SCFA在反芻動物體內(nèi)代謝課件

SCFA在反芻動物體內(nèi)代謝機制的研究概況前言

SCFA的生成及影響組成的因素

SCFA代謝理論研究內(nèi)臟代謝的新方法結(jié)語參考文獻(xiàn)主要內(nèi)容前言

據(jù)預(yù)測到2010、2020、2030年，我國糧食產(chǎn)量的38％、43％和50％將用作飼料，2010年－2020年，我國能量飼料的缺口為4300萬噸-8300萬噸，蛋白質(zhì)飼料缺口為2400萬噸-4800萬噸左右。

反芻動物養(yǎng)殖是屬于發(fā)展節(jié)糧型畜牧業(yè)的重要組成部分,而短鏈脂肪酸(SCFA)是反芻動物重要的能量來源。過去的大量研究,使人們對SCFA與能量轉(zhuǎn)化效率和日糧組成對瘤胃產(chǎn)生SCFA濃度的關(guān)系有了大體的了解。但事實上,至今SCFA的代謝理論依然保守。

一SCFA生成及影響組成的因素

瘤胃微生物細(xì)胞外消化纖維素淀粉纖維二糖麥芽糖

1-磷酸葡萄糖 葡萄糖

果膠糖醛酸6-磷酸葡萄糖蔗糖半纖維素 戊糖6-磷酸果糖果糖果聚糖戊聚糖1，6-磷酸果糖

丙酮酸

1SCFA的生成過程

瘤胃微生物細(xì)胞內(nèi)代謝

單糖

丁酰CoA乙酰CoA丙酮酸草酰乙酸

乙酰磷酸甲酸乳酸

CO2+H2

丁酸乙酸甲烷丙酸

在瘤胃內(nèi)，通常還通過氨基酸的脫氨基作用生成少量的支鏈SCFA分別是：纈氨酸異丁酸脯氨酸戊酸異亮氨酸2-甲基丁酸亮氨酸3-甲基丁酸

2影響SCFA組成的因素

日糧動物品種日糧參考文獻(xiàn)結(jié)果LengandBrett（1966）用11只綿羊測得4種日糧的SCFA的摩爾百分?jǐn)?shù)很相近，分別為乙酸65％，丙酸20％，丁酸9％，其他6％韓繼福等（1998）日糧在瘤胃發(fā)酵所產(chǎn)生的SCFA中的乙酸比與NDF間具有高度正相關(guān),丙酸比與NDF間具有高度負(fù)相關(guān)。楊紅建，馮仰廉（2003）純化日糧體外發(fā)酵SCFA產(chǎn)生量與日糧結(jié)構(gòu)性碳水化合物和非結(jié)構(gòu)性碳水化合物比率呈乘冪負(fù)相關(guān)張吉鹍，盧德勛等（2005）高GI（粗飼料分級指數(shù)）混合粗飼料日糧其精料水平較低時，其丙酸產(chǎn)量較高且平穩(wěn)；而低GI混合粗飼料日糧，只有提高精料水平才能達(dá)到高GI混合粗料的效果。趙國琦，賈亞紅等（2006）乙酸/丙酸比隨NDF/NFE比的降低而減小動物品種動物季節(jié)方式乙酸丙酸丁酸材料來源山羊青草期放牧69.6920.408.12秦為琳，1982水牛春夏秋放牧54.2619.3014.90陳昌明，1990牦牛青草期放牧46.3026.1725.82劉書杰等，1992不同動物VFA比較（％）

二SCFA代謝理論

理論一：傳統(tǒng)的瘤胃上皮代謝理論

BergmanandWolff(1971)：所有三種主要SCFA(乙酸、丙酸和丁酸)的瘤胃產(chǎn)量和門靜脈吸收量間的差別是由瘤胃上皮細(xì)胞SCFA代謝引起的。認(rèn)為,瘤胃上皮組織代謝的乙酸鹽,丙酸鹽和丁酸鹽的量分別為瘤胃吸收量的30％,50％和90％。SCFA代謝理論的發(fā)展

理論一的延續(xù)

隨后，很多研究（如Bergman,1990;BrittonandKrebbiel,1993;SealandReynolds,1993;Remomdsetal.,1995;Krisensenetal.,1998;SealandParker,2000）支持理論一：瘤胃上皮通過代謝大量的SCFA，在反芻動物能量代謝中發(fā)揮重要作用。SCFA代謝理論的發(fā)展

理論二：理論一的質(zhì)疑

Kristensen等（2000），研究發(fā)現(xiàn),灌注條件下的綿羊與飼喂?fàn)顟B(tài)下的綿羊(BergmanandWolff,1971)相比，瘤胃上皮吸收乙酸和丙酸的量前者比后者少很多；

Kristensen（2001）研究發(fā)現(xiàn)瘤胃微生物似乎大量利用乙酸鹽。

這對瘤胃上皮大量氧化SCFA的觀點提出了挑戰(zhàn)。

SCFA代謝理論的發(fā)展Table1Portalveinrecovery(％)ofSCFAinfused

intoafunctionalrumenofsheeporintothewashedrumenofsheeporsteers

ItemFuctionalrumenSheepWashedrumenSheepSteers

Acetate154±82

109±74105±351ValuesforacetatearecorrectedforPDVuptakeofarterialacetateusingsystemicinfusionof[2-13C]acetate.

2(kristensenetal,1996),3(kristensenetal,2000b),4(kristensenetal,2000a),5(kristensenetal,2004c),6(kristensenetal,2004a),7(kristensenetal,2004b)

瘤胃微生物代謝了很大部分的乙酸鹽：Ⅰ瘤胃生成的乙酸鹽(kristensenetal,1996,kristensenetal,2000b)；Ⅱ直接灌注進入瘤胃的乙酸鹽(kristensenetal,2000a;kristensenetal,2004c;kristensenetal,2004a;kristensenetal,2004b)。表明微生物途徑不可忽略。ⅰEmmanuel等（1974）已證實瘤胃微生物用VFA-碳合成脂肪酸和其它微生物細(xì)胞成分。ⅱ對脂肪酸的合成來說,瘤胃乙酸是比丁酸更重要的底物。丁酸在瘤胃液中可溶性很強以至于被運送到瘤胃上皮細(xì)胞并被吸收。ⅲ與VFA碳與微生物螯合的多途徑相比,乙酸-丁酸碳交換單個途徑不是很重要。

Kristensen（2001）在奶牛瘤胃內(nèi)灌注[2-13C]乙酸的8％能在十二指腸恢復(fù)。試驗還觀察到,從瘤胃微生物中分離的大量脂肪酸（C60C120C140C150）比瘤胃丁酸富含13C。1瘤胃微生物SCFA代謝2瘤胃上皮SCFA代謝第一途徑瘤胃上皮血液中乙酸鹽和丙酸鹽的濃度低Table1Portalveinrecovery(％)ofSCFAinfused

intoafunctionalrumenofsheeporintothewashedrumenofsheeporsteers

ItemFuctionalrumenSheepWashedrumenSheepsteers

Acetate1

54±82

109±74105±35Propionate62±7295±7491±25Isobutyrate60±33102±94101±96Butyrate11-25±2223±3418-52±46Isovalerate-48±5454±45Valerate14-31±2332±4416-54±36Caproate--54±27Heptanoate--43±27

由表中數(shù)據(jù)可以得出結(jié)論：Ⅰ瘤胃微生物代謝了很大部分的乙酸鹽；Ⅱ門脈高達(dá)105-109％的乙酸鹽回收率也表明，應(yīng)該對門脈回流內(nèi)臟吸收的動脈血乙酸鹽和瘤胃上皮或者其它門脈組織生成的內(nèi)源乙酸鹽進行校正。乙酸鹽代謝

由表1得出的結(jié)論推測：ⅰ活體內(nèi)瘤胃上皮能夠合成乙酸鹽，這與體外試驗觀察到的瘤胃上皮組成的腔體產(chǎn)生乙酸鹽的現(xiàn)象(Sehestedetal.,1999)相符。

ⅱPDV組織也可能從動脈血中移取利用乙酸鹽。這個“第二路徑”吸收來的乙酸鹽可能占瘤胃吸收量的30％。乙酸鹽代謝

因此，可以認(rèn)為乙酸鹽是對PDV組織中廣泛存在的氧化代謝有著重要作用的主要底物，而不是瘤胃上皮代謝的主要底物。丙酸鹽代謝

瘤胃上皮丙酸鹽乳酸鹽PDV凈流量瘤胃灌注SCFA葡萄糖酵解瘤胃上皮戊酸鹽瘤胃上皮丁酸鹽其它？丙酸鹽代謝

早期的研究也證實，活體試驗中(Weigandetal,1972)丙酸鹽代謝成乳酸鹽的量比體外試驗(Weigandetal,1975)低（5％）。WeedsandWebster(1975)觀察到，瘤胃內(nèi)灌注丙酸鹽并不會導(dǎo)致PDV中乳酸鹽的大量增加。

丙酸鹽的瘤胃上皮代謝量很少總結(jié)

在移除瘤胃微生物后研究SCFA吸收時，可以認(rèn)為:⑴瘤胃吸收來的乙酸鹽和異丁酸鹽在門靜脈全部回復(fù)(沒有第一途徑吸收)，只有5-10％的丙酸鹽在吸收時被代謝掉。⑵門脈回流內(nèi)臟吸收動脈乙酸鹽（第二途徑吸收），暗示瘤胃凈吸乙酸鹽的70％進入門靜脈（瘤胃吸收的其它乙酸鹽被瘤胃微生物代謝了），這部分乙酸鹽被PDV組織代謝掉，瘤胃上皮根本就沒有代謝乙酸鹽。丁酸鹽是瘤胃上皮能量代謝的主要底物或唯一底物？2瘤胃上皮SCFA代謝第一途徑瘤胃上皮血管內(nèi)丁酸鹽和戊酸鹽大量凈增+功能瘤胃和沖洗瘤胃試驗都顯示丁酸鹽和戊酸鹽在吸收進入門靜脈前被大量代謝掉其它物種，丁酸鹽被普遍認(rèn)為是消化道上皮細(xì)胞唯一的代謝底物ToppingandClifton,2001表1丁酸鹽丁酸鹽是瘤胃上皮能量代謝的主要底物或唯一底物？A丁酸鹽在瘤胃上皮代謝產(chǎn)物B瘤胃上皮利用脂肪酸的能力C瘤胃上皮是否是單純的丁酸鹽代謝器官D丁酸鹽出現(xiàn)在體循環(huán)或添加到細(xì)胞

培養(yǎng)基時，顯現(xiàn)出的一系列作用Kristensenetal.,(2000)發(fā)現(xiàn)，試驗綿羊超過15％的動脈血供給的β羥基丁酸被PDV組織所吸收；曾經(jīng)在牛上觀察到β羥丁酸鹽流量在腸系膜排流內(nèi)臟減少(ReynoldsandHuntington,1988)，因此，牛PDV組織也可能吸收動脈中的β羥丁酸鹽。瘤胃上皮丁酸鹽代謝PDV

β羥丁酸資料來源：Pennington,1952；Krehbieletal.,1992;Kristensenetal.,1996；Kristensenetal.,2000c；ReynoldsandHuntington,198825％

PDV從動脈中吸收乙酸鹽生成?校正，40％

A丁酸鹽在瘤胃上皮的代謝產(chǎn)物

PierreNozièrea,CécileMartina等(1999)綿羊灌注試驗發(fā)現(xiàn)，門脈釋放的β-羥丁酸鹽的量隨著灌注SCFA而增加，而與丁酸鹽的灌注量無關(guān)。

丁酸鹽可能存在其它代謝途徑A丁酸鹽在瘤胃上皮的代謝產(chǎn)物B瘤胃上皮利用脂肪酸的能力丁酸鹽是唯一的代謝底物嗎？從清洗瘤胃模型獲得的數(shù)據(jù)推斷，碳鏈長度超過戊酸鹽部分的脂肪酸代謝減慢。丁酸鹽在上皮細(xì)胞利用方面不同于乙酸鹽和丙酸鹽(Pennington,1952)。體外試驗發(fā)現(xiàn)，瘤胃上皮具有代謝很寬范圍碳鏈的能力,其中包括中長鏈脂肪酸(Hirdetal.,1966;Jesseetal.,1992)

戊酸鹽，也可以被瘤胃上皮高效的代謝（如表1）

瘤胃上皮可能具備利用除丁酸鹽之外的很寬碳鏈范圍脂肪酸的能力丁酸鹽乙酸鹽TCA能量瘤胃上皮？C瘤胃上皮是否是單純的丁酸鹽代謝器官ToppingandClifton,2001；Bugaut,1987消化道上皮細(xì)胞代謝丁酸鹽的原因，不只是為了獲取乙酰輔酶A單位和生成酮體，也是為整個機體提供一種機能。D丁酸鹽出現(xiàn)在體循環(huán)或添加到細(xì)胞

培養(yǎng)基時，顯現(xiàn)出的一系列作用

抑制生長，誘導(dǎo)培養(yǎng)的不同來源的細(xì)胞包括瘤胃上皮細(xì)胞系發(fā)生形態(tài)學(xué)轉(zhuǎn)變(PrasadandSinha,1976;Galfietal.,1991)；作為胰島素促分泌劑(MannsandBida,1967)，通過刺激上皮細(xì)胞受體(Crichlow,1988)或者引起全身效應(yīng)(LeBarsetal.,1954)來抑制胃腸蠕動；刺激瘤胃上皮發(fā)育(Sanderetal.,1959)；殺死(羔羊致死劑量2.5mmolBu/kgBW)動物(MannsandBoda,1967)

進入體循環(huán)的丁酸鹽對機體有害！

消化道上皮細(xì)胞通過控制丁酸鹽和鏈長一些的發(fā)酵酸進入體循環(huán)，發(fā)揮門衛(wèi)功能。門衛(wèi)功能的副作用，很容易使人誤認(rèn)為，這些酸是消化道上皮細(xì)胞重要的能量代謝底物。推論3肝臟SCFA代謝圖1Tissueextraction

數(shù)據(jù)來自：KristensenandHarmon,2004c,kristensenandHarmon,2004a;KristensenandHarmon,2004b

凈流量基礎(chǔ)研究發(fā)現(xiàn),乙酸鹽是通過肝臟時唯一沒有被從血液中完全清除的SCFA。乙酸鹽綿羊和牛上都發(fā)現(xiàn)肝臟單向吸收少量的乙酸鹽肝臟單向產(chǎn)生乙酸鹽BergmanandWolff,1971;KristensenandHarmon,2004c肝臟中乙酸鹽的凈生成<

長鏈脂肪酸(C20-C24)支鏈脂肪酸多不飽和脂肪酸過氧化物酶體脂肪酸β-氧化乙酸鹽氧化青貯飼料中的乙醇以我們所掌握的知識，還不能確定肝臟中生成乙酸鹽的前體物。一般認(rèn)為:

β-氧化產(chǎn)生的乙酰輔酶A為什么不進入TCA或合成脂肪酸？乙酰輔酶A合成脂肪酸乙酸鹽TCA氧化反芻動物肝臟沒有或缺乏利用細(xì)胞溶質(zhì)乙酰輔酶A從頭合成脂肪酸的能力線粒體不能直接獲得來自過氧化物酶體脂肪酸β-氧化的乙酰輔酶A反芻動物肝臟沒有或缺乏利用細(xì)胞溶質(zhì)乙酰輔酶A從頭合成脂肪酸的能力VandenBoschetal.,1992

丙酸鹽是飼喂?fàn)顟B(tài)反芻動物體內(nèi)主要的生糖物質(zhì)(Danfaeretal.,1995)，肝臟對其親和力和代謝能力都很高(Berthelotetal.,2002)。丙酸鹽丁酸鹽干擾肝臟代謝丙酸鹽

閹牛試驗發(fā)現(xiàn)，增加瘤胃中丁酸鹽的吸收會引起內(nèi)臟丙酸鹽釋放量的增加，增加范圍是瘤胃吸收水平的8-22％(KristensenandHarmon,2004a)資料來源：Aielloetal.,198924h;KristensenandHarmon,2004a；肝臟丁酸鹽丙酸鹽

肝葡萄糖排出量與丙酸鹽吸收量呈很強

的相關(guān)性

肝葡萄糖排出量通常與飼料采食量(Reynolds,1995)和泌乳量(Danfaer,1994)相關(guān)。因此不難理解用不同體形大小的牛和不同采食水平試驗發(fā)現(xiàn)的肝臟吸收丙酸鹽和生成葡萄糖量呈很強的相關(guān)性。但具體的關(guān)系復(fù)雜

雖然多水平采食量試驗發(fā)現(xiàn)肝臟中丙酸鹽的吸收和葡萄糖的產(chǎn)生量呈正相關(guān)，但是這并不意味著丙酸鹽本身促進葡萄糖生成和轉(zhuǎn)運進入反芻動物體內(nèi)。

SpeciesSiteofinfusionDuration,dmethodPropionateinfusionRecoveryinglucoseproduction％

Totalglucoseproduction1ReferenceDairyCowsWashedrumen

<1Isotopicdilution36237528Kristensenetal.,2002DairyCowsFeed14Isotopicdilution158317288677657Lemosquetetal.,2004Table2.Recovery(％)ofanincreaseprsupply[mmolcarbon*(BW0.75)-1*d-1]inincreasedglucoseproductionindailycowssuppliedwithprinthefeed,byintra-ruminalinfusionorfrombufferedsolutionsinwashedrumenexperiments.glucoseproduction[mmolcarbon*(BW0.75)-1*d-1]wasmeasuredeitherfromisotopicdilutionofradioorstableisotopelabeledglucoseorbynethepaticglucosefluxesinmulticatheterizedanimals.當(dāng)補給丙酸鹽時，葡萄糖生成量增加，但是增加的葡萄糖量（碳平衡基礎(chǔ)）僅占灌注丙酸鹽量的38±19％。

劃區(qū)代謝理論：瘤胃上皮代謝丁酸鹽（單胃動物：后腸）是為了使丁酸鹽遠(yuǎn)離肝臟，由此避免丙酸鹽和丁酸鹽競爭乙酰輔酶A。通過劃定不同的代謝部位，兩個組織在有限的競爭底物條件下底物庫將保持同質(zhì)。一定程度上解釋了肝臟對丙酸鹽的親和力高，但對丁酸鹽的親和力低，對戊酸鹽和其它碳鏈更長的脂肪酸的親和力也高(KristensenandHarmin,2004b)。丁酸鹽

丁酸鹽代謝產(chǎn)物β羥丁酸鹽在肝臟內(nèi)的狀況肝臟釋放的β羥丁酸鹽瘤胃上皮肝臟中釋放的生成β羥丁酸鹽Casseetal.,1994;Reynoldsetal.,1988a;Reynoldsetal.,2003丁酸鹽乙酸鹽丁酸鹽的75％LomaxandBaird,(1983)Bell,(1980)

NBKristensenandDLHarmon,(2005)研究發(fā)現(xiàn)戊酸鹽，己酸鹽和庚酸鹽具有高生物活性，并推測它們對反芻動物新陳代謝潛在全身效應(yīng)。戊酸鹽，己酸鹽和庚酸鹽

戊酸鹽，己酸鹽和庚酸鹽都被肝臟高效的吸收，其中己酸鹽是至今為止被檢測出的代謝效率最高的SCFA(KrisrensenandHarmon,2004b)。因此，外周組織中這些脂肪酸的濃度非常低。值得注意的是，灌注己酸鹽時，己酸鹽肝臟吸收率是所有檢測的酸中最高的，因此肝臟高效的阻止己酸鹽進入外周循環(huán)。戊酸鹽，己酸鹽和庚酸鹽

奶牛肝臟攝取支鏈SCFA的能力高于其攝取丁酸鹽的能力(Reynoldsetal.,2003)。在閹牛清洗瘤胃試驗條件下，觀察到通過增加這些脂肪酸的門脈供應(yīng)量可以增加它們的肝臟吸收率(KrisrensenandHarmon,2004c)。在肝臟中存在一種變構(gòu)調(diào)節(jié)成分吸收支鏈SCFA。

支鏈SCFA支鏈SCFA代謝遵循相同的路徑異戊酸鹽乙酰輔酶A和乙酰乙酸異丁酸鹽琥珀酰CoA2-甲基-丁酸鹽乙酰-CoA和丙酰-CoAHMG-CoA脂酰輔酶A所有SCFA其它脂肪酸Grootetal.,1976第一步反應(yīng)激活也涉及輔酶A合成酶或硫激酶4代謝中脂酰輔酶A合成酶Ⅰ乙酰輔酶A合成酶對乙酸鹽的親和力很高，對丙酸鹽也有一些親和力。

Ⅱ這個酶在反芻動物瘤胃上皮和肝臟的活力很低。

這與瘤胃上皮和肝臟有限代謝吸收來的乙酸鹽相一致。CampagnariandWebster,1963;Grootetal.,1976;RicksandCook,1981b；

Cooketal.,1969;AshandBaird,1973乙酰輔酶A合成酶Ⅰ肝臟中丙酰輔酶A合成酶活性與丁酸鹽的存在幾乎無關(guān)。Ⅱ反芻動物瘤胃上皮丙酰輔酶A合成酶的活力幾乎完全被丁酸鹽所抑制。

瘤胃上皮中丙酰輔酶A合成酶缺乏活力與體內(nèi)試驗觀察到的瘤胃上皮吸收丙酸鹽能力有限相符。

AshandBaird,1973;Harmonetal.,1991丙酰輔酶A合成酶

在體外試驗和短期的體內(nèi)試驗中觀察到，丁酸鹽抑制肝臟中丙酸鹽的吸收(Aielloetal.,1989;kristensenandharmon,2004a)。與直接競爭丙酰-CoA合成酶相互作用無關(guān)，因為該酶與丁酸鹽的親和力非常低。丙酰輔酶A合成酶瘤胃上皮代謝的最顯著特點是，代謝丁酸鹽時的高親和力和高容量。這個特點反映了上皮細(xì)胞丁酰輔酶A合成酶的活性高(AshandBaird,1973)。丁酸鹽對肝臟內(nèi)丙酸鹽的激活無影響，同時丙酸鹽對丁酸鹽在瘤胃上皮的活化也無影響，但是降低其在肝臟的活化(AshandBaird,1973)。著名的丁酰輔酶A合成酶首次從牛的聽覺線粒體中提純出來，該酶顯示出對戊酸鹽和己酸鹽的高親和力(Websteretal.,1965)。丁酰輔酶A合成酶

在反芻動物中發(fā)現(xiàn)，丁酸鹽與外來的中鏈脂肪酸脂酰輔酶A合成酶也具有親和力。這些脂酰輔酶A合成酶活化多種開鏈脂肪酸:丁酸鹽，較長碳鏈SCFA，支鏈脂肪酸和外來羧基酸；其它包括：苯甲酸鹽和苯乙酸鹽(Aas,1971;Vessyetal.,1999)。中鏈脂肪酸脂酰輔酶A

到目前為止，關(guān)于SCFA活化與長鏈脂肪酸和瘤胃吸收的外來化合物的相互作用確切可獲得信息還沒有；但是一些試驗現(xiàn)象似乎可以證實長鏈脂肪酸活性物質(zhì)的存在。

Jesseetal.,1992;Hirdetal.,(1966)體外試驗發(fā)現(xiàn)SCFA中的脂肪酸參與合成軟脂酸鹽，這表明，瘤胃上皮激活中長鏈脂肪酸的活性物質(zhì)的存在。長鏈脂肪酸活性物質(zhì)的存在

三研究SCFA代謝的新方法

H.C.Bertram,N.B.Kristensen等(2005)研究報道,首次引進高分辨率的1H核磁共振分光檢定法闡釋在清洗瘤網(wǎng)胃前后灌注SCFA的吸收和代謝狀況。使用偏最小二乘法回歸分析研究使用核磁共振數(shù)據(jù)確定血漿中不同代謝產(chǎn)物的濃度。氕核磁共振自旋回波光譜自變量在回歸模型中作為預(yù)測器來預(yù)測制定的生物化學(xué)反應(yīng)的代謝產(chǎn)物濃度。預(yù)期值與參考濃度值比較的實例圖

Predictedvs.referenceconcentrationsoflactate.Lactateconcentrationsaregiveninmmol/kg.預(yù)測誤差值是可接受的，預(yù)測與參考濃度值的相關(guān)系數(shù)在0.88-0.98，相對誤差值在3-39%。資料來源：H.C.Bertram,N.B.Kristensen等(2005)

證明氕核磁共振光譜方法在闡釋內(nèi)臟代謝上應(yīng)用的巨大潛力。用偏最小乘方分析氕核磁共振光譜檢測動脈，門脈和肝臟血漿樣品代謝產(chǎn)物的區(qū)別。顯示光譜差異的分析，可以歸咎到乙酸鹽，丙酸鹽，β-羥丁酸，丁酸鹽，異丁酸鹽，戊酸鹽，異戊酸鹽，乳酸鹽和葡萄糖水平的變化，并且這些檢測結(jié)果被生化學(xué)檢查所支持。1H核磁共振分光檢定法是一個吸引人的方法，因為這個方法能夠檢測所有的含氫物質(zhì)，并且不需要廣泛的制備樣品，“就能提供一個代謝產(chǎn)物指紋”。

四結(jié)語1瘤胃上皮細(xì)胞中只有少量的SCFA被代謝和氧化,瘤胃上皮代謝的觀點已經(jīng)改變；2乙酸鹽沒有被瘤胃上皮或肝臟吸收,與這兩個部位的乙酰輔酶A的活性低有關(guān)；3肝臟是丙酸鹽代謝的主要器官,該部位丙酰輔酶A合成酶活性高，并且不受丁酸鹽的影響；4瘤胃上皮細(xì)胞在代謝丁酸鹽和戊酸鹽方面具有重要作用；5異丁酸鹽也被肝臟糖異生作用高效的利用;

（一）總結(jié)6消化道上皮通過部分氧化丁酸鹽，戊酸鹽和中等長度脂肪酸為乙酰乙酸鹽和β羥丁酸鹽實現(xiàn)對其通透性的調(diào)控，阻止它們進入體循環(huán)。7丙酰輔酶A合成酶的活性在肝臟中不受丁酸鹽的影響而在瘤胃上皮卻被丁酸鹽抑制了，推測丁酸鹽發(fā)揮其抑制丙酰輔酶A合成酶的活性時還需要其它特定物質(zhì)或場所條件。

（一）總結(jié)（二）存在的問題及研究方向1丙酸鹽的肝臟吸收量和葡萄糖生成量的關(guān)系尚不清楚，有待于進一步研究；2丁酸鹽代謝途徑還不能確定；3由于代謝產(chǎn)物和影響因素還不是完全確定的,認(rèn)為1H核磁共振分光檢定法，對于探明代謝產(chǎn)物是一個有效的方法。

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