，下肢浮腫，有腹水。既往曾有風濕性關節(jié)炎病史。查體：神清，發(fā)紺，頸靜脈怒張，雙脯可聞及少量干濕性啰音，P2>A2，心率120次／分，律齊，肝肋下2cm可觸及，并有壓痛，腹水征(+)，雙下肢水腫(++)。初步診斷是？定義

簡稱肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一類心臟疾病。[流行病學]：本病是常見病和多發(fā)?。浩骄疾÷?.4%-0.47%左右。患病年齡多在40歲以上。地域差異：三北（華北、東北和西北）高于南方；寒冷、高原、潮濕和農(nóng)村患病率高。季節(jié)：冬季及早春季節(jié)易急性發(fā)作。誘因：呼吸道感染吸煙：吸煙者發(fā)病率明顯高于不吸煙者[病因]：一、支氣管、肺疾?。鹤疃嘁娮枞灾夤?肺疾病最為常見原因。如COPD（80%—90%）、哮喘、支擴等其次為限制性支氣管-肺疾病，如肺結核、肺纖維化，塵肺等二、胸廓運動障礙疾病：較少見胸廓畸形、脊柱畸形、神經(jīng)肌肉疾病等三、肺血管疾?。郝匝ㄋㄈ苑蝿用}高壓肺小動脈炎累及肺動脈的過敏性肉芽腫不明原因的肺動脈高壓四、其他：原發(fā)性肺泡通氣不足、先天性口咽畸形及睡眠呼吸暫停綜合征等[發(fā)病機制與病理]：先決條件：

肺功能和結構的不可逆改變，發(fā)生反復的氣道感染和低氧血征，導致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管結構重塑，產(chǎn)生肺動脈高壓發(fā)病機制與病理：一、肺動脈高壓的形成二、心臟病變和心力衰竭三、多臟器的損害一、肺動脈高壓的形成：（一）、肺血管阻力增加的功能因素（二）、肺血管阻力增加的解剖學因素（三）、血容量增多和血液粘滯度增加的血液因素一、肺動脈高壓的形成：（一）、功能因素：缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣缺氧是肺動脈高壓形成的最重要因素1、缺氧性肺小動脈痙攣：（1）直接收縮肺血管平滑肌（組織因素）：缺氧使平滑肌細胞膜的鈣離子通透性增加，肌肉興奮偶聯(lián)效應增強。（2）體液因素：占主導地位縮血管物質(zhì)增多：前列腺素、白三烯、5-HT、血管緊張素及血小板活化因子等EDRF和EDCF的平衡失調(diào)：起一定作用神經(jīng)因素：交感神經(jīng)興奮

高碳酸血癥本身不引起肺動脈收縮

PaCO2[H+]

血管對缺氧收縮敏感性

2、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒：※發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺氧高碳酸血癥呼吸性酸中毒收縮血管的活性物質(zhì)白三烯、5-HT、PAF、血管緊張素Ⅱ等肺血管收縮、阻力增加血清H+增高肺動脈高壓炎癥累及肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，或完全閉塞肺血管阻力增加。肺氣腫壓迫肺毛細血管，造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。肺泡壁破裂毛細血管網(wǎng)毀損。（當縮小面積達到70%以上時，即出現(xiàn)難以逆轉的肺動脈高壓）（二）、解剖學因素：

主要是肺血管解剖結構的重塑3、肺血管收縮與血管的重構：

慢性缺氧肺血管收縮、張力增高，缺氧時肺內(nèi)產(chǎn)生多種生長因子直接刺激動脈管壁平滑肌細胞、內(nèi)膜彈性纖維及膠原纖維增生，導致管壁增厚硬化，管腔狹窄。4、血栓形成：多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成5、其他：肺血管疾病、肺間質(zhì)疾病、神經(jīng)肌肉疾病等引起肺血管的病理變化，是肺血管腔狹窄、閉塞、肺血管阻力增加等肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎癥肺泡內(nèi)壓肺血管阻力增加反復肺微小動脈栓塞肺小動脈血管炎肺泡毛細血管受壓肺泡毛細血管床減損血管管腔狹窄、閉塞肺動脈高壓發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成肺泡壁破裂肺血管重塑（三）、血流動力學異常及血容量增加主要是慢性缺氧所致：

繼發(fā)紅細胞增多粘稠度增加微血栓形成缺氧使醛固酮分泌增加缺氧使腎血管收縮、血流減少，加重鈉水潴留血容量增多和血液粘滯度增加

慢性缺氧繼發(fā)性RBC醛

固

酮腎小動脈收縮血液粘滯度血容量肺動脈壓水鈉潴留發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成發(fā)病機制—肺動脈高壓顯性肺動脈高壓：靜息肺動脈平均壓≥20mmHg隱性肺動脈高壓：靜息肺動脈平均壓<20mmHg，而運動后肺動脈平均壓>30mmHg

強調(diào)：功能性因素較解剖因素更為重要：功能性因素是可逆的，是臨床治療的重點，緩解期肺動脈壓可恢復正常是左證，緩解期家庭氧療非常重要。解剖因素中有可逆部分：如，原發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成。血容量增多、粘稠度增加為繼發(fā)改變二、心臟符合增加，心肌受損

肺動脈高壓右心發(fā)揮代償、右心肥厚

（舒張末期壓正常）右心失代償右心擴大與右心功能衰竭右心衰竭：（舒張末期壓增高）慢性缺氧、細菌毒素、酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂左心衰竭：多因素共同持續(xù)作用導致左心肥厚、左心衰竭：

缺氧、高碳酸血癥、酸中毒及血容量增多、感染及細菌毒素的作用等。三、多臟器的損害：

缺氧和高碳酸血癥也可導致腦、肝、腎、胃腸、血液及內(nèi)分泌系統(tǒng)等發(fā)生病理改變，引起多臟器功能損害臨床表現(xiàn)

在原發(fā)病的各種癥狀和體征基礎上，逐步出現(xiàn)肺心功能衰竭及其他器官損傷的征象。

肺、心功能代償期（緩解期）

肺、心功能失代償期（急性加重期）[臨床表現(xiàn)]：一、肺、心功能代償期

(一)癥狀：咳嗽、咳痰、氣促、心悸、呼吸困難、乏力、勞動耐力下降等。呼吸困難程度與單純性肺氣腫程度不相平行。（二）體征：發(fā)紺、肺氣腫征、肺部感染體征、肺動脈高壓與右室肥大及胸內(nèi)壓增高的體征。（心音遙遠、P2＞A2，三尖瓣出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強提示右心肥厚。頸靜脈充盈的表現(xiàn)）二、肺、心功能失代償?shù)谋憩F(xiàn)（一）呼吸衰竭的表現(xiàn)1、癥狀：呼吸困難加重、食欲下降、頭痛、失眠，白天嗜睡甚至出現(xiàn)表情淡漠、神志恍惚、譫妄等肺性腦病的表現(xiàn)。呼吸衰竭（多為Ⅱ型）是失代償期的主要表現(xiàn)。2、體征：發(fā)紺、球結膜充血、水腫、嚴重者可出現(xiàn)視乳頭水腫、擴征，顱內(nèi)壓升高體征、周圍血管擴張的表現(xiàn)（皮膚潮紅、多汗表現(xiàn)）、腱反射減弱或消失或出現(xiàn)病理反射。二、肺、心功能失代償?shù)谋憩F(xiàn)（二）右心衰竭的表現(xiàn)1、癥狀：氣促、心悸；腹脹、惡心、食欲不振等2、體征：發(fā)紺加重、右心擴大與心功能不全的體征、大循環(huán)淤血的表現(xiàn)、肺水腫及全心衰的體征（頸靜脈怒張，HR增快、劍突下收縮期雜音。肝大壓痛，肝靜脈回流征（+），下肢水腫。（三）其他肺性腦?。菏欠涡牟∷劳龅氖滓蚴怯捎诤粑δ芩ソ咚氯毖?、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。是肺心病死亡的首要原因，應積極防治。二、肺、心功能失代償?shù)谋憩F(xiàn)

（三）其他酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂心律失常多表現(xiàn)為房性早搏及陣發(fā)性室上性心過速，其中以紊亂性房性心動過速最具特征性。也可有心房撲動及心房顫動。休克消化道出血彌散性血管內(nèi)凝血二、肺、心功能失代償?shù)谋憩F(xiàn)

實驗室檢查

一、X線檢查右肺下動脈干擴張：橫徑≥15mm或右肺下動脈橫徑與氣管橫徑比值≥1.07，或經(jīng)動態(tài)觀察較原右肺下肺動脈干增寬2mm以上。肺動脈段中度凸出或其高度≥3mm。中心肺動脈擴張和外周分支纖細兩者形成鮮明對比。肺動脈“殘根”征：圓錐部顯著凸出（右前斜位45°）或錐高≥7mm。右室擴大的表現(xiàn)：心尖上翹。具備上述1～4項中的兩項可診斷，符合第5項可診斷。

右下肺動脈干增寬肺動脈突出心尖上凸

實驗室檢查

二、心電圖檢查

主要條件①額面平均電軸≥90°②重度順鐘向轉位（V5R/S≤1）③V1R/S≥1④Rv1+Sv5≥1.05mV⑤aVR導聯(lián)R/S或R/Q≥1⑥V1～3呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞）⑦肺型P波：P電壓≥0.22mV，呈尖峰型，結合P電軸>＋80°，或低電壓時P電壓>1/2R，呈尖峰型，結合電軸>+80°

次要條件：1、肢導QRS低電壓；2、右束支傳導阻滯。具有一條主要條件即可診斷，二條次要條件為可疑。肺型P波：電軸右偏RV1+SV5≥1.05mV右束支傳導阻滯V5R/S＜1右束支傳道阻滯：QRS≥0.12sV1呈rsR’型V5、V6呈qRS型，S波寬大T波方向與主波方向相反【實驗室和其他檢查】超聲檢查

右室內(nèi)徑≥20mm右室流出道≥30mm超聲心動圖：右心室內(nèi)徑增大：≥20mm右室前壁增厚：≥5mm右室流出道增寬：≥30mm右心室前壁增厚，左/右<2，左右室內(nèi)徑比值<2。肺動脈干（≥20mm）或右肺動脈內(nèi)徑（≥18mm）及右心房增大等根據(jù)上述指標可診斷肺心病四、血氣分析：（呼吸性酸中毒為主）代償期：PaO2下降，或合并PaCO2升高失代償期：低氧血癥和高碳酸血癥，PaO2<60mmHg或合并PaCO2>50mmHg

提示呼衰

是病情檢測指標、指導治療的關鍵信息來源，必要時反復測定。五、血液檢查：紅細胞及血紅蛋白、血球壓積及血黏度升高白細胞肝、腎功能的異常低鈉、低氯和低鉀電解質(zhì)異常六、其他：

1、肺功能檢查：對早期和緩解期肺心病有意義

2、痰培養(yǎng)+藥敏[診斷]：有基礎疾?。郝?、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變等有肺動脈高壓、右心肥大、或右心功能不全的表現(xiàn)有各種器械檢查依據(jù)診斷

根據(jù)1977年我國修訂的“慢性肺心病診斷標準”：

1、患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變

2、因而引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)，如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽性、下肢浮腫及靜脈高壓等

3、并有前述的心電圖、X線表現(xiàn)，再參考超聲心動圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。[鑒別診斷]：

一、冠心?。壕嘁娪诶夏耆耍Ｓ信c肺心病共存。共同點：年齡、心臟增大、心律失常、心力衰竭鑒別：心絞痛，心梗病史或心電圖表現(xiàn)左心衰發(fā)作史高血壓、高血脂、糖尿病等易患因素各種器械檢查支持左心肥大為主的征象，肺心病合并冠心病時鑒別困難。二、風濕性心臟?。合嗤c：肺動脈高壓、右心室增大、肺部感染鑒別：心肌炎及風濕性關節(jié)炎病史多個瓣膜損害超聲波、X線及心電圖檢查可確立診斷三、原發(fā)性心肌?。合嗤c：心臟增大、心衰、瓣膜關閉不全鑒別點：無肺動脈高壓的X線表現(xiàn)無呼吸道疾病史超聲波：全心擴大等四、縮窄性心包炎：相同點：右心衰表現(xiàn)鑒別點：無心包炎病史超聲波：心包積液等治療—急性加重期原則積極控制感染通暢呼吸道，改善呼吸功能糾正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭（一）控制感染原則是參考培養(yǎng)+藥敏經(jīng)驗選藥：區(qū)分感染環(huán)境結合痰涂片革蘭染色結合用藥史選用抗真菌治療常用的有青霉素類、氨基糖甙類、氟喹諾酮類、頭孢菌素類等抗菌藥治療—急性加重期（二）呼吸衰竭治療，糾正缺氧和二氧化碳潴留排痰、支氣管舒張劑霧化吸入濕化痰液氣管插管或氣管切開建立人工氣道氧療應用呼吸興奮劑呼吸機的使用治療—急性加重期（三）控制心力衰竭

肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，對于治療無效或較重的病人可適當選用利尿、正性肌力藥、擴血管藥。利尿劑強心劑血管擴張藥治療—急性加重期

（三）、控制心力衰竭：肺心病心衰特點：積極控制感染，呼吸功能改善后，心功能多可自行改善，尿量增多，水腫消退，不需加用利尿劑。利尿劑和血管擴張劑可改善大部分心衰缺氧及感染使洋地黃耐受性低，易中毒，用量為一般量的1/2—2/3，應選用作用快，排泄快的藥物利尿劑：原則上使用作用輕、小劑量的利尿劑指征:輕度不用,中度口服(小于4天),重度靜脈用藥.優(yōu)點：減少血容量、減輕右心負荷、消除浮腫缺點：1.易引起電解質(zhì)紊亂，尤其是低鉀低氯性堿中毒，可加重組織缺氧；

2.可使血液濃縮--DIC3.痰粘不易咳出—加重感染利尿劑：作用：減少血容量，減輕右心負荷，消除水腫副作用：電解質(zhì)紊亂；酸堿失衡；痰液粘稠常用藥物：中效、弱效2、強心劑：

肺心病人由于慢性缺氧及感染，對洋地黃類藥物耐受性很低，療效較差，且易發(fā)生心律失常，這與處理一般心力衰竭有所不同。⑴應用原則：①強心劑的劑量宜小，一般約為常規(guī)劑量的1／2或2／3量。②用作用快、排泄快的強心劑，如毒毛花甙K0.125-0.25mg，或毛花甙C0.2-0.4mg加于是10％葡萄糖液內(nèi)靜脈緩慢推注。⑶注意事項：①防治低鉀血癥用藥前應注意②糾正缺氧及感染，以免發(fā)生藥物毒性反應。③低氧血癥、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作為衡量強心藥的應用和療效考核指征。2、強心劑：⑵應用指征：感染控制，呼吸改善，利尿劑療效差而反復水腫的右心衰竭者以右心衰竭為主而無明顯感染者急性左心衰用藥前應積極糾正缺氧，防治低血鉀3、血管擴張劑：近年來使用廣泛，頑固性心衰有一定療效，但并不像其他心臟病效果好。作用：減輕心臟前、后負荷，降低氧耗，增加心機收縮力。副作用：血壓下降，反射性心律增快，動脈氧分壓下降，二氧化碳升高。常用藥物：ACEI，鈣拮抗劑，中藥川芎、硝酸甘油、酚妥拉明、硝普鈉

（四）控制心律失常一般心律失常經(jīng)過治療肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持續(xù)存在可根據(jù)心律失常的類型選用藥物，詳見心律失常。（五）肺性腦病治療關鍵治療：糾正缺氧和二氧化碳潴留。藥物：甘露醇、糖皮質(zhì)激素、鎮(zhèn)靜劑、呼吸興奮劑等。

（六）加強護理工作本病多急、重、反復發(fā)作，多次住院，造成病人及家